期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-23c靶向八聚体结合转录因子1调控肝癌细胞增殖、迁移与凋亡
1
作者 夏盼盼 章威 +1 位作者 李思思 王红玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期363-369,共7页
目的研究miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-binding transcription factor 1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP... 目的研究miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-binding transcription factor 1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP1、HCCLM3以及MHCC97H)内miR-23c的表达水平。设计了miR-23c模拟物,在肝癌细胞系Huh7中,运用CCK-8检测法、细胞迁移实验以及流式细胞分析技术,对细胞的增殖状况、迁移能力和凋亡水平予以测定。通过预测网站预测及双荧光素酶报告基因实验验证了miR-23c与OCT1的靶向关系,并通过Western blot分析miR-23c过表达对OCT1蛋白表达水平的影响。通过回复实验研究miR-23c靶向OCT1对肝细胞癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果相较于肝脏正常细胞系LO2,miR-23c于肝癌细胞系中的表达呈现明显下调。在与NC组进行对比时发现,转染miR-23c模拟物的Huh7细胞,其增殖能力与迁移能力均有所降低,细胞凋亡现象则明显增强。miR-23c和OCT1在分子层面上存在相互作用。miR-23c过表达后,Huh7细胞中的OCT1蛋白表达减少。转染miR-23c模拟物能够抑制Huh7细胞的增殖及迁移,促进其凋亡,而这些现象能够被过表达OCT1逆转。结论miR-23c能够下调OCT1,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-23c 八聚体结合转录因子1 增殖 迁移 凋亡
暂未订购
miR-23c靶向调控膀胱癌相关基因METTL3的表达
2
作者 刘春辉 张前进 +5 位作者 郁全胜 张俊杰 董洋 洪斯浩 张伟 郝林 《中国医药科学》 2025年第17期4-8,47,共6页
目的 探讨微小核糖核酸(miRNA)对膀胱癌相关基因甲基转移酶样蛋白3(METTL3)的调控作用,以期为膀胱癌的诊治提供新的治疗靶点和理论基础。方法 采用生物信息学技术进行miRNA预测,并通过双荧光素酶报告实验、miRNA的类似物和抑制剂来研究... 目的 探讨微小核糖核酸(miRNA)对膀胱癌相关基因甲基转移酶样蛋白3(METTL3)的调控作用,以期为膀胱癌的诊治提供新的治疗靶点和理论基础。方法 采用生物信息学技术进行miRNA预测,并通过双荧光素酶报告实验、miRNA的类似物和抑制剂来研究其调控关系,及其对膀胱癌上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的调节作用。结果 Starbase数据库与multiMiR R软件包预测靶向METTL3的miRNA,TCGA数据库筛选差异表达的miRNA,三者的交集是微小核糖核酸23c(miR-23c)。miR-23c过表达可以明显降低EJ细胞中METTL3-WT的荧光素酶活性;转染miR-23c-mimic组的METTL3的mRNA水平降低,而转染mi R-23c-inhibitor组的METTL3的m RNA水平提高;miR-23c过表达导致E-cadherin等上皮标志物表达量上调,N-cadherin、Vimentin等间充质标志物表达量下调。结论 miR-23c能够靶向调控膀胱癌相关基因METTL3的表达,并参与膀胱癌EMT。 展开更多
关键词 膀胱癌 甲基转移酶3 微小核糖核酸23c 上皮-间质转化
暂未订购
miR-23c对滋养层细胞增殖、侵袭及迁移的影响及作用机制研究
3
作者 夏爱华 徐平 +3 位作者 高添艺 姜邦蓉 潘雪华 李剑兰 《浙江医学》 CAS 2021年第20期2175-2180,共6页
目的探讨miR-23c对滋养层细胞HTR8/SVneo增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法选取2019年4月至2020年8月在北海市人民医院行产前检查的子痫前期(PE)及正常妊娠孕妇各35例,收集血清及胎盘组织,采用qRT-PCR法检测miR-23c表达。将HTR8/S... 目的探讨miR-23c对滋养层细胞HTR8/SVneo增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法选取2019年4月至2020年8月在北海市人民医院行产前检查的子痫前期(PE)及正常妊娠孕妇各35例,收集血清及胎盘组织,采用qRT-PCR法检测miR-23c表达。将HTR8/SVneo细胞分为Blank control组、mimic-NC组、miR-23c mimic组、inhibitor-NC组和miR-23c inhibitor组,采用qRT-PCR法及Western blot法分别检测miR-23c及磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)mRNA和蛋白及p-Akt表达;CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、侵袭及迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-23c对PTEN的靶向作用。