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lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-655-3p/LIMK1通路调控宫颈癌细胞转移
1
作者 陈昀 耿会欣 +1 位作者 苗晓红 杨小杰 《中国优生与遗传杂志》 2025年第11期2309-2317,共9页
目的探讨长链非编码RNA KCNQ1反向链/反义转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-655-3p(miR-655-3p)/LIM激酶1(LIMK1)轴对宫颈癌(CC)细胞迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。方法体外培养HUCEC、HeLa、C-33A、HT-3细胞,qRT-PCR检测各细胞... 目的探讨长链非编码RNA KCNQ1反向链/反义转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-655-3p(miR-655-3p)/LIM激酶1(LIMK1)轴对宫颈癌(CC)细胞迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。方法体外培养HUCEC、HeLa、C-33A、HT-3细胞,qRT-PCR检测各细胞系中lncRNA KCNQ1OT1、miR-655-3p、LIMK1 mRNA表达量;以HT-3细胞为研究对象,瞬时转染sh-KCNQ1OT1及其对照sh-NC、anti-miR-655-3p及其对照anti-NC、miR-655-3p mimic及其对照miR-NC、pcDNA3.1-LIMK1及其对照pcDNA3.1-NC,分别通过划痕愈合实验和Transwell实验检测各组HT-3细胞迁移和侵袭能力;qRT-PCR检测各组细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-655-3p、LIMK1 mRNA表达量;Western blot检测各组细胞中LIMK1、整合素(αvβ3)、细胞分裂控制蛋白42(Cdc42)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金细胞间黏附分子1(ICAM-1)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量;双荧光素酶实验验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-655-3p和LIMK1之间的靶向关系。结果与HUCEC细胞相比,HeLa、C-33A、HT-3细胞中lncRNA KCNQ1OT1表达量、LIMK1 mRNA表达量明显上升(P<0.05),miR-655-3p表达量明显下降(P<0.05),其中HT-3细胞中各指标变化趋势最明显;敲低lncRNA KCNQ1OT1或过表达miR-655-3p后,HT-3细胞的迁移和侵袭能力、LIMK1、αvβ3、Cdc42、MMP-2、ICAM-1、N-cadherin蛋白表达量明显降低(P<0.05),miR-655-3p表达量、E-cadherin蛋白表达量明显升高(P<0.05);在敲低lncRNA KCNQ1OT1基础上敲降miR-655-3p后发现敲降lncRNA KCNQ1OT1对HT-3细胞抑制作用被逆转(P<0.05);在过表达miR-655-3p基础上进一步过表达LIMK1发现HT-3细胞迁移和侵袭的抑制被削弱(P<0.05);双荧光素酶实验结果表明lncRNA KCNQ1OT1和miR-655-3p、miR-655-3p和LIMK1均存在靶向关系(P<0.05)。结论敲降lncRNA KCNQ1OT1可通过上调miR-655-3p表达,进而靶向下调LIMK1表达,抑制CC细胞迁移、侵袭和上皮间质转化。 展开更多
关键词 长链非编码RNA KCNQ1反向链/反义转录物1 mir-655-3p/LIMK1轴 宫颈癌
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miR-655-3p调控PTTG1对肝癌增殖和迁移能力的影响
2
作者 苏倩 王栋洋 《医学理论与实践》 2025年第18期3065-3069,共5页
目的:研究miR-655-3p对肝癌增殖和迁移能力的影响,并分析其可能的调控机制。方法:分析肝癌组织中miR-655-3p表达差异及其潜在预后价值。采用CCK-8、克隆形成和划痕实验评估miR-655-3p对Huh7、HepG2细胞增殖和迁移的影响。TargetScan和... 目的:研究miR-655-3p对肝癌增殖和迁移能力的影响,并分析其可能的调控机制。方法:分析肝癌组织中miR-655-3p表达差异及其潜在预后价值。采用CCK-8、克隆形成和划痕实验评估miR-655-3p对Huh7、HepG2细胞增殖和迁移的影响。TargetScan和双荧光素酶报告系统预测并验证miR-655-3p与垂体瘤转化基因1(PTTG1)的靶向调控价值。Western blot技术用于检测细胞内EMT标记物和PTTG1蛋白表达。结果:在肝癌组织中,miR-655-3p为低表达。相较于miR-NC mimic组及空白对照组,miR-655-3p mimic组细胞在24h、48h、72h的吸光度值均下降,克隆形成细胞数量减少,划痕距离更宽,同时PTTG1表达显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-655-3p可与PTTG1基因靶向结合。在Huh7细胞中miR-655-3p上调可增强E-cadherin表达,抑制N-cadherin和Vimentin,但在HepG2细胞中效果不明显。结论:在肝癌中,miR-655-3p可能通过调节PTTG1抑制肿瘤细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 mir-655-3p 肝癌 pTTG1 增殖 迁移
