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6-姜烯酚通过调节CDX2/miR-216a-5p轴缓解棕榈酸诱导的Caco-2细胞紧密连接损伤
1
作者 王文宇 董婧潇 +3 位作者 张贺 李宇 李大鹏 李锋 《山东农业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第1期23-36,共14页
棕榈酸(Palmitic acid,PA)会损伤人体肠道上皮细胞紧密连接,导致肠道屏障功能紊乱。我们前研究发现,6-姜烯酚可通过调控miR-216a-5p靶向抑制Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)进而抑制炎症因子,保护肠道细胞免受PA诱导的损伤。然... 棕榈酸(Palmitic acid,PA)会损伤人体肠道上皮细胞紧密连接,导致肠道屏障功能紊乱。我们前研究发现,6-姜烯酚可通过调控miR-216a-5p靶向抑制Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)进而抑制炎症因子,保护肠道细胞免受PA诱导的损伤。然而,6-姜烯酚调控miR-216a-5p表达的具体机制不清楚。本研究采用PA处理人结直肠腺癌Caco-2细胞建立肠道紧密连接损伤模型,通过DNA pulldown实验和双荧光素酶报告基因实验,初步确定尾型同源框转录因子2(Caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)是miR-216a-5p的候选调控因子。通过染色质免疫共沉淀-聚合酶链反应(Chromatin immunoprecipitation followed by polymerase chain reaction,ChIP-PCR)实验和电泳迁移率实验(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA)实验相结合,证实转录因子CDX2可以与miR-216a-5p启动子相结合并促进其转录。最后评估了转录因子CDX2在促炎因子和紧密连接相关蛋白表达中的作用,证明了CDX2是6-姜烯酚调节miR-216a-5p表达的靶标。本研究首次揭示CDX2是miR-216a-5p的直接转录激活因子,为揭示生姜的健康调节作用和相关功能食品的研究提供了参考和依据。 展开更多
关键词 6-姜烯酚 转录因子 CDX2 mir-216a-5p 紧密连接
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芍药甘草汤调控血浆外泌体miR-216a-5p干预脊髓损伤后肌痉挛的研究
2
作者 段小波 郭珂珂 +3 位作者 郭云鹏 谢艳 周英杰 岳宗进 《中医药信息》 2026年第2期31-38,共8页
目的探讨芍药甘草汤(SGD)干预脊髓损伤(SCI)大鼠肌痉挛的作用机制。方法(1)将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和阳性组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过T9-10脊髓半横切制备SCI模型。术后第3天,正常组和模型组给予去... 目的探讨芍药甘草汤(SGD)干预脊髓损伤(SCI)大鼠肌痉挛的作用机制。方法(1)将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和阳性组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过T9-10脊髓半横切制备SCI模型。术后第3天,正常组和模型组给予去离子水灌胃,药物组给予SGD(3.3 g/kg)灌胃,阳性组给予巴氯芬溶液(1.35 mg/kg)灌胃,治疗持续2周。通过BBB评分评估药物疗效,并检测脊髓组织中HMGB1水平及miR-216a-5p的表达,通过双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-216a-5p与HMGB1之间的调控关系;(2)体外培养脊髓神经元,观察SGD及miR-216a-5p模拟物/抑制剂对HMGB1表达的影响;(3)50只SD大鼠随机分为模型组、药物组、miR-216a-5p mimics组、miR-216a-5p inhibitor组和外泌体组,每组10只,观察各组HMGB1的表达情况。结果(1)治疗1周和2周后,药物组的BBB评分显著高于模型组(P<0.01),其疗效与阳性组相当。SCI后HMGB1水平升高,但经治疗后脊髓组织中HMGB1水平降低,而血浆外泌体中miR-216a-5p表达上调,双荧光素酶报告基因实验证实HMGB1是miR-216a-5p的靶基因;(2)体外培养的模型组脊髓神经细胞中HMGB1表达高于正常组,而经SGD和miR-216a-5p mimics处理后HMGB1表达降低,miR-216a-5p inhibitor则促进HMGB1表达;(3)进一步动物实验表明,药物组大鼠血浆外泌体中的miR-216a-5p可抑制脊髓组织中HMGB1的表达。结论SGD通过调节血浆外泌体中的miR-216a-5p抑制脊髓组织中HMGB1的表达,对SCI大鼠的神经修复具有积极作用。 展开更多
关键词 芍药甘草汤 脊髓损伤 肌痉挛 mir-216a-5p 高迁移率族蛋白B1
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温经汤对子宫内膜异位症大鼠LncRNA H19/miR-216a/ACTA2分子轴的影响
3
作者 王娜梅 李潇 +2 位作者 余晓依 李鑫坤 张宇航 《中成药》 北大核心 2025年第6期1997-2002,共6页
