miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响

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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页

目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多

关键词 直肠癌 mir-373 JAK2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化

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miR-373-3p在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制 被引量：1

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作者 贾佳 张林昌 张海霞 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页

目的探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法收集2021年2月-2022年2月在天津市第五中心医院就诊的35例DR患者及35例非DR患者的血清,qRT-PCR检测miR-373-3p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达情况。采用高糖(HG... 目的探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法收集2021年2月-2022年2月在天津市第五中心医院就诊的35例DR患者及35例非DR患者的血清,qRT-PCR检测miR-373-3p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达情况。采用高糖(HG)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)构建体外DR模型。将HRMEC分为对照组(5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇处理)、HG组(30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p模拟物阴性对照(miR-con)组(转染miR-con后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p组(转染miR-373-3p后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p+vector组(转染miR-373-3p和vector后用30 mmol/L的葡萄糖处理)和HG+miR-373-3p+VEGFA组(转染miR-373-3p和VEGFA后用30 mmol/L葡萄糖处理)。采用qRT-PCR和Western blotting分析各组miR-373-3p和VEGFA mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8法、免疫荧光、Transwell实验、血管形成实验和Western blotting检测HRMEC的增殖、迁移及血管生成能力。采用双荧光素酶测定miR-373-3p与VEGFA之间的关系。结果与非DR患者比较,DR患者血清中miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,HG组HRMEC miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。与HG+miR-con组比较,HG+miR-373-3p组HRMEC中miR-373-3p表达水平升高(P<0.05),VEGFA表达水平降低(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平降低(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力下降(P<0.05)。与HG+miR-373-3p+vector组比较,HG+miR-373-3p+VEGFA组HRMEC VEGFA表达水平升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-373-3p和VEGFA序列共转染后,HRMEC中荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论miR-373-3p在DR患者血清中低表达,其可能的机制是通过靶向VEGFA抑制HG诱导的HRMEC功能障碍。 展开更多

关键词 mir-373-3p 糖尿病视网膜病变 血管内皮生长因子A 高糖 人视网膜微血管内皮细胞

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MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移 被引量：4

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作者 吴爱兵 李金媚 +8 位作者 吴昆鹏 莫艳丽 罗怡平 叶海茵 沈湘 李姝君 梁亚海 刘美莲 杨志雄 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期427-435,共9页

背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表... 背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。 展开更多

关键词 肺肿瘤 mir-373 MMP 9 MMP-14 侵袭 转移

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miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异 被引量：18

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作者 刘琳 王月玲 王江芬 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期536-539,共4页

目的研究miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异,探讨microRNAs(miRNAs)对宫颈癌发生的调控作用。方法荧光实时定量检测20例良性肿瘤患者的正常宫颈组织,20例宫颈癌组织及Hela细胞中miR-2... 目的研究miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异,探讨microRNAs(miRNAs)对宫颈癌发生的调控作用。方法荧光实时定量检测20例良性肿瘤患者的正常宫颈组织,20例宫颈癌组织及Hela细胞中miR-21、miR-126、miR-143和miR-373的表达。结果 miR-21在宫颈癌组织及Hela细胞系中高表达,在正常宫颈标本中低表达,在宫颈癌组织中相对定量为正常宫颈组织的11.3196倍(P<0.05);miR-143、miR-373在宫颈癌组织及Hela细胞中均低表达,在正常宫颈标本中高表达,miR-143、miR-373在宫颈癌组织中相对定量分别为正常宫颈组织的0.1553倍和0.4907倍(P<0.05);miR-126的表达无明显变化。结论 miRNAs与宫颈癌的发生和调控密切相关。在宫颈癌组织和Hela细胞中,miR-21表达上调,可能在宫颈癌的发生过程中发挥癌基因的作用;miR-143、miR-373表达下调可能发挥抑癌基因的作用;miR-126表达无差异,与宫颈癌无明显关系。 展开更多

关键词 宫颈癌 荧光实时定量PCR mir-21 mir-126 mir-143 mir-373

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miR-373在老年多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床意义 被引量：5

5

作者 王欢 李静 +2 位作者 刘艳春 陈曦 柴铁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期829-835,共7页