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LncRNA SERPINB9P1/miR-655-3p/CXCR4信号通路在前列腺成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化中的作用机制研究
3
作者 文礼 付旻昊 +2 位作者 尹先来 伍晟赟 王震霆 《中国医学工程》 2025年第5期22-30,共9页
目的旨在探讨lncRNA SERPINB9P1在前列腺成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化过程中的作用,并分析其调控机制。方法利用CXCL12构建FB向MFB转分化模型;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测lncRNA SERPINB9P1、miR-655-3p的表... 目的旨在探讨lncRNA SERPINB9P1在前列腺成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化过程中的作用,并分析其调控机制。方法利用CXCL12构建FB向MFB转分化模型;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测lncRNA SERPINB9P1、miR-655-3p的表达,qPCR和Western blot检测α-SMA、COL1、CXCR4的表达情况;利用生物信息学手段预测miR-655-3p与lncRNA SERPINB9P1和CXCR4之间的结合位点;双荧光素酶报告基因实验检测miR-655-3p与lncRNA SERPINB9P1和CXCR4之间互作关系;CCK-8检测细胞增殖能力。结果FB-MFB细胞模型表现出明显的形态学改变,增殖能力增强,且转分化标志蛋白α-SMA和COL1的表达上调,同时lncRNA SERPINB9P1在FB-MFB模型中的表达显著上升。LncRNA SERPINB9P1的敲低抑制了α-SMA和COL1的表达,且显著抑制细胞增殖;而其过表达则促进了标志蛋白的表达并增强了细胞增殖能力。进一步研究发现lncRNA SERPINB9P1可介导CXCR4的表达促进FB-MFB。通过生信预测和实验验证,miR-655-3p与lncRNA SERPINB9P1和CXCR4具有互作关系,且miR-655-3p模拟物处理可抑制CXCR4表达,而lncRNA SERPINB9P1过表达通过抑制miR-655-3p的表达,间接上调CXCR4的表达。结论LncRNA SERPINB9P1可通过抑制miR-655-3p的表达进而促进CXCR4的表达诱导FB-MFB过程。 展开更多
关键词 良性前列腺增殖 成纤维细胞 肌成纤维细胞 lncRNA-SERpINB9p1 mir-655-3p
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miR-655-3p通过靶向抑制ZEB1对头颈鳞状细胞癌细胞增殖及侵袭能力的影响 被引量：3
4
作者 赵雷 肖二彬 +3 位作者 梁景卫 刘会清 刘丽娜 田从哲 《河北医学》 CAS 2020年第6期921-925,共5页
目的:研究miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)组织及细胞系中的表达及其对细胞系生物学功能的调控作用。方法:通过qRT-PCR的方法检测HNSCC组织及细胞系(FaDu、SCC-9、TU686、TU212)中miR-655-3p的表达水平,并通过一系列细胞生物学实验检... 目的:研究miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)组织及细胞系中的表达及其对细胞系生物学功能的调控作用。方法:通过qRT-PCR的方法检测HNSCC组织及细胞系(FaDu、SCC-9、TU686、TU212)中miR-655-3p的表达水平,并通过一系列细胞生物学实验检测miR-655-3p对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,进一步筛选miR-655-3p可能靶基因,探究其作用机制。结果:与癌旁正常组织中表达水平(3.17±0.20)相比,miR-655-3p在HNSCC癌组织中表达降低(2.89±0.17),P<0.05;与对照正常细胞系相比,miR-655-3p在HNSCC细胞系中表达降低,P<0.05。而过表达细胞系中miR-655-3p的表达后,可明显抑制HNSCC细胞系的增殖、迁移及侵袭能力,进一步机制研究表明ZEB1作为miR-655-3p的靶基因受其负向调控,miR-655-3p通过靶向抑制ZEB1的表达进而抑制HNSCC细胞系上皮-间充质转化进程。结论:miR-655-3p在HNSCC癌组织及细胞系中低表达,能够通过靶向调控ZEB1的表达,抑制细胞系恶性表型的进展。 展开更多
关键词 头颈鳞状细胞癌 MIRNA mir-655-3p ZEB1
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miR-655-3p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：4
5
作者 原姗姗 张彦亭 +3 位作者 张欣 左利平 庄坤 唐海灵 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第12期1245-1248,共4页