目的 探讨温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)/微小核糖核酸-216a(miR-216a)/α-平滑肌肌动蛋白2(ACTA2)分子轴的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、温经汤组、温经汤+阴性对照组、温经汤+LncRN... 目的 探讨温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)/微小核糖核酸-216a(miR-216a)/α-平滑肌肌动蛋白2(ACTA2)分子轴的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、温经汤组、温经汤+阴性对照组、温经汤+LncRNA H19过表达组,每组10只,前3组注射生理盐水,温经汤+阴性对照组注射阴性对照病毒,温经汤+LncRNA H19过表达组注射LncRNA H19过表达腺相关病毒(AAV9-H19),每天1次,持续2周。空白组进行假手术,其余各组进行子宫内膜自体移植,建模成功后肌肉注射青霉素5 d,空白组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃给予温经汤(4.7 g/kg),持续4周。HE染色法观察子宫内膜组织病理形态,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR法检测子宫内膜组织LncRNA H19、miR-216a mRNA表达,Western blot法检测子宫内膜组织ACTA2、BCL2、Bax、Caspase-3蛋白表达,免疫组化法检测子宫内膜组织细胞增殖能力。结果 与模型组比较,温经汤组异位子宫内膜萎缩,血管和炎症细胞数量减少,结缔组织排列紧密,未见异物肉芽肿或多核巨细胞,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),子宫内膜组织LncRNA H19 mRNA表达及细胞增殖能力降低(P<0.01),miR-216a mRNA及Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与温经汤+阴性对照组比较,温经汤+LncRNA H19过表达组子宫内膜组织增生明显,有大量血管和炎症细胞浸润,水肿明显,结缔组织排列疏松,可见异物肉芽肿和多核巨细胞,IL-6水平、LncRNA H19 mRNA及ACTA2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),miR-216a mRNA表达降低(P<0.05)。结论 温经汤可减少炎症因子释放,抑制异位子宫内膜组织细胞增殖,其机制与调控LncRNA H19/miR-216a/ACTA2分子轴有关。 展开更多
关键词 温经汤 子宫内膜异位症 长链非编码核糖核酸H19/微小核糖核酸-216a/α-平滑肌肌动蛋白2分子轴(LncRNA H19/mir-216a/ACTA2) 细胞凋亡
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miR-216a调控NLRP3影响宫颈癌细胞增殖、凋亡及上皮间质化
4
作者 杨晓红 徐春燕 +2 位作者 纪云兆 金立群 王保信 《生物技术》 2025年第6期710-715,共6页
[目的]探讨miR-216a调控NLRP3信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及对癌细胞上皮间质转化的影响。[方法]将Si Ha细胞随机分5组(5×10^(5)细胞/组):空白组、模拟物对照组(转染10μL、50 nmol/L miR-NC mimic)、miR-216a模拟物组(转染10... [目的]探讨miR-216a调控NLRP3信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及对癌细胞上皮间质转化的影响。[方法]将Si Ha细胞随机分5组(5×10^(5)细胞/组):空白组、模拟物对照组(转染10μL、50 nmol/L miR-NC mimic)、miR-216a模拟物组(转染10μL、50 nmol/L miR-216a模拟物)、抑制物对照组(转染10μL、50 nmol/L miR-NC inhibitor)、miR-216a抑制物组(转染10μL、50 nmol/L miR-216a抑制物),37℃、5%CO_(2)培养48 h至细胞融合度达80%~90%时,检测Si Ha细胞的miR-216a表达水平、增殖、凋亡情况,蛋白印迹法检测细胞NLRP3、Caspase-1和Bcl-2、Bax以及上皮间质转化相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。[结果]空白组、模拟物对照组、抑制物对照组在miR-216a、NLRP3、Caspase-1、Bcl-2、Bax、Vimentin、E-cadherin表达水平以及细胞增殖活力、细胞凋亡率方面均无明显差异(P>0.05)。与模拟物对照组相比,miR-216a模拟物组中miR-216a、Bax、E-cadherin表达水平上升,细胞凋亡率升高(P<0.05),NLRP3、Caspase-1表达、Bcl-2、Vimentin表达下降,增殖活力减弱(P<0.05)。与抑制物对照组相比,miR-216a抑制物组miR-216a、Bax、E-cadherin表达下降,细胞凋亡率降低(P<0.05)。NLRP3、Caspase-1、Bcl-2、Vimentin表达上升,增殖活力提升(P<0.05)。[结论]宫颈癌细胞中miR-216a表达水平下调,miR-216a能够通过抑制NLRP3信号通路调控宫颈癌细胞的增殖、凋亡及上皮间质转化过程。 展开更多
关键词 NOD样受体蛋白3 mir-216a 宫颈癌 上皮间质转化 波形蛋白 E-钙粘蛋白 凋亡 增殖
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基于miR-216a-5p/Smad7轴探讨lncRNA OIP5-AS1在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响
5
作者 陶金松 张婷 +5 位作者 李伟章 陆翊超 Seidu A.Richard 顾剑 李健 韩进 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第9期1085-1089,共5页