目的:探讨miR-373在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值。方法:RT-PCR检测多发性骨髓瘤细胞和正常浆细胞中miR-373的表达水平,同时采用细胞增殖实验、细胞周期与凋亡实验、荧光素酶实验和小鼠成瘤实验分析miR-373的生物学功能。结果:... 目的:探讨miR-373在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值。方法:RT-PCR检测多发性骨髓瘤细胞和正常浆细胞中miR-373的表达水平,同时采用细胞增殖实验、细胞周期与凋亡实验、荧光素酶实验和小鼠成瘤实验分析miR-373的生物学功能。结果:RT-PCR检测发现,MM患者血液样品和多发性骨髓瘤细胞系(H929、MM1S和U266)中miR-373的表达水平比正常浆细胞(对照组)明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染miR-373的U266和H929细胞增殖受到显著抑制(P<0.05);同时转染miR-373的H929细胞周期阻滞在G_0/G_1期并诱导其凋亡(P<0.05)。荧光素酶实验发现,miR-373可显著抑制叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达(P<0.05)。小鼠成瘤实验发现,miR-373的过表达通过降低FOXM1水平明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论:miR-373通过直接靶向FOXM1抑制MM中的肿瘤生长,对治疗MM有重要的临床意义。 展开更多

关键词 mir-373 多发性骨髓瘤 叉头框蛋白M1

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多发性骨髓瘤患者骨髓组织中miR-181a和miR-373的表达及临床意义 被引量：5

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作者 刘仁涛 袁慕知 +2 位作者 方宝枝 周一飞 余晓 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期1000-1004,共5页

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓组织中微小RNA-181a(miR-181a)和微小RNA-373(miR-373)的表达及临床意义。方法收集2013年1月至2018年3月收治的MM患者64例(MM组),并选取同时期进行骨髓穿刺并最后明确骨髓功能无异常的健康者64例(正常... 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓组织中微小RNA-181a(miR-181a)和微小RNA-373(miR-373)的表达及临床意义。方法收集2013年1月至2018年3月收治的MM患者64例(MM组),并选取同时期进行骨髓穿刺并最后明确骨髓功能无异常的健康者64例(正常对照组)。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组骨髓组织中miR-181a、miR-373的表达水平,并分析两者与MM临床病理特征的关系;采用Pearson法分析miR-181a和miR-373表达的相关性。结果 MM组骨髓组织中miR-181a的表达水平为112. 68±16. 53,高于正常对照组的75. 94±10. 02,差异有统计学意义(P<0. 01); miR-373的表达水平为0. 36±0. 06,低于正常对照组的1. 12±0. 10,差异有统计学意义(P<0. 01)。MM患者骨髓组织中miR-181a和miR-373的表达呈负相关(r=-0. 928,P<0. 001)。miR-181a和miR-373表达水平与MM患者的年龄、临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(P<0. 001),与性别及一般分型无关(P>0. 05)。结论 miR-181a、miR-373在MM骨髓组织中分别为高表达和低表达,两者表达存在负相关,并与临床分期、淋巴结转移和分化程度有关,可作为MM潜在的分子筛查标志物。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤(MM) 微小RNA-181a(mir-181a) 微小RNA-373(mir-373)

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miR-373对人胃癌SGC7901细胞生物学行为的影响 被引量：5

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作者 余江涛 孙德利 +1 位作者 解寒冰 张春礼 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第10期966-969,共4页

目的探讨miR-373在人胃癌SGC7901细胞中表达情况及其对胃癌细胞增殖、迁移的影响。方法人胃癌SGC7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞采用反转录PCR法检测miR-373相对表达量。人胃癌SGC7901细胞分为miR-373类似物组、miR-373抑制物组和... 目的探讨miR-373在人胃癌SGC7901细胞中表达情况及其对胃癌细胞增殖、迁移的影响。方法人胃癌SGC7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞采用反转录PCR法检测miR-373相对表达量。人胃癌SGC7901细胞分为miR-373类似物组、miR-373抑制物组和空白对照组,分别转染miR-373 mimic、miR-373 inhibitor和miR-373 NC。转染后24、36、48、72 h,采用MTT法检测3组细胞增殖率,转染后48 h,采用Transwell小室迁移实验检测迁移细胞数。结果胃癌SGC7901细胞miR-373相对表达量(0.39±0.05)明显高于正常胃黏膜上皮GES-1细胞(0.23±0.04)(P<0.05);miR-373类似物组细胞miR-373相对表达量(0.78±0.11)明显高于miR-373抑制物组(0.17±0.02)和空白对照组(0.36±0.06)(P<0.05),空白对照组高于miR-373抑制物组(P<0.05);转染后24 h,3组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05),转染后36、48、72 h,miR-373类似物组细胞增殖率明显高于miR-373抑制物组和空白对照组(P<0.05),空白对照组高于miR-373抑制物组(P<0.05);转染后48 h,相同面积下miR-373类似物组迁移细胞数[(181.28±11.29)个]明显多于miR-373抑制物组[(61.82±8.29)个]和空白对照组[(109.73±8.22)个](P<0.05),空白对照组多于miR-373抑制物组(P<0.05)。结论 miR-373可能作为癌基因作用于胃癌组织,且能增强胃癌细胞的增殖和迁移能力。 展开更多