目的探讨miR-655-3p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-655-3p在GES-1、MKN-28、SGC-7901和BGC-823细胞系中的表达水平;qRT-PCR证实转染agomiR-655-3p后miR-655-3p的过表达水平;MTT实验检测过表达miR-655-3p对... 目的探讨miR-655-3p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-655-3p在GES-1、MKN-28、SGC-7901和BGC-823细胞系中的表达水平;qRT-PCR证实转染agomiR-655-3p后miR-655-3p的过表达水平;MTT实验检测过表达miR-655-3p对胃癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测过表达miR-655-3p对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果与GES-1细胞相比,miR-655-3p在MKN-28、SGC-7901和BGC-823细胞系中的表达均降低(P<0.05),其中低分化的BGC-823细胞系表达最低;转染agomiR-655-3p将BGC-823细胞中成熟miR-655-3p的表达水平提高了35.3倍(P<0.05);过表达miR-655-3p可抑制BGC-823细胞增殖(P<0.05);过表达miR-655-3p降低了BGC-823细胞的迁移和侵袭能力,每个视野迁移细胞数由223±15降低至117±9(P<0.05),侵袭细胞数由124±14降低至61±6(P<0.05)。结论过表达miR-655-3p可抑制BGC-823胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 mir-655-3p 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-655-3p靶向KIF20A抑制人肺腺癌细胞系A549迁移及侵袭 被引量：3
6
作者 杜雪梅 张运梅 +1 位作者 周文婷 吕宏 《基础医学与临床》 2022年第4期599-606,共8页
目的探讨miR-655-3p靶向驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)对肺腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法RT-qPCR检测人肺腺癌细胞系H460、A549、HCC-2935、H1299细胞中miR-655-3p的表达;取对数增殖期的A549细胞,分为:空白组、miR-NC组、miR-655... 目的探讨miR-655-3p靶向驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)对肺腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法RT-qPCR检测人肺腺癌细胞系H460、A549、HCC-2935、H1299细胞中miR-655-3p的表达;取对数增殖期的A549细胞,分为:空白组、miR-NC组、miR-655-3p mimics组、si-NC组、si-KIF20A组、miR-655-3p mimics+OE-NC组、miR-655-3p mimics+OE-KIF20A组,RT-qPCR检测miR-655-3p表达;Western blot检测KIF20A、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及RAS/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-655-3p与KIF20A的关系。结果miR-655-3p在人肺腺癌细胞系中低表达,且在A549细胞中的表达量最低;过表达miR-655-3p或沉默KIF20A均能抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达(P<0.05);miR-655-3p靶向负调控KIF20A表达,上调KIF20A可抑制过表达miR-655-3p对A549细胞增殖、迁移、侵袭及RAS/MAPK通路相关蛋白的影响。结论过表达miR-655-3p可靶向下调KIF20A,抑制肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,该机制可能与抑制RAS/MAPK通路有关。 展开更多
关键词 mir-655-3p 驱动蛋白家族成员20A(KIF20A) 肺腺癌 迁移 侵袭
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circFNDC3B/miR-655-3p轴调控乳腺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡 被引量：5
7
作者 唐丽娟 宋程 +1 位作者 刘益磊 黄婷 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第6期1273-1282,共10页
为了探讨circFNDC3B对乳腺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及可能机制,该研究首先采用RT-qPCR法检测了83例乳腺癌组织及乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D、Bcap-37)中circFNDC3B和miR-655-3p表达;然后分别转染circFNDC3B小干扰RNA、miR-655-3... 为了探讨circFNDC3B对乳腺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及可能机制,该研究首先采用RT-qPCR法检测了83例乳腺癌组织及乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D、Bcap-37)中circFNDC3B和miR-655-3p表达;然后分别转染circFNDC3B小干扰RNA、miR-655-3p模拟物、miR-655-3p抑制剂或共转染circFNDC3B小干扰RNA与miR-655-3p抑制剂至MCF-7细胞中,采用CCK-8法检测了细胞增殖,流式细胞术检测了细胞凋亡和周期,Western blot法检测了细胞中CyclinD1与Cleaved-caspase-3的蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证了miR-655-3p与circFNDC3B的调控关系。结果显示,乳腺癌组织和细胞系中circFNDC3B表达升高(P<0.05),而miR-655-3p表达降低(P<0.05)。