目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞... 目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞(CFs)模拟体外心肌纤维化。采用qRT-PCR和Western blot检测lncRNA OIP5-AS1在CFs中的表达,转染lncRNA OIP5-AS1过表达质粒,验证lncRNA OIP5-AS1过表达对体外心肌纤维化的影响。此外,使用生物信息学分析预测miR-216a-5p为lncRNA OIP5-AS1的下游靶点,Smad7为miR-216a-5p的下游靶点。qRT-PCR检测血清样本中lncRNA OIP5-AS1和miR-216a-5p的水平。结果LncRNA OIP5-AS1在心力衰竭小鼠心脏组织和AngⅡ处理的CFs中表达显著下调(P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1表达上调显著抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化表型(P<0.001)。LncRNA OIP5-AS1在CFs中的过表达逆转了AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01)。在CFs中,lncRNA OIP5-AS1过表达后,miR-216a-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。此外,在转染miR-216a-5p模拟物的CFs中,Smad7的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。结论LncRNA OIP5-AS1可能通过miR-216a-5p/Smad7轴抑制心脏纤维化,为慢性心力衰竭抗心脏纤维化治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA OIP5-AS1 mir-216a-5p SMAD7 心肌纤维化 慢性心力衰竭 小鼠
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阴道用重组人干扰素α-2b栓联合宫颈环形电切术对宫颈癌前病变的应用效果及对miR-216a-5p、DEPDC1表达水平的影响
6
作者 蔡慧玲 彭敏 《中华养生保健》 2025年第2期59-61,共3页
目的探讨阴道用重组人干扰素α-2b栓联合宫颈环形电切术对宫颈癌前病变的应用效果及对miR-216a-5p、DEP结构域蛋白1(DEPDC1)表达水平的影响。方法选取2020年5月—2023年5月重庆市巫山县人民医院收治的80例宫颈癌前病变患者作为研究对象... 目的探讨阴道用重组人干扰素α-2b栓联合宫颈环形电切术对宫颈癌前病变的应用效果及对miR-216a-5p、DEP结构域蛋白1(DEPDC1)表达水平的影响。方法选取2020年5月—2023年5月重庆市巫山县人民医院收治的80例宫颈癌前病变患者作为研究对象,根据患者治疗方案不同进行分组,将40例单纯接受宫颈环形电切术治疗的患者分为对照组,将40例接受阴道用重组人干扰素α-2b栓联合宫颈环形电切术治疗的患者分为观察组。就两组显效率、围术期指标、人乳头瘤病毒(HPV)载量、miR-216a-5p和DEPDC1表达水平等指标进行比较。结果观察组显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后切口愈合、阴道出血以及阴道渗液等时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组HPV病毒载量均明显降低,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组miR-216a-5p表达水平均升高,但观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组DEPDC1表达水平均降低,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌前病变患者接受阴道用重组人干扰素α-2b栓与宫颈环形电切术联合进行治疗,效果显著,围术期指标、HPV载量等均明显改善,同时提高了miR-216a-5p表达水平、降低DEPDC1表达水平。 展开更多
关键词 阴道用重组人干扰素α-2b栓 宫颈环形电切术 宫颈癌前病变 mir-216a-5p DEPDC1
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miR-216a-5p通过下调MMP16表达抑制肺癌细胞的侵袭 被引量：12
7
作者 安宁 李宏敏 +3 位作者 于瑞莲 罗树春 张明 兰海涛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期588-594,共7页
背景与目的：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类存在于真核生物体内只有19~39 bp大小的内源性非编码RNA，它能在转录和翻译水平调控基因的表达，在细胞的增殖分化、新陈代谢、免疫调控和凋亡等方面起着重要的作用。本研究检测miR-216a-5... 背景与目的：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类存在于真核生物体内只有19~39 bp大小的内源性非编码RNA，它能在转录和翻译水平调控基因的表达，在细胞的增殖分化、新陈代谢、免疫调控和凋亡等方面起着重要的作用。本研究检测miR-216a-5p在肺癌组织和肺癌细胞系的表达并探讨其对肺癌细胞侵袭能力的影响及其调控机制。方法：使用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）检测55例肺癌患者的肺癌组织和7种肺癌细胞系中miR-216a-5p的表达情况；miR-216a-5p瞬时转染A549、95D和H4603种肺癌细胞系，使用Transwell侵袭实验检测miR-216a-5p对肺癌细胞系侵袭能力的影响；预测并构建miR-216a-5p的候选靶基因基质金属蛋白酶16（matrix metalloproteinase 16，MMP16）基因的双荧光素酶报告基因表达质粒，使用qRT-PCR和蛋白[质]印迹法（Western blot）检测miR-216a-5p对靶基因MMP16的mRNA和蛋白表达的影响；小干扰RNA（siRNA）干扰MMP16与上调miR-216a-5p对比检测其对肺癌细胞侵袭能力的影响。结果：90.91%（50/55）的肺癌患者肿瘤组织中miR-216a-5p表达明显低于对应的癌旁组织（P〈0.05）。7种肺癌细胞系中miR-216a-5p的表达量仅为对照组的7.00%~32.00%（P〈0.05）。上调miR-216a-5p的表达能够抑制肺癌细胞的侵袭；siRNA干扰MMP16与转染上调miR-216a-5p都能够抑制肺癌细胞中MMP16的表达，并抑制肺癌细胞侵袭。结论：miR-216a-5p可以作为临床肺癌诊断的候选标志物之一，并且其能够通过下调MMP16的表达从而抑制肺癌细胞的侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 mir-216a-5p 基质金属蛋白酶16 侵袭