关键词 胃癌 mir-373 SGC7901细胞 增殖 迁移

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胰腺癌患者血清miR-373、miR-629的表达及联合检测的临床意义 被引量：2

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作者 马文 丁波 +2 位作者 马俊文 刘东涛 秦毅 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2019年第6期891-896,共6页

目的:检测微小RNA-373(miR-373)、miR-629在胰腺癌患者血清中表达情况,并探究二者联合检测的临床意义。方法:2011年5月至2013年8月,选取50例胰腺癌患者和50例健康志愿者为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血清样本中miR-373、... 目的:检测微小RNA-373(miR-373)、miR-629在胰腺癌患者血清中表达情况,并探究二者联合检测的临床意义。方法:2011年5月至2013年8月,选取50例胰腺癌患者和50例健康志愿者为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血清样本中miR-373、miR-629表达水平,分析血清miR-373、miR-629表达水平与患者临床病理参数的关系,Kaplan-Meier生存曲线分析miR-373、miR-629表达与患者预后的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-373、miR-629联合检测在胰腺癌诊断中的应用价值。结果:胰腺癌患者血清中miR-373相对表达水平低于健康志愿者,miR-629相对表达水平高于健康志愿者,差异具有统计学意义(均P<0.05)。胰腺癌患者血清miR-373、miR-629表达水平均与TNM分期、远处转移有关,差异有统计学意义(均P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线显示,血清miR-373低表达组患者的中位生存时间较短(P<0.05);血清miR-629高表达组癌患者的中位生存时间较短(P<0.05)。ROC曲线结果显示,miR-373和miR-629联合检测对胰腺癌诊断的灵敏度、特异度分别为0.860、0.880。结论:胰腺癌患者血清中miR-373呈低表达、miR-629呈高表达,血清miR-373、miR-629可作为胰腺癌诊断和预后预测的潜在生物标志物,二者联合检测对胰腺癌患者的预后和治疗有较好的参考价值。 展开更多

关键词 胰腺癌 mir-373 mir-629 临床病理参数 预后

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miR-373与肿瘤侵袭转移研究进展 被引量：7

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作者 李金媚 吴爱兵 杨志雄 《中华实用诊断与治疗杂志》 2015年第10期946-948,共3页

microRNA是生物体内一类长度19~24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3＇端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为。miR-373在多种肿瘤中均... microRNA是生物体内一类长度19~24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3＇端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为。miR-373在多种肿瘤中均有异常表达,与肿瘤细胞的侵袭、转移和增殖等生物学行为密切相关,可作为肿瘤早期诊断、治疗靶点或预后监测的指标。本文就miR-373在肿瘤侵袭、转移过程中影响的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 恶性肿瘤 mir-373 侵袭 转移

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hsa-mir-373对肿瘤细胞中E-钙黏蛋白表达的影响 被引量：2

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作者 武卫华 孔璟 叶彬 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期167-171,180,共6页

旨在探讨hsa-mir-373重组真核表达载体对肿瘤细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。根据miR-Base数据库中hsa-mir-373序列,设计并构建hsa-mir-373重组表达质粒和对照质粒。采用脂质体转染技术将mir-373重组质粒和阴性对照质粒分... 旨在探讨hsa-mir-373重组真核表达载体对肿瘤细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。根据miR-Base数据库中hsa-mir-373序列,设计并构建hsa-mir-373重组表达质粒和对照质粒。采用脂质体转染技术将mir-373重组质粒和阴性对照质粒分别转染BIU87细胞株。采用荧光显微镜观测转染效果。Western blotting检测细胞的E-钙黏蛋白表达量,免疫细胞化学方法检测细胞E-钙粘蛋白的分泌。结果显示,酶切和测序证明hsa-mir-373真核表达载体构建成功。E-钙黏蛋白在转染细胞中表达有明显增加。人工构建的hsa-mir-373载体经转染后可增加肿瘤细胞中E-钙黏蛋白的表达量。 展开更多