下调circFNDC3B或上调miR-655-3p后,MCF-7细胞增殖活性和CyclinD1蛋白表达量降低,细胞周期进程受到阻滞,细胞凋亡率与Cleaved-caspase-3蛋白表达量增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。circFNDC3B靶向结合并负调控miR-655-3p。下调miR-655-3p对MCF-7细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响与上调miR-655-3p相反。下调miR-655-3p逆转下调circFNDC3B对MCF-7细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。这说明,circFNDC3B可能通过抑制miR-655-3p的表达促进乳腺癌细胞增殖和细胞周期进程,并阻碍细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 circFNDC3B mir-655-3p 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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基于生物信息数据分析miR-655-3p在肝癌中的表达及其可能的调控机制
8
作者 苏倩 李小丽 +1 位作者 张忠山 王栋洋 《邵阳学院学报（自然科学版）》 2023年第5期40-48,共9页
目的 探讨miR-655-3p在肝癌(liver hepatocellular carcinoma, LIHC)中的表达及其可能参与的生物学过程和信号通路,为进一步研究miR-655-3p的调控机制及生物学功能提供理论依据。方法 初步分析miR-655-3p在肝癌中的表达情况;借助多个数... 目的 探讨miR-655-3p在肝癌(liver hepatocellular carcinoma, LIHC)中的表达及其可能参与的生物学过程和信号通路,为进一步研究miR-655-3p的调控机制及生物学功能提供理论依据。方法 初步分析miR-655-3p在肝癌中的表达情况;借助多个数据库预测并筛选靶基因,随后对获取的靶基因进行GO功能富集和KEGG富集分析;构建靶蛋白互作网络并筛选网络中的核心基因,最后验证分析核心基因在肝癌中的表达及它们与临床分期、预后的关系。结果 miR-655-3p在肝癌组织中呈低表达,经筛选获得miR-655-3p相关靶基因153个。这些靶基因主要与RNA聚合酶II启动子转录调控、血管发育、衰老、凋亡调控等生物学过程以及神经营养因子、Rap1、MAPK等信号通路相关。蛋白互作网络中筛选的10个核心基因,仅RAC1表达水平在LIHC组织中显著上调,且与肝癌患者的临床分期和总生存期(overall surviral, OS)相关。结论 miR-655-3p在肝癌相关的生物学过程中起重要作用,可能与筛选的靶基因RAC1表达上调有关。 展开更多
关键词 肝癌 mir-655-3p 生物信息 靶基因
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
9
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-AS1 mir-512-3p/Ras相关蛋白31
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血清miR-146a、miR-124-3p和miR-145-5p在AECOPD中的表达与临床意义
10
作者 孙婷 刘峰辉 +3 位作者 马小花 路礼莎 刘艳君 赵朝阳 《分子诊断与治疗杂志》 2026年第2期350-353,357,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平变化及其临床意义。方法选取2022年4月-2024年4月郑州大学第一附属医院收治的123例AECOPD患者纳入AECOPD组,依照患者是否发生呼吸衰竭将AEC... 目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平变化及其临床意义。方法选取2022年4月-2024年4月郑州大学第一附属医院收治的123例AECOPD患者纳入AECOPD组,依照患者是否发生呼吸衰竭将AECOPD组患者分为呼吸衰竭组(n=49)与未呼吸衰竭组(n=74)两个亚组;随访观察6个月AECOPD组患者预后状态,根据预后情况分为预后良好组、预后不良组两个亚组。随机选取同期60例稳定期COPD患者纳入稳定期COPD组,选取同期60名健康体检者为对照组,对比AECOPD组、稳定期COPD组与对照组、呼吸衰竭组与未呼吸衰竭组、预后良好组与预后不良组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平差异。通过ROC曲线评估血清指标对AECOPD患者呼吸衰竭及预后的评估价值。结果三组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平比较,AECOPD组<稳定期COPD组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05);呼吸衰竭组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平低于未呼吸衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05);血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p联合检测评估AECOPD患者呼吸衰竭ROC曲线下面积为0.851,高于各项指标单独检测0.698、0.720、0.755(P<0.05);随访观察6个月,预后良好AECOPD患者99例,预后不良者24例,预后不良组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p联合检测预测AECOPD患者预后ROC曲线下面积为0.816,高于各项指标单独检测曲线下面积0.713、0.690、0.684(P<0.05)。结论AECOPD患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p呈低表达,三指标与患者呼吸衰竭的发生及预后密切相关,联合检测可提高对AECOPD患者病情及预后状态的评估效能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 急性加重期 mir-146A mir-124-3p mir-145-5p