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miR-216a在急性胰腺炎患者外周血的表达及临床意义 被引量：12
8
作者 王春全 陈景祥 +2 位作者 杨进军 唐小卿 简华刚 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期47-49,共3页
目的探讨急性胰腺炎患者外周血细胞微小RNA-216a(miR-216a)的表达及其临床意义。方法对60例患者急性胰腺炎患者、20例伴有血淀粉酶升高的非急性胰腺炎病例及60例正常对照的血标本进行血浆RNA抽提,并通过RT-PCR进行miR-216a的检测分析,... 目的探讨急性胰腺炎患者外周血细胞微小RNA-216a(miR-216a)的表达及其临床意义。方法对60例患者急性胰腺炎患者、20例伴有血淀粉酶升高的非急性胰腺炎病例及60例正常对照的血标本进行血浆RNA抽提,并通过RT-PCR进行miR-216a的检测分析,评估血浆miR-216a对急性胰腺炎的诊断效能。结果胰腺炎患者的外周血细胞miR-216a表达显著高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.01)。而血淀粉酶的升高的非急性胰腺炎病例miR-216a与正常对照比,没有显著性差异(P>0.05)。结论性胰腺炎患者外周血细胞miR-216a表达水平增高,作为重要生物标志物有可能为急性胰腺炎的断提供一定的依据。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 mir-216a 生物标志物
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miR-216a在胰腺癌组织中的表达及临床意义 被引量：10
9
作者 侯宝华 简志祥 +4 位作者 崔鹏 陈斯聪 区应亮 李少杰 区金锐 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1628-1631,共4页
目的分析20例胰腺癌及胰腺良性病变组织中miR-216a的表达差异,探讨miR-216a在胰腺癌中表达的临床意义及潜在应用价值。方法收集14例胰腺癌患者手术标本的癌组织,6例胰腺良性病变组织作为对照。采用Agilent人microRNA寡核苷酸基因芯片(V1... 目的分析20例胰腺癌及胰腺良性病变组织中miR-216a的表达差异,探讨miR-216a在胰腺癌中表达的临床意义及潜在应用价值。方法收集14例胰腺癌患者手术标本的癌组织,6例胰腺良性病变组织作为对照。采用Agilent人microRNA寡核苷酸基因芯片(V12.0)在基因组范围内检测20例组织标本的miR-216a表达,并分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。结果胰腺癌组织中miR-216a的表达显著低于胰腺良性病变组织(P=0.000),miR-216a在胰腺癌组织中的表达与患者年龄、性别、吸烟、临床分期、局部淋巴结转移,远处转移、CA19-9浓度、肿瘤分化程度、神经束膜侵犯、脉管侵犯均无相关性(P>0.05),而与肿瘤T分期具有显著统计学意义(P=0.002)。结论 miR-216a在胰腺癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,检测miR-216a有望成为胰腺癌新的肿瘤标记物或预后因子。 展开更多
关键词 胰腺癌 mir-216a 临床病理特征
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miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究 被引量：4
10
作者 张雪梅 兰辉 +2 位作者 刘方 邓敏 梁晓秋 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第33期4051-4052,4055,共3页
目的本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对PKCα3′UTR-荧光素酶活... 目的本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平;将PKCαsiRNA转染MGC-803,通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与PKCα3′UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调36%。过表达miR-216a的MGC-803PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰PKCα表达能抑制MGC-803的增殖和侵袭能力,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 mir-216a PKCΑ
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miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭 被引量：6
11
作者 赵文健 杨亮 唐伟军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期420-424,共5页