结果与正常孕妇相比,PE患者血清及胎盘组织中miR-23c表达水平均显著降低(均P<0.05)。与Blank control组相比,miR-23c mimic组miR-23c、p-Akt/Akt表达水平均显著升高(均P<0.05),PTEN表达水平显著降低(P<0.05),细胞增殖、侵袭及迁移能力均显著增强(均P<0.05);miR-23c inhibitor组miR-23c、p-Akt/Akt表达水平均显著降低(均P<0.05),PTEN表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖、侵袭及迁移能力显著减弱(均P<0.05)。Blank control组、mimic-NC组和inhibitor-NC组以上各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告实验显示miR-23c可靶向抑制PTEN的表达。结论miR-23c通过靶向抑制PTEN的表达来促进Akt活化,进而促进滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 滋养层细胞 mir-23c 磷酸酶和张力蛋白同源物 蛋白激酶B
暂未订购
缺氧条件下miR-23c靶向ZNF420调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡
4
作者 王波 黄鑫 《解剖学研究》 CAS 2019年第4期266-269,共4页
目的探讨缺氧条件下miR-23c靶向调控ZNF420对非小细胞肺癌细胞A549凋亡的影响。方法过表达miR-23c后,用Annexin-V染色观察在缺氧或不缺氧的条件下非小细胞肺癌细胞A549的凋亡情况;TargetScan在线分析miR-23c与ZNF420的相关性:其次将ZNF... 目的探讨缺氧条件下miR-23c靶向调控ZNF420对非小细胞肺癌细胞A549凋亡的影响。方法过表达miR-23c后,用Annexin-V染色观察在缺氧或不缺氧的条件下非小细胞肺癌细胞A549的凋亡情况;TargetScan在线分析miR-23c与ZNF420的相关性:其次将ZNF420的3端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-23c是否靶向调控ZNF420;在过表达或敲低miR-23c的情况下,通过Western Blot检测ZNF420蛋白表达量和细胞凋亡标志蛋白的表达量。结果过表达miR-23c时,缺氧环境下,非小细胞肺癌细胞A549凋亡水平显著上升(P<0.05)。miR-23c靶向ZNF420的3′UTR的67-74的位置。过表达miR-23c时,ZNF420的表达量显著下降(P<0.05),细胞凋亡标志蛋白cleaved-caspase9、BAX表达量上升(P<0.05),Bcl-2表达量下降(P <0.05)。敲低miR-23c时,ZNF420的表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡标志蛋白cleaved-caspase9、BAX表达量下降(P<0.05),Bcl-2表达量上升(P<0.05)。结论缺氧条件下miR-23c通过靶向ZNF420的mRNA调控ZNF420的表达量来促进非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 缺氧 mir-23c ZNF420 A549细胞株 凋亡
原文传递
miR-23c调控MELK对前列腺癌细胞增殖及凋亡的机制研究 被引量:1
5
作者 曾德宇 胡雪姣 +1 位作者 郭琼 贾智华 《湘南学院学报(医学版)》 2024年第4期1-6,共6页
目的探讨miR-23c的靶向基因及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用。方法干预实验验证miR-23c调控MELK的表达,分为4组,即LNCaP细胞株组(Control组)、miR-NC组、miR-23c抑制物组、miR-23c模拟物组,分别对后三组进行转染;通过预测软... 目的探讨miR-23c的靶向基因及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用。方法干预实验验证miR-23c调控MELK的表达,分为4组,即LNCaP细胞株组(Control组)、miR-NC组、miR-23c抑制物组、miR-23c模拟物组,分别对后三组进行转染;通过预测软件筛选出MELK作为miR-23c的下游靶基因并检测miR-23c对蛋白表达的影响。筛靶实验确定最优干扰质粒MELK-shRNA。正式实验检测MELK的表达水平,分为3组,即LNCaP细胞株(Control组)、转染shRNA-NC(shRNA-NC组)、转染MELK-shRNA(MELK-shRNA组);PCR检测MELK的表达;CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞学检测LNCaP细胞凋亡程度。共转染miR-23c后进行回复实验验证miR-23c通过靶向MELK抑制LNCaP细胞增殖及侵袭。结果生物信息分析及预测提示miR-23c与MELK存在结合位点,靶点实验表明可以通过调节miR-23c的表达量影响MELK的表达;侵袭实验发现MELK-shRNA组细胞增殖数比Control组明显下降(P<0.001);流式细胞学检测各组凋亡率分别为(8.42±0.50)%、(9.28±0.66)%、(37.55±0.88)%,MELK-shRNA组细胞凋亡率显著上升(P<0.001)。荧光素酶实验检测到miR-23c可降低MELK-3'UTR WT荧光素酶强度至28%,提示miR-23c可调控MELK的表达。结论miR-23c可通过靶向MELK抑制LNCaP细胞增殖、侵袭能力,并提高细胞凋亡水平。 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-23c MELK 增殖 凋亡