关键词 has-mir-373 BIU87细胞 E-钙黏蛋白

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吸烟对肺腺癌患者肺功能、生存期及miR-373、BRF2基因表达的影响观察 被引量：1

11

作者 李伟坚 林常青 陈中红 《泰山医学院学报》 CAS 2019年第4期261-264,共4页

目的探究吸烟对肺腺癌患者肺功能、生存期及miR-373、BRF2基因表达的影响。方法选取2011年1月至2017年1月于我院就诊并确诊为肺腺癌患者86例,根据患者是否吸烟将其分为吸烟组(n=48)和非吸烟组(n=38),对比分析两组患者肺功能状态,采用电... 目的探究吸烟对肺腺癌患者肺功能、生存期及miR-373、BRF2基因表达的影响。方法选取2011年1月至2017年1月于我院就诊并确诊为肺腺癌患者86例,根据患者是否吸烟将其分为吸烟组(n=48)和非吸烟组(n=38),对比分析两组患者肺功能状态,采用电话随访方式统计两组患者生存期,检测两组患者病变组织的miR-373和BRF2表达水平,并对结果进行对比分析。结果吸烟组的肺通气功能指标RV及RV/TCL均明显高于非吸烟组(P<0.05);小气道功能指标V25、V25%、V50及V50%均明显低于非吸烟组(P<0.05);肺弥散功能指标DLCO、DLCO/VA、DLCO%及DLCO/VA%均低于非吸烟组。吸烟组生存期>12个月有8例(16.67%),非吸烟组生存期>12个月有8例(36.84%),吸烟组>12个月生存率明显低于非吸烟组(P<0.05)。吸烟组患者病变组织中的miR-373和BRF2基因表达水平均高于非吸烟组(P<0.05)。结论吸烟会影响肺腺癌患者的肺功能,会缩短肺腺癌患者的生存期,不利于患者预后,应鼓励吸烟的肺腺癌患者戒烟。 展开更多

关键词 吸烟 肺腺癌 生存期 mir-373 BRF2

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miR-373在消化系统恶性肿瘤中的研究进展 被引量：1

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作者 黄金 张剑林 《肝胆外科杂志》 2021年第3期236-238,共3页

近年来,恶性肿瘤发病逐年呈整体上升趋势,在我国,消化系统恶性肿瘤的发病率及死亡率增长速度较为明显,食管癌、胃癌、肝癌、结直肠癌这四种消化系统恶性肿瘤占前十位恶性肿瘤死亡总数的40.75%[1]。随着内镜下治疗、手术、放化疗、基因... 近年来,恶性肿瘤发病逐年呈整体上升趋势,在我国,消化系统恶性肿瘤的发病率及死亡率增长速度较为明显,食管癌、胃癌、肝癌、结直肠癌这四种消化系统恶性肿瘤占前十位恶性肿瘤死亡总数的40.75%[1]。随着内镜下治疗、手术、放化疗、基因靶向药物等治疗手段的不断进步. 展开更多

关键词 mir-373 肝癌 胃癌 结直肠癌 胰腺癌

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miR-373与肿瘤相关研究进展 被引量：5

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作者 梁敏 史志周 白洁 《生命科学》 CSCD 2013年第7期685-689,共5页

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小的非编码的RNA,通过转录后调节靶基因的表达。miRNAs作用十分广泛,在细胞增殖、分化和凋亡中起重要作用,因此,其表达及功能失调可以导致肿瘤发生。不同的miRNA通过调节不同靶点而起作用不同,而有些miRNA... 微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小的非编码的RNA,通过转录后调节靶基因的表达。miRNAs作用十分广泛,在细胞增殖、分化和凋亡中起重要作用,因此,其表达及功能失调可以导致肿瘤发生。不同的miRNA通过调节不同靶点而起作用不同,而有些miRNAs来源于相同初级转录物,它们的作用却不相同,miR-371-373就属于这样来源相同、作用不同的一簇。综述了miR-373与肿瘤发生发展的相关研究。 展开更多

关键词 MICRORNA mir-373 肿瘤

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熊果酸通过调节miR-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响 被引量：7

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作者 陈换换 张小莉 +4 位作者 桑晓林 冯龙 于莹莹 宋超杰 李志慧 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期36-42,共7页