背景与目的：MicroRNAs是一类19～25bp内源非编码的小分子RNA，其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Ca（PRKCA）表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤... 背景与目的：MicroRNAs是一类19～25bp内源非编码的小分子RNA，其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Ca（PRKCA）表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法：首先构建PRKCA3’UTR-荧光素酶报告载体，通过双荧光素酶报告检测观察miR-216a对PRKCA3’UTR-荧光素酶活性的影响；将miR-216amimics转染胶质瘤细胞U251，采用Westernblot检测PRKCA蛋白表达水平；将PRKCAsiRNA转染U251细胞，通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响。结果：双荧光素酶报告检测显示，miR-216a能特异性地与PRKCAmRNA的3’UTR结合，抑制其荧光素酶活性，下调41％。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低。siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭，它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论：miR-216a通过靶向PRKCAmRNA3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 mir-216a 蛋白激酶CΑ 细胞增殖 侵袭
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miR-216a-5p靶向作用于PAK2对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的体外研究 被引量：12
12
作者 邵焕军 赵振伶 +2 位作者 郝丽娜 朱家红 孙峰 《医学研究杂志》 2018年第6期151-155,共5页
目的探讨miR-216a-5p在多种膀胱癌细胞系中表达及调控p21活化蛋白激酶2(PAK2)基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-216a-5p在正常膀胱细胞系SV-HUC-1及膀胱癌细胞系5637、J82、T24和E... 目的探讨miR-216a-5p在多种膀胱癌细胞系中表达及调控p21活化蛋白激酶2(PAK2)基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-216a-5p在正常膀胱细胞系SV-HUC-1及膀胱癌细胞系5637、J82、T24和EJ中的表达,选取其中两种表达miR-216a-5p最少的5637和J82为对象,实验分两组:对照组(转染miR-NC)、实验组(转染miR-216a-5p)。利用qRT-PCR法检测PAK2 mRNA的表达。Western blot法检测PAK2、p-Akt和p-ERK蛋白的表达。Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验和克隆形成实验检测膀胱癌细胞活力和增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miR-216a-5p在膀胱癌细胞系中的表达量均低。实验组PAK2基因mRNA及其蛋自的表达明显降低,PAK2 mRNA在5637细胞中对照组和实验组表达量分别为1.01±0.15和0.40±0.11(P<0.01),在J82细胞中对照组和实验组表达量分别为1.00±0.09和0.56±0.14(P<0.01)。p-Akt和p-ERK蛋白表达显著降低。实验组细胞活力明显被抑制,增殖能力明显降低。实验组细胞凋亡显著增加(P<0.01)。结论 miR-216a-5p在多种膀胱癌细胞系中呈低表达,可在体外靶向抑制PAK2基因,抑制膀胱癌细胞系5637和J82的增殖能力,促进细胞凋亡,可能成为具有膀胱癌生物治疗意义的靶标分子。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 mir-216a-5p p21活化蛋白激酶2 增殖 凋亡
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地黄多糖上调miR-216a表达对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响 被引量：6
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作者 其其格 夏丽华 任睿 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1466-1472,1576,共8页
目的探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL^(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后,建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h)... 目的探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL^(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后,建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h),试剂盒检测细胞中MDA含量及GSH-PX和SOD活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中miR-216a表达。转染miR-216a模拟物或抑制剂至HK-2细胞后,建立H/R模型,上述相同方法检测细胞氧化应激水平和凋亡情况。结果与H/R组比较,地黄多糖降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。同时,地黄多糖促进了H/R诱导的HK-2细胞中miR-216a的表达(P<0.05)。上调miR-216a降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。下调miR-216a逆转地黄多糖对H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡的影响。结论地黄多糖可能通过上调miR-216a抑制H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡。 展开更多