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帕金森病患者血清miR-152-3p和miR-384-5p表达与疾病分期及认知功能的关系
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作者 宋世雄 牛荣荣 +1 位作者 宋蕾 王琰 《脑与神经疾病杂志》 2026年第1期30-34,共5页
目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期P... 目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期PD组、中期PD组、晚期PD组。选取同期入院的健康志愿者70例为对照组。分别检测两组人群miR-152-3p和miR-384-5p的表达水平。结果试验组血清中miR-384-5p表达水平(1.42±0.39)高于对照组(1.08±0.36)(t=6.107,P<0.05),试验组血清中miR-152-3p表达水平(0.57±0.21)低于对照组(1.11±0.37),差异有统计学意义(t=10.984,P<0.05);miR-384-5p表达水平晚期PD组高于中期PD组、中期PD组高于早期PD组(F=17.899,P<0.05),miR-152-3p表达水平早期PD组高于中期PD组、中期PD组高于晚期PD组,差异有统计学意义(F=34.008,P<0.05);不同病程阶段有无认知功能障碍者比较,差异有统计学意义(t=2.243,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-152-3p表达水平低于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=2.830,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-384-5p表达水平高于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=8.082,P<0.05);病程、miR-384-5p水平是独立发生PD认知功能障碍的危险因素,差异有统计学意义(OR_(病程)=1.894,OR_(miR-384-5p)=1.307,P<0.05);miR-152-3p水平是发生PD认知功能障碍的保护因素,差异有统计意义(OR_(miR-152-3p)=0.856,P<0.05);两者联合诊断的曲线下面积(AUC)为0.925,敏感性、特异性分别为94.81%、79.37%,优于各自单独诊断(Z_(两者联合-miR-384-5p)=2.125、Z_(两者联合-miR-152-3p)=2.508,P=0.034、0.012)。结论PD患者血清中,miR-384-5p表达升高,而miR-152-3p表达下降,miR-152-3p与miR-384-5p的表达水平进行联合分析,能够为PD患者的疾病分期及认知功能评估提供强有力的临床依据,展现出重要的诊断与监测价值。 展开更多
关键词 mir-152-3p mir-384-5p 帕金森病 分期 认知功能
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血清miR-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p表达与老年缺血性脑卒中伴血管性痴呆患者认知功能和预后的关系
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作者 肖晶 孙培丽 《四川医学》 2026年第3期297-302,共6页
目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p表达与老年缺血性脑卒中伴血管性痴呆(VD)患者认知功能和预后的关系。方法选取2020年5月至2023年5月我院收治的老年缺血性脑卒中伴VD患者152例,按照认知功能评分将患者分... 目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p表达与老年缺血性脑卒中伴血管性痴呆(VD)患者认知功能和预后的关系。方法选取2020年5月至2023年5月我院收治的老年缺血性脑卒中伴VD患者152例,按照认知功能评分将患者分为轻度组(56例)、中度组(61例)、重度组(35例)。按照预后情况分为预后良好组(109例)、预后不良组(43例)。采用q RT-PCR法检测血清miR-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p水平。采用Spearman法分析血清miR-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p水平与蒙特利尔认知评估(MoCA)评分的相关性。多因素Logistic回归分析老年缺血性脑卒中伴VD患者预后不良的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p对老年缺血性脑卒中伴VD患者预后不良的预测效能。结果中度组、重度组血清miR-143-3p水平高于轻度组,而miR-511-3p、miR-322-5p水平低于轻度组(P<0.05)。重度组血清miR-143-3p水平高于中度组,miR-511-3p、miR-322-5p水平低于中度组(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组血清miR-143-3p水平升高,血清miR-511-3p、miR-322-5p水平与MoCA评分降低(P<0.05)。