暂未订购
miR-23c靶向调控MTDH抑制胶质瘤U87细胞增殖迁移与侵袭 被引量:6
6
作者 张金灿 廖勇仕 +2 位作者 周敏 刘小飞 廖凌骁 《国际神经病学神经外科学杂志》 2019年第4期395-400,共6页
目的探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23 c对U87细胞增殖、迁移和侵袭... 目的探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23 c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 MTT实验显示,miR-23 c组U87细胞的OD值为(0. 668±0. 032),明显低于Control组的(1. 031±0. 060)(P <0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率(0. 35±0. 02)明显低于对照组的(0. 59±0. 03)(P <0. 01);Transwell侵袭实验显示,miR-23 c组U87细胞穿过基质胶的细胞数(153. 2±8. 30)明显低于与对照组的(348. 4±12. 12)(P <0. 01);Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23 c直接调控的靶基因;MTT实验显示,miR-23 c+MTDH组U87细胞的OD值为(1. 025±0. 059),明显高于miR-23 c组的(0. 672±0. 024)(P <0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23 c+MTDH组细胞划痕愈合率为(0. 45±0. 04),明显高于miR-23 c组的(0. 31±0. 03)(P <0. 05);Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数(260. 9±10. 23),明显高于miR-23c组的(148. 4±9. 4)(P <0. 01)。结论上调miR-23 c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。 展开更多
关键词 mir-23c 胶质瘤 MTDH 增殖 侵袭 迁移
暂未订购
miR-23c/MELK信号轴调控自噬-凋亡平衡:前列腺癌治疗的新靶向策略
7
作者 曾德宇 郭琼 《国际泌尿系统杂志》 2025年第3期45-49,共5页
目的:探讨miR-23c/MELK信号轴在调控前列腺癌细胞自噬与凋亡中的作用机制,以期为靶向自噬-凋亡平衡的肿瘤治疗提供理论依据。方法:以人前列腺癌细胞株LNCaP为研究对象,通过转染miR-23c抑制物、模拟物及MELK-shRNA,结合自噬抑制剂(3-MA)... 目的:探讨miR-23c/MELK信号轴在调控前列腺癌细胞自噬与凋亡中的作用机制,以期为靶向自噬-凋亡平衡的肿瘤治疗提供理论依据。方法:以人前列腺癌细胞株LNCaP为研究对象,通过转染miR-23c抑制物、模拟物及MELK-shRNA,结合自噬抑制剂(3-MA)和激活剂(雷帕霉素),并对细胞进行分组。采用免疫荧光、Western blot检测自噬标志物(LC3B、Beclin-1、p62),采用流式细胞术分析细胞凋亡水平,通过功能实验验证miR-23c与MELK的相互作用,检测miR-23c/MELK信号轴对前列腺癌细胞自噬-凋亡之间的调控作用。结果:LNCaP组和miRNA-NC组的LC3B阳性荧光信号相似。miR-23c抑制物组的LC3BⅡ和Beclin-1蛋白表达量显著上升,而p62水平下降。miR-23c模拟物组的LC3BⅡ和Beclin-1表达显著降低,p62水平明显升高。LNCaP组和shRNA-NC组的LC3B阳性荧光信号无差异。MELK-shRNA组的LC3B信号显著减弱,LC3BⅡ和Beclin-1蛋白水平下降,p62表达量上升。miR-23c抑制物组中的红斑(自噬溶酶体)显著增多,LC3BⅡ和Beclin-1表达上升,自噬激活。相较于miR-23c抑制物组,miR-23c抑制物+MELK-shRNA组中红斑减少、LC3BⅡ和Beclin-1水平下降。miR-23c模拟物组中自噬活性显著受抑。miR-23c抑制物+3-MA组和miR-23c模拟物组均显著抑制自噬,LC3BⅡ和Beclin-1表达下降,p62表达上升。miR-23c抑制物组的细胞凋亡率较LNCaP组下降(P<0.05),而miR-23c抑制物+3-MA组和miR-23c模拟物组的细胞凋亡率显著升高(均P<0.001),miR-23c模拟物+雷帕霉素组的细胞凋亡率较miR-23c模拟物组显著下降(P<0.05)。结论:miR-23c可通过靶向MELK抑制前列腺癌细胞自噬,促进其凋亡,靶向miR-23c/MELK轴调控自噬-凋亡平衡可能成为前列腺癌治疗的新方向。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 自噬 细胞凋亡 mir-23c MELK