目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定... 目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定量PCR法分别检测熊果酸加药组和转染mi R-373-3p mimics组中A549细胞mi R-373-3p表达程度;RT-PCR和免疫印迹法检测熊果酸作用下mi R-373-3p调控的下游靶基因TXNIP m RNA及蛋白的表达;细胞划痕愈合实验检测mi R-373-3p细胞迁移能力。结果熊果酸显著降低肺癌A549细胞的生长活力(P<0.05),IC 50为60μmol/L;瞬时转染mi R-373-3p mimics可以上调A549细胞中mi R-373-3p的表达(24 h,11.367±2.120;48 h,12.167±1.108);熊果酸作用于转染mi R-373-3p mimics的A549细胞后,能够显著提高细胞中mi R-373-3p mimics的表达水平(24 h,16.787±3.109;48 h,16.980±3.106);并且mi R-373-3p mimics下游预测的目标基因TXNIP m RNA(10.757±0.79)及蛋白表达量(0.8210±0.043)均明显上升;FCM结果显示:mi R-373-3p能够促进肺癌A549细胞凋亡(46.20±5.970)。细胞转染mi R-373-3p mimics后,迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论熊果酸能够通过促进肺癌A549细胞凋亡抑制其迁移,其作用机制可能是通过上调mi R-373-3p表达来完成的。 展开更多

关键词 熊果酸 肺癌 mir-373-3p 凋亡 迁移

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miR-373表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

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作者 郭浩 辛建海 +1 位作者 杨鑫磊 徐鸿洁 《广东医学》 CAS 2020年第5期449-453,共5页

目的探究miR-373在卵巢癌的表达量及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测人卵巢表皮细胞IOSE80与人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中miR-373表达量的差异。Lip2000转染法过表达miR-373,并用RT-PCR检测miR-373 mimics的转... 目的探究miR-373在卵巢癌的表达量及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测人卵巢表皮细胞IOSE80与人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中miR-373表达量的差异。Lip2000转染法过表达miR-373,并用RT-PCR检测miR-373 mimics的转染效率。用阴性对照(NC)或miR-373 mimics转染细胞,48 h后,CCK8法检miR-373对细胞增殖的影响;PI和Annexin V双染法检测miR-373过表达对人卵巢癌细胞凋亡的影响;生物信息学预测miR-373的靶基因;Western blot检测miR-373过表达对RAD54B表达量的影响。结果与人卵巢癌表皮细胞IOSE80相比,miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中的表达量降低(P<0.01)。过表达miR-373(P<0.05,P<0.01)可以明显促进HO8910和SKOV-3细胞的增殖(P<0.01),并降低其凋亡率(P<0.001,P<0.05),miR-373过表达可以使RAD54B的表达量降低。结论miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOVE-3中呈现低表达,且miR-373可以抑制卵巢癌细胞的凋亡,促进其增殖。同时,RAD54B可能是miR-373的一个靶基因。 展开更多

关键词 mir-373 卵巢癌 增殖 凋亡

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miR-373-3p参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO体外增殖的调控 被引量：1

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作者 马瑞丽 韩佳 +1 位作者 侯妮 黄辰 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第5期429-433,共5页

目的确定miR-373-3p是否参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO细胞增殖的调控。方法将结肠癌细胞RKO分为处理组和对照组,处理组细胞培养于含有终浓度10μmol/L去甲肾上腺素的培养基中,对照组培养于正常培养基中,使用MTT法检测细胞增殖的差... 目的确定miR-373-3p是否参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO细胞增殖的调控。方法将结肠癌细胞RKO分为处理组和对照组,处理组细胞培养于含有终浓度10μmol/L去甲肾上腺素的培养基中,对照组培养于正常培养基中,使用MTT法检测细胞增殖的差异。使用划痕实验观察细胞迁移,使用流式细胞术检测细胞周期。通过RT-PCR检测处理组细胞的miR-373-3p表达量。合成miR-373-3p的DNA抑制剂si-miR-373-3p,将其转染入细胞,观察其对RKO细胞增殖的影响。采用SPSS22.0对数据进行统计学分析,P<0.05视为有统计学差异。结果 10μmol/L去甲肾上腺素促进RKO细胞的体外增殖(P<0.05)和迁移过程。细胞周期结果显示,处理组细胞S期和G2期比例均上升。处理组细胞miR-373-3p表达量上升(P<0.05),转染si-miR-373-3p的RKO细胞增殖受到抑制(P<0.05)。对转染si-miR-373-3p的细胞,去甲肾上腺素不再促进细胞增殖。结论 miR-373-3p参与了去甲肾上腺素促进的结肠癌细胞RKO的增殖过程。 展开更多

