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miR-7641影响滋养细胞铁死亡参与子痫前期发病的机制分析
1
作者 胡慧慧 王茹敏 +1 位作者 王晓迪 田园 《中国妇幼保健》 2025年第16期2919-2923,共5页
目的 探讨miR-7641通过调节滋养细胞的铁死亡参与子痫前期的发病机制。方法 选取2023年1月-2024年10月永康市第一人民医院收治的60例产妇为研究对象,其中重度子痫前期产妇26例为观察组,正常妊娠产妇34例为对照组。使用Western blot技术... 目的 探讨miR-7641通过调节滋养细胞的铁死亡参与子痫前期的发病机制。方法 选取2023年1月-2024年10月永康市第一人民医院收治的60例产妇为研究对象,其中重度子痫前期产妇26例为观察组,正常妊娠产妇34例为对照组。使用Western blot技术检测胎盘组织中与铁死亡相关的蛋白表达,建立过氧化氢(H2O2)诱导的滋养细胞氧化应激模型分析铁死亡水平,并验证miR-7641在铁死亡调控中的作用。结果 观察组铁死亡水平(5.81±0.92)、COX2表达水平(1.52±0.34)及β-actin表达水平(1.31±0.13)均显著高于对照组[(4.53±0.76)、(1.21±0.24)、(1.02±0.11)],GPX4表达水平(0.73±0.21)低于对照组(0.97±0.13),差异均有统计学意义(t=5.899、4.140、9.351及5.444,均P<0.05)。观察组细胞活力为(70.24±6.12)%、脂质过氧化水平为(1.52±0.27)nmol/mg protein、MDA含量为(15.05±1.03)μmol/L、铁死亡关键分子蛋白表达水平为(2.51±0.33)fold change,对照组细胞活力为(100.21±5.42)%、脂质过氧化水平为(0.54±0.14)nmol/mg protein、MDA含量为(5.05±0.53)μmol/L、铁死亡关键分子蛋白表达水平为(1.05±0.14)fold change。相较于对照组,观察组的细胞活力明显下降,脂质过氧化水平、MDA含量及铁死亡关键分子蛋白表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(t=20.068、18.230、48.861及23.251,均P<0.05)。对照组miR-7641表达水平(ΔCt值)为(5.21±0.36)、铁死亡通路关键蛋白表达水平(OD值)为(0.70±0.13)、靶基因水平(ΔCt值)为(3.53±0.23)、细胞增殖功能为(98.23±2.51)%、细胞凋亡水平为(5.02±0.56)%、细胞侵袭水平为(25.24±4.51)个/field、迁移能力的变化为(30.56±4.61)个/field,观察组miR-7641表达水平(ΔCt值)为(5.82±0.33)、铁死亡通路关键蛋白表达水平(OD值)为(0.83±0.15)、靶基因水平(ΔCt值)为(3.72±0.24)、细胞增殖功能为(100.21±5.35)%、细胞凋亡水平为(6.03±0.67)%、细胞侵袭水平为(27.54±3.89)个/field、迁移能力的变化为(33.12±4.34)个/field。与对照组相比,观察组在miR-7641表达水平、铁死亡通路关键蛋白表达水平、靶基因水平、细胞增殖功能、细胞凋亡水平、细胞侵袭及迁移能力的变化均高于对照组,差异均有统计学意义(t=6.740、3.520、3.111、4.000、6.356、2.075及2.185,均P<0.05)。结论 miR-7641通过调节滋养细胞的铁死亡参与子痫前期的发病机制。未来研究需要进一步探讨miR-7641在铁死亡中的具体靶点和信号通路,为子痫前期的预防和治疗提供新的思路和靶点。 展开更多
关键词 子痫前期 mir-7641 铁死亡 滋养细胞 发病机制
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姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制研究 被引量：7
2
作者 孟亚 张晓雯 刘玉国 《药物评价研究》 CAS 2020年第1期42-51,共10页
目的探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处... 目的探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处理细胞,或转染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pc DNA-PTPN14载体,采用q RT-PCR检测miR-7641表达情况,MTT实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭,western blotting检测Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-7641与PTPN14靶向调控关系。结果与癌旁组织或乳腺正常上皮细胞比较,miR-7641在乳腺癌患者癌组织及乳腺癌细胞系中高表达(P<0.01、0.001),且miR-7641能够明显促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05、0.01、0.001),并促进Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表达;miR-7641与PTPN143′-UTR靶向结合,姜黄素通过miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.01、0.001),并抑制Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bax蛋白表达,促进Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达。