关键词 地黄多糖 肾小管上皮细胞 mir-216a 氧化应激 凋亡
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MiR-216a-5p靶向TRIP4对乳腺癌细胞放射敏感性的影响及机制研究 被引量：8
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作者 杨霞 汤山松 +1 位作者 谢仲梅 张群 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第1期61-68,共8页
目的:研究miR-216a-5p对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:培养正常乳腺上皮细胞MCF10A和乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、SK-BR-3,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-216a-5p和甲状腺激素受体相互作用蛋白4(TRIP4)的表达;将乳... 目的:研究miR-216a-5p对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:培养正常乳腺上皮细胞MCF10A和乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、SK-BR-3,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-216a-5p和甲状腺激素受体相互作用蛋白4(TRIP4)的表达;将乳腺癌细胞MCF7分为Control组(未做任何处理)、si-con组(转染TRIP4干扰载体阴性对照质粒)、si-TRIP4组(转染TRIP4干扰载体质粒)、miR-con组(转染miR-216a-5p模拟物阴性对照)、miR-216a-5p组(转染miR-216a-5p模拟物)、si-TRIP4+anti-miR-con组(共转染TRIP4干扰载体质粒和miR-216a-5p抑制剂阴性对照)、si-TRIP4+anti-miR-216a-5p组(共转染TRIP4干扰载体质粒和miR-216a-5p抑制剂);用Western blotting检测蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;分别用0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy和8 Gy剂量的射线照射Control组、si-con组、si-TRIP4组、miR-con组、miR-216a-5p组、si-TRIP4+anti-miR-con组、si-TRIP4+anti-miR-216a-5p组细胞,用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性;将TRIP4野生型(TRIP4-WT)和突变型(TRIP4-MT)荧光素酶表达载体分别与miR-con和miR-216a-5p共转染至MCF7细胞中,用双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果:与正常乳腺上皮细胞MCF10A相比,乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、SKBR-3中TRIP4 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-216a-5p表达水平降低(P<0.05)。沉默TRIP4和过表达miR-216a-5p后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平降低,半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平升高,细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),射线照射后细胞存活分数降低(P<0.05)。miR-216a-5p与TRIP4-WT共转染的细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05),而miR-216a-5p与TRIP4-MT共转染的细胞荧光素酶活性无明显变化(P>0.05)。沉默TRIP4逆转了抑制miR-216a-5p表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的作用。结论:过表达miR-216a-5p可能通过下调TRIP4抑制乳腺癌细胞增殖、促细胞凋亡,从而增加了细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 mir-216a-5p TRIP4 乳腺癌 放射敏感性 增殖 凋亡
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miR-216a-5p通过JAK2靶向抑制肝癌细胞的增殖和侵袭 被引量：6
15
作者 周维 谭晓宇 +1 位作者 李慧芬 王爽 《中国医药生物技术》 2019年第2期155-163,共9页