血清miR-143-3p水平与MoCA评分呈负相关,miR-511-3p、miR-322-5p水平与MoCA评分呈正相关(P<0.001)。miR-143-3p是影响老年缺血性脑卒中伴VD患者预后不良的危险因素,MoCA评分、miR-511-3p、miR-322-5p是老年缺血性脑卒中伴VD患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清miR-143-3p、miR-511-3p、miR-322-5p联合预测老年缺血性脑卒中伴VD患者预后不良的AUC为0.938,三者联合预测效能优于单独检测(Z=3.616,Z=3.547,Z=3.720,P<0.05)。结论老年缺血性脑卒中伴VD患者血清miR-143-3p水平升高,miR-511-3p、miR-322-5p水平降低,三者水平变化与患者认知功能障碍、预后不良密切相关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 缺血性脑卒中 mir-143-3p mir-511-3p mir-322-5p
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LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
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作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 mir-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
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LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境的影响
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作者 王运良 王东华 贾喜花 《肝胆外科杂志》 2026年第1期65-71,共7页
目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.... 目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.将PANC-1细胞分为NC组、sh-NC(NORAD敲低阴性对照)组、sh-NORAD(NORAD敲低)组、sh-NORAD+anti-miR-410-3p(miR-410-3p抑制剂)组、sh-NORAD+oe-HMGB1(HMGB1过表达)组.RT-qPCR和West-ern blot检测各组PANC-1细胞转染效率.CCK-8、EdU染色、免疫荧光、Transwell法检测各组PANC-1细胞增殖和侵袭;流式细胞仪和ELISA检测各组PANC-1细胞TME情况;双荧光素酶报告基因和RIP实验检测miR-410-3p与NORAD或HMGB1靶向关系.结果与sh-NC组比较,sh-NORAD组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均下调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量上调(P<0.05);与sh-NORAD组比较,sh-NORAD+anti-miR-410-3p组和sh-NORAD+oe-HMGB1组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均上调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量下调(P<0.05).miR-410-3p与NORAD或HMGB1存在靶向调控关系(P<0.05).结论NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1轴,促进胰腺癌细胞增殖、侵袭及M2型巨噬细胞极化,从而重塑TME. 展开更多
关键词 LncRNA NORAD mir-410-3p/HMGB1轴 胰腺癌 增殖 侵袭 肿瘤免疫微环境
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miR-493-3p通过lncRNA CCAT2/TCF7L2轴对高糖诱导的心肌细胞损伤和凋亡的影响
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作者 宋金萍 崔彦杰 王昌敏 《天津医药》 2026年第4期344-351,共8页
目的探讨miR-493-3p通过调节长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)/转录因子7样2(TCF7L2)轴对高糖(HG)诱导的心肌细胞损伤和凋亡的影响。方法用高糖(55 mmol/L葡萄糖)培养人心肌细胞AC16,体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型... 目的探讨miR-493-3p通过调节长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)/转录因子7样2(TCF7L2)轴对高糖(HG)诱导的心肌细胞损伤和凋亡的影响。方法用高糖(55 mmol/L葡萄糖)培养人心肌细胞AC16,体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型。实验分组:Control组、HG组、HG+mimics-NC组、HG+miR-493-3pmimics组、HG+干扰RNA阴性对照(Smart Silencer-NC)组、HG+干扰RNA CCAT2(Smart Silencer-CCAT2)组、HG+miR-493-3p-mimics+LV-NC组、HG+miR-493-3p-mimics+LV-CCAT2组。