原文传递
Regulatory mechanism of RAD51-associated protein 1 and its upstream molecules in hepatocellular carcinoma
8
作者 Jin-Wen Chai Yu-Na Dong 《Medical Data Mining》 2023年第4期34-45,共12页
Background:The DNA damage repair mechanism plays a crucial role in the occurrence and development of hepatocellular carcinoma(HCC),and RAD51-associated protein 1(RAD51AP1)has received increasing attention as an import... Background:The DNA damage repair mechanism plays a crucial role in the occurrence and development of hepatocellular carcinoma(HCC),and RAD51-associated protein 1(RAD51AP1)has received increasing attention as an important protein in the homologous recombination repair pathway.However,the role of RAD51AP1 and its molecular regulatory mechanism in HCC still need further investigation.Methods:We first analysed RAD51AP1 expression,functional enrichment and prognostic value in HCC.Then,the miRWalk,miRDB,and Encyclopedia of RNA Interactomes databases were used to predict the corresponding microRNAs and long noncoding RNAs of RAD51AP1,and their expression levels and prognostic value were analysed.Results:RAD51AP1 was upregulated in the majority of cancers include HCC.The Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analyses revealed that RAD51AP1 was mainly involved in pathways related to the cell cycle and repair in HCC.Moreover,the expression level of RAD51AP1 was significantly correlated with T stage,pathologic stage,histologic grade and the level of alpha-fetoprotein.In addition,RAD51AP1 was an independent risk factor significantly and had a high predictive value in HCC.Based on ceRNA network,RAD51AP1 may be regulated by upstream MSC-AS1 and hsa-miR-23c to affect the HCC occurrence and development.Conclusions:High expression of RAD51AP1 plays an important biological role in the cell cycle and repair pathways,and has important diagnostic and prognostic value in HCC.Based on the regulatory mechanism of ceRNA network,we speculate that lncRNA MSC-AS1 acts on hsa-miR-23c and regulates DNA damage repair of HCC through RAD51AP1.It provides a new perspective for further study of DNA damage repair mechanism and potential related treatment of HCC. 展开更多
关键词 RAD51-associated protein 1 MSc-AS1 mir-23c ceRNA hepatocellular carcinoma bioinformatics analysis
暂未订购
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部