目的明确miR-216a-5p在调控肝细胞癌(HCC)中的生物学作用及其可能机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测92例HCC患者的肿瘤组织及对应癌旁组织中miR-216a-5p的表达情况。并采用CCK8和Transwell试验检测miR-216a-5p对... 目的明确miR-216a-5p在调控肝细胞癌(HCC)中的生物学作用及其可能机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测92例HCC患者的肿瘤组织及对应癌旁组织中miR-216a-5p的表达情况。并采用CCK8和Transwell试验检测miR-216a-5p对HCC细胞增殖和侵袭能力的影响。采用荧光素酶、蛋白质印迹和qRT-PCR检测肝细胞癌中miR-216a-5p的表达与JAK2表达的相关性。结果发现miR-216a-5p在HCC中的表达显著降低,并与多种临床病理特征(肿瘤多样性、组织学分化、巴塞罗那分期)相关。低表达miR-216a-5p的HCC患者预后不良。双荧光素报告系统分析证实JAK2是miR-216a-5p的直接下游靶基因。并且过表达JAK2抵消了miR-216a-5p对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制能力。结论 miR-216a-5p可能是一种新的潜在的肝癌治疗靶点。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 JANUS激酶2 细胞增殖 肿瘤侵润 mir-216a-5p
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天麻素通过调控LINC01619/miR-216a-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的影响 被引量：1
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作者 冀菁荃 黄燕 牛晓红 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期347-353,共7页
目的探讨天麻素对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及其机制。方法体外培养HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+天麻素低剂量组、HG+天麻素中剂量组、HG+天麻素高剂量组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-LINC01619组、HG+天麻素... 目的探讨天麻素对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及其机制。方法体外培养HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+天麻素低剂量组、HG+天麻素中剂量组、HG+天麻素高剂量组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-LINC01619组、HG+天麻素高剂量+si-NC组、HG+天麻素高剂量+si-LINC01619组。实时定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01619和miR-216a-5p表达。CCK-8法和流式细胞术检测HK-2细胞活力和凋亡率。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01619和miR-216a-5p靶向关系。结果高糖诱导后HK-2细胞凋亡率、miR-216a-5p表达量、MDA含量、LDH活性显著升高(均P<0.05),SOD活性、LINC01619表达量显著降低(均P<0.05)。中、高剂量的天麻素显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性、LINC01619表达量(均P<0.05)。过表达LINC01619显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性(P<0.05)。干扰LINC01619表达能够减弱高剂量天麻素对高糖诱导的HK-2细胞凋亡和氧化损伤的影响(均P<0.05)。结论天麻素能够减弱高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化损伤,其机制可能与调控LINC01619/miR-216a-5p通路有关。 展开更多
关键词 天麻素 LINC01619 mir-216a-5p 高糖 肾小管上皮细胞
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miR-216a通过靶向CAPN6影响子宫肌瘤细胞的增殖和凋亡 被引量：4
17
作者 凌静 朱琳 吴群英 《现代医学》 2020年第8期939-943,共5页
目的:探讨miR-216a在子宫肌瘤中表达及调控CAPN6基因对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-216a在正常子宫肌层及子宫肌瘤组织和细胞中的表达。在子宫肌瘤细胞中过表达miR-216a,利用qRT-... 目的:探讨miR-216a在子宫肌瘤中表达及调控CAPN6基因对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-216a在正常子宫肌层及子宫肌瘤组织和细胞中的表达。在子宫肌瘤细胞中过表达miR-216a,利用qRT-PCR检测CAPN6 mRNA的表达,Western blot法检测CAPN6蛋白的表达。利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验检测过表达miR-216a后子宫肌瘤细胞增殖能力。流式细胞术检测过表达miR-216a后细胞凋亡情况。结果:miR-216a在子宫肌瘤组织中的表达低于子宫肌层组。过表达miR-216a后CAPN6基因mRNA及蛋白的表达量明显降低。过表达miR-216a抑制了子宫肌瘤细胞的增殖而促进了细胞凋亡。结论:miR-216a在子宫肌瘤中呈低表达,可在体外靶向抑制CAPN6基因,抑制子宫肌瘤细胞增殖能力,促进细胞凋亡,可能成为生物治疗子宫肌瘤的有效靶标分子。 展开更多
关键词 子宫肌瘤 mir-216a CAPN6 细胞增殖 细胞凋亡
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miR-216a-5p调控XIAP对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响 被引量：3
18
作者 丁谦谦 楼定进 王海英 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第15期918-926,共9页