CCK-8法及流式细胞术检测细胞活力和凋亡率;试剂盒法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸转氨酶(AST)及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平;双萤光素酶报告基因实验验证miR-493-3p和CCAT2之间的靶向关系;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-493-3p、lncRNA CCAT2、β-catenin、TCF7L2、胱天蛋白酶(Caspase)-3、细胞周期蛋白(Cyclin)D1 mRNA表达水平;Western blot检测β-catenin(核)、β-catenin(胞浆)、TCF7L2、Caspase-3、CyclinD1蛋白表达。结果与Control组相比,HG组miR-493-3p、OD_(450)值、SOD水平降低,lncRNA CCAT2、LDH、AST水平、细胞凋亡率、TCF7L2 mRNA和蛋白表达水平升高,上调miR-493-3p或敲低lncRNA CCAT2表达可拮抗上述变化(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验验证了miR-493-3p与lncRNA CCAT2和TCF7L2的靶向关系。与HG+miR-493-3p-mimics组比较,HG+miR-493-3pmimics+LV-CCAT2组TCF7L2、β-catenin(核)及下游Caspase-3和CyclinD1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。结论miR-493-3p可通过抑制lncRNA CCAT2的表达减缓高糖条件下心肌细胞损伤和凋亡,二者对TCF7L2的调控存在竞争关系。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 肌细胞 心脏 转录因子7样2蛋白 细胞凋亡 mir-493-3p LncRNA CCAT2
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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
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作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAp2 mir-1-3p CENpF 结直肠癌 铁死亡
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Hsa_circ_0001588调控miR-524-3p/HOXC9轴对SHG-44人胶质瘤细胞增殖、凋亡及其移植瘤生长的影响
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作者 贾海波 程彬 李艳玲 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第7期1004-1012,共9页
目的:探讨Hsa_circ_0001588调控miR-524-3p/同源盒蛋白C9(HOXC9)轴对SHG-44人胶质瘤细胞增殖、凋亡及其移植瘤生长的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人神经胶质瘤组织、人癌旁组织、人脑胶质细胞、人胶质瘤细胞S... 目的:探讨Hsa_circ_0001588调控miR-524-3p/同源盒蛋白C9(HOXC9)轴对SHG-44人胶质瘤细胞增殖、凋亡及其移植瘤生长的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人神经胶质瘤组织、人癌旁组织、人脑胶质细胞、人胶质瘤细胞SHG-44中Hsa_circ_0001588、miR-524-3p及HOXC9表达。体外培养SHG-44细胞并随机分为对照组、si-Hsa_circ_0001588组(转染Hsa_circ_0001588 siRNA)、miR-524-3p mimics组(转染miR-524-3p mimics)、NC-Hsa_circ_0001588+NC-miR-524-3p组(转染Hsa_circ_0001588 siRNA阴性对照及miR-524-3p mimics阴性对照)、si-Hsa_circ_0001588+miR-524-3p inhibitor组(转染Hsa_circ_0001588 siRNA及miR-524-3p inhibitor),分组转染后采用RT-PCR检测各组细胞Hsa_circ_0001588、miR-524-3p及HOXC9表达;采用甲基噻唑基四唑溴盐(MTT)法检测各组细胞活性并比较其光密度(OD)值;采用流式细胞实验检测各组细胞凋亡率。以转染后的各组SHG-44细胞接种在裸鼠右前肢腋窝皮下构建其移植瘤裸鼠饲养20 d,检测其移植瘤体积;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组裸鼠移植瘤中细胞凋亡率;采用免疫印迹法检测各组细胞与移植瘤组织凋亡(Bcl-2、Bax)相关蛋白、HOXC9蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证Hsa_circ_0001588对SHG-44细胞miR-524-3p、miR-524-3p对SHG-44细胞HOXC9的靶向调控。结果:与正常组织与细胞相比,胶质瘤组织与细胞Hsa_circ_0001588、HOXC9 mRNA升高(P<0.05),miR-524-3p表达降低(P<0.05)。与对照组相比,si-Hsa_circ_0001588组、miR-524-3p mimics组细胞HOXC9 mRNA表达、细胞活性、20 d移植瘤体积、Bcl-2及HOXC9蛋白表达降低(P<0.05),miR-524-3p表达、凋亡率、瘤中细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05);NC-Hsa_circ_0001588+NC-miR-524-3p组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与si-Hsa_circ_0001588组相比,si-Hsa_circ_0001588+miR-524-3p inhibitor组细胞HOXC9 mRNA表达、细胞活性、20 d移植瘤体积、Bcl-2及HOXC9蛋白表达升高(P<0.05),miR-524-3p表达、凋亡率、瘤中细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。Hsa_circ_0001588能靶向下调SHG-44细胞miR-524-3p表达,另外miR-524-3p能靶向下调SHG-44细胞HOXC9表达。结论:敲低Hsa_circ_0001588可通过上调miR-524-3p而减弱HOXC9表达,从而抑制SHG-44人胶质瘤细胞增殖及其移植瘤生长,并增强其凋亡。 展开更多