结论姜黄素可通过下调miR-7641促进PTPN14表达,进而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 姜黄素 mir-7641 PTPN14 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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微小核糖核酸7641/沉默信息调节因子1途径参与高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的研究 被引量：1
3
作者 张浩 方新梅 +3 位作者 张玛丽 王翯 张云良 杨菊红 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期845-849,共5页
目的探讨微小核糖核酸7641(miR-7641)/沉默信息调节因子1(SIRT1)途径参与人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)的损伤。方法HRCEC分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、高糖+抑制剂无关RNA序列(inhibitor NC)组(HG+siNC组)、高糖+miR-7641抑制剂(m... 目的探讨微小核糖核酸7641(miR-7641)/沉默信息调节因子1(SIRT1)途径参与人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)的损伤。方法HRCEC分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、高糖+抑制剂无关RNA序列(inhibitor NC)组(HG+siNC组)、高糖+miR-7641抑制剂(miR-7641 inhibitor)组(HG+miR-7641 siRNA组)。流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞计数试剂盒8检测细胞增殖活力,RT-PCR法检测miR-7641表达,ELISA法检测SIRT1表达。结果与NC组比较,HG、HG+siNC、HG+miR-7641siRNA组细胞凋亡率、miR-7641表达升高(P<0.05),细胞活力、SIRT1表达降低(P<0.05)。HG+miR-7641siRNA组细胞凋亡、miR-7641表达低于HG、HG+siNC组(P<0.05),细胞活力、SIRT1表达高于HG、HG+siNC组(P<0.05)。结论miR-7641可能通过靶向降解SIRT1参与DM环境下HRCEC损伤,影响HRCEC增殖及凋亡,参与DR的发生发展。 展开更多
关键词 微小核糖核酸7641 沉默信息调节因子1 糖尿病视网膜病变
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注意缺陷多动障碍患儿药物治疗前后microRNA表达量与临床症状的关系 被引量：8
4
作者 张帆 朱萍 吴丽慧 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期152-157,共6页
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童药物治疗前后microRNA表达量与临床症状的关系。方法选取2017年5月至2018年10月初诊为ADHD儿童80例为研究对象,将愿意接受药物治疗的儿童随机分为盐酸哌甲酯治疗组(n=31)和盐酸托莫西汀治疗组(n=33)... 目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童药物治疗前后microRNA表达量与临床症状的关系。方法选取2017年5月至2018年10月初诊为ADHD儿童80例为研究对象,将愿意接受药物治疗的儿童随机分为盐酸哌甲酯治疗组(n=31)和盐酸托莫西汀治疗组(n=33),不愿接受治疗的作为未治疗组(n=16),随访中盐酸哌甲酯组脱落10例,盐酸托莫西汀组脱落13例。另随机选取同时期行健康体检儿童60例作为健康对照组。ADHD儿童在首诊、随访3个月、6个月时进行SNAP-V评分,并采集ADHD及健康对照组儿童血清样本以荧光定量PCR法检测miR-4655-3p和miR-7641的相对表达量。结果重复测量方差分析结果显示,注意力不足症状SNAP-V评分在两治疗组和未治疗组中,以及两种miRNA相对表达量在两治疗组和健康对照组中均存在分组与时间因素差异,且分组与时间因素均存在交互作用(P<0.05)。多动冲动症状SNAP-V评分在两治疗组和未治疗组中存在时间因素差异(P<0.05),而分组因素差异无统计学意义,且时间因素与分组因素无交互作用(P>0.05)。经药物治疗的ADHD儿童注意力不足症状SNAP-V评分与miRNA-4655-3p和miRNA-7641相对表达量均呈负相关(分别r=-0.314、-0.495,P<0.05)。结论药物治疗可显著改善ADHD儿童的临床症状;血清中miR-4655-3p和miR-7641的表达水平可能作为ADHD的诊断及疗效评估的分子指标。 展开更多
关键词 注意缺陷多动障碍 mir-4655-3p mir-7641 药物治疗 儿童
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