关键词 去甲肾上腺素 结肠癌 细胞增殖 mir-373-3p

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MiR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p及Lin28在肺癌中表达及其意义 被引量：4

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作者 刘敏 张若冰 +3 位作者 杨凯云 尚莉 平妮娜 何越峰 《云南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2019年第6期553-557,共5页

探讨miR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p与Lin28在肺癌中的表达,以及它们与临床指标的相关关系.用溶液法提取46例肺癌患者的癌组织和癌旁组织中的总RNA,Q-PCR检测基因的相对表达量.经过两独立样本t检验,比较miR-373(t=3.28,P=0.0007)、l... 探讨miR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p与Lin28在肺癌中的表达,以及它们与临床指标的相关关系.用溶液法提取46例肺癌患者的癌组织和癌旁组织中的总RNA,Q-PCR检测基因的相对表达量.经过两独立样本t检验,比较miR-373(t=3.28,P=0.0007)、lin28(t=3.94,P=0.0016)及miR-548c-3p(t=2.98,P=0.002)在肺癌组织和癌旁组织中的表达,基因表达均有显著性差异.使用Spearman肺癌组织中RNA与免疫组织化学指标发现MiR-b199b-3p与MRP(Rs=0.40,P=0.029),miR-548c-3p和Ki167呈正相关关系(Rs=0.52,P=0.0056),miR-373与K167呈正相关关系(Rs=0.43,P=0.029),Lin28与P53呈负相关关系(Rs=-0.43,P=0.022),还与PGP呈负相关关系(Rs=-0.38,P=0.034).miR-373在肺癌患者组织中基因表达显著下调,而miR-548c-3p与Lin28基因表达呈上调,3个基因的表达与肿瘤的发生发展关系密切. 展开更多

关键词 肺癌 mir-199b-3p mir-373 mir-548c-3p Lin28

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MiR-373-3p对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞体外迁移影响 被引量：1

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作者 韩文静 刘大成 +3 位作者 张延慧 王明卉 刘翠云 周长勇 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2018年第1期30-33,38,共5页

目的探讨miR-373-3p是否参与对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的调控。方法采用Lipofectamine 2000将miR-373-3p agomir(agomir-373-3p)和negative control agomir(NC)转染至人VSMC,并根据转染及是否加AngⅡ将VSMC... 目的探讨miR-373-3p是否参与对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的调控。方法采用Lipofectamine 2000将miR-373-3p agomir(agomir-373-3p)和negative control agomir(NC)转染至人VSMC,并根据转染及是否加AngⅡ将VSMC分为NC组(A组)、AngⅡ+NC组(B组)、agomir-373-3p组(C组)和AngⅡ+agomir-373-3p组(D组)。采用划痕实验观察细胞迁移的情况,采用qRT-PCR法检测VSMC中miR-373-3p以及合成表型标志物骨桥蛋白(OPN)和收缩表型标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量。结果在经AngⅡ诱导的VSMC模型中,miR-373-3p的表达量随着AngⅡ浓度的增加而下调。与B组相比,D组细胞的迁移率降低(t=5.33,P<0.05)。与A组相比,C组细胞α-SMA的表达量增加,OPN的表达量减少,差异有统计学意义(t=17.06、9.64,P<0.05);与B组相比,D组细胞α-SMA的表达量增加,OPN的表达量减少,差异有统计学意义(t=14.78、5.38,P<0.05)。结论 MiR-373-3p的过表达能抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移和表型转化。 展开更多

关键词 mir-373-3P 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 迁移

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miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制 被引量：2

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作者 王小云 王巧云 +3 位作者 顾明华 丁昱 关雨雯 张继兰 《昆明医科大学学报》 CAS 2021年第10期29-37,共9页

目的探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为,小胶质细胞激活和焦亡的影响。方法采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好,强迫游泳,尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细... 目的探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为,小胶质细胞激活和焦亡的影响。方法采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好,强迫游泳,尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。结果慢性不可预知应激处理的小鼠,蔗糖偏好度和社交时间显著下调,并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加(P<0.05)。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达,且能够缓解小鼠的抑郁样行为(P<0.05)。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平(P<0.01)。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活(P<0.01)。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1,C-caspase-1,NLRP3,IL-1β和IL-18表达,并抑制小胶质细胞凋亡(P<0.05)。结论miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达,从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为,并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。 展开更多

关键词 抑郁症 抑郁样行为 小胶质细胞 细胞焦亡 mir-373 P2X7R

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