关键词 Hsa_circ_0001588 mir-524-3p/HOXC9 人胶质瘤细胞 细胞凋亡 移植瘤生长 实验研究
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miR-4677-3p靶向抑制MMP2对食管鳞癌细胞体外增殖和迁移的影响
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作者 王新帅 陆佳 +1 位作者 申深 张杰冲 《食管疾病》 2026年第1期1-8,共8页
目的探讨miR-4677-3p靶向调控基质金属蛋白酶-2(MMP2)对食管鳞癌(ESCC)细胞体外增殖和迁移的影响及其分子机制。方法基于GEO数据库GSE263647数据集,通过生物信息学分析筛选ESCC预后相关的关键基因MMP2,并采用miRWalk和miRDB数据库预测靶... 目的探讨miR-4677-3p靶向调控基质金属蛋白酶-2(MMP2)对食管鳞癌(ESCC)细胞体外增殖和迁移的影响及其分子机制。方法基于GEO数据库GSE263647数据集,通过生物信息学分析筛选ESCC预后相关的关键基因MMP2,并采用miRWalk和miRDB数据库预测靶向MMP2的miRNA;通过qRT-PCR和Western blot检测人正常食管上皮细胞(HEEC)及4种ESCC细胞系中MMP2的mRNA和蛋白表达水平;利用siRNA转染和慢病毒感染技术分别在KYSE-150和KYSE-70细胞中建立MMP2敲降和过表达模型;通过CCK-8实验评估细胞增殖能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;通过转染miR-4677-3p摸拟物和抑制剂,验证其对MMP2表达的调控作用。结果筛选出467个差异表达基因和89个潜在调控miRNA,MMP2在ESCC组织及细胞系中显著高表达,且与患者不良预后相关。功能学实验表明:与对照组相比,si-MMP2敲降组细胞的增殖和迁移能力降低,过表达组则相反;miR-4677-3p摸拟物转染使MMP2蛋白表达水平下调,且细胞的增殖和迁移能力降低,miR-4677-3p抑制剂组则相反。结论miR-4677-3p通过靶向调控MMP2表达,进而调控ESCC细胞的增殖和迁移能力,该分子可能成为ESCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管癌 生物信息学 MMp2 mir-4677-3p 增殖 迁移
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
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作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 mir-361-3p SOCS3 细胞迁移
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circPRKAA2通过调控miR-22-3p/SLC27A1轴对奶牛乳脂合成的影响
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作者 王川川 陈亚飞 +6 位作者 田佳 冯小芳 佟丽佳 王华 雪林 顾亚玲 张娟 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第2期740-752,共13页
旨在通过对影响乳脂合成相关的DE-circ RNAs进行深入分析,探究其构建的分子网络对奶牛乳脂合成的影响。本研究利用前期构建的高、低乳脂率荷斯坦奶牛circRNA的文库和转录组测序数据,筛选并鉴定出的与乳脂合成相关的DE-circ RNAs(circPRK... 旨在通过对影响乳脂合成相关的DE-circ RNAs进行深入分析,探究其构建的分子网络对奶牛乳脂合成的影响。本研究利用前期构建的高、低乳脂率荷斯坦奶牛circRNA的文库和转录组测序数据,筛选并鉴定出的与乳脂合成相关的DE-circ RNAs(circPRKAA2),进一步使用Targetscan和miRanda软件预测其ceRNA调控网络,并利用实时荧光定量、RNA pull down和双荧光素酶报告试验等分子实验技术进行靶向关系验证,结合油红O和BODIPY染色探索靶miRNA对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)脂滴分泌的影响。结果表明,成功预测并验证了ceRNA(circPRKAA2/miR-22-3p/SLC27A1)网络的调控关系,预测得到9个miRNA及10个候选mRNA,验证了miR-22-3p为其关键枢纽,并探明了circPRKAA2和miR-22-3p主要分布于BMECs的细胞质中。circPRKAA2在BMECs内参与乳脂合成的过程中对miR-22-3p进行负调控。miR-22-3p抑制BMECs中脂滴的分泌、甘油三酯和胆固醇的生成,并对SLC27A1进行负调控。综上所述,本研究分析验证了circPRKAA2/miR-22-3p/SLC27A1的靶向关系及对乳脂合成的调控作用,以期为改善牛奶品质提供新的见解。 展开更多
关键词 荷斯坦奶牛 SLC27A1 mir-22-3p circpRKAA2 乳脂
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