背景重症急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见的危重急症,临床救治难度大,病死率高,严重危及患者生命.近几年来多种miRNA在AP中的差异表达,与其发生发展及诊断和预后密切相关,进一步探索其在AP发生发展、并发症等各环节的... 背景重症急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见的危重急症,临床救治难度大,病死率高,严重危及患者生命.近几年来多种miRNA在AP中的差异表达,与其发生发展及诊断和预后密切相关,进一步探索其在AP发生发展、并发症等各环节的作用有助于为AP的诊断和治疗提供新的思路和方法.研究发现miR-216a-5p通过下调MMP16可抑制肺癌细胞的侵袭;miR-216a-5p通过靶向抑制PAK2基因可抑制膀胱癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡.miR-216a-5p可抑制小细胞肺癌的恶性进展,影响前列腺癌细胞的增殖、迁移和宫颈癌细胞的肿瘤发生.仅发现miR-216a在AP患者外周血中高表达,但miR-216a-5p在AP的增殖凋亡中的影响及作用机制尚不清楚.目的研究miR-216a-5p对AP腺泡细胞增殖、凋亡的影响及潜在的作用机制.方法用雨蛙素(caerulein,CAE)处理大鼠胰腺腺泡AR42J构建AP模型,设置miR-NC组(转染miR-NC)、miR-216a-5p组(miR-216a-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染antimiR-NC)、anti-miR-216a-5p组(转染anti-miR-216a-5p)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-XIAP组(转染pcDNA3.1-XIAP)、anti-miR-216a-5p+si-NC组(共转染anti-miR-216a-5p和si-NC)、anti-miR-216a-5p+si-XIAP(共转染anti-miR-216a-5p和si-XIAP)组,均用脂质体法转染.qRT-PCR检测AR42J细胞中miR-216a-5p的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果CAE处理AR42J细胞后,miR-216a-5p的表达水平显著升高(P<0.05).抑制表达miR-216a-5p和过表达XIAP细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显著升高,P21、Bax蛋白的表达水平显著下降(P<0.05).miR-216a-5p靶向负调控XIAP;抑制XIAP表达逆转了抑制miR-216a-5p对CAE处理的AR42J细胞增殖促进、凋亡抑制的作用.结论抑制miR-216a-5p表达可以抑制胰腺炎腺泡细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能与靶向调控XIAP有关.可为AP诊断和治疗提供新靶点和新思路. 展开更多
关键词 mir-216a-5p XIAP 急性胰腺炎 增殖 凋亡
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miR-216a抑制Kruppel样转录因子9调控核因子-κB信号通路对肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响 被引量：7
19
作者 万笑笑 《安徽医药》 CAS 2020年第9期1791-1795,共5页
目的探讨miR-216a对Kruppel样转录因子9(KLF9)的调控作用,及其对缺氧-复氧(H/R)诱导的肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响。方法将293T细胞(人肾上皮细胞系)分为KLF9野生型载体、miR-216a mimics(类似物)+KLF9野生型载体、miR-216a NC(阴... 目的探讨miR-216a对Kruppel样转录因子9(KLF9)的调控作用,及其对缺氧-复氧(H/R)诱导的肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响。方法将293T细胞(人肾上皮细胞系)分为KLF9野生型载体、miR-216a mimics(类似物)+KLF9野生型载体、miR-216a NC(阴性对照)+KLF9野生型载体,利用荧光素酶报告基因验证miR-216a与KLF9的结合关系。H/R诱导大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞,并转染miR-216a mimics,将大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞系RPTC分为对照组,H/R组,H/R+miR-216a NC组,H/R+miR-216a mimics组。检测miR-216a、KLF9、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管生长因子A(VEGF-A)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)mRNA表达。结果 miR-216a mimics+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性显著低于KLF9野生型组、miR-216a NC+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性(P<0.05)。与对照组比较,H/R组和H/R+miR-216a NC组miR-216a[(0.56±0.11)及(0.48±0.06)比(1.00±0.00)]表达量下调(P<0.05),KLF9[(2.77±0.19)及(2.79±0.10)比(1.00±0.00)]、NF-κB p65[(2.35±0.02)及(2.42±0.27)比(1.00±0.00)]、TNF-α[(2.40±0.21)及(2.44±0.11)比(1.00±0.00)]、VEGF-A[(4.17±0.07)及(4.19±0.11)比(1.00±0.00)]、uPA[(2.28±0.05)及(2.38±0.13)比(1.00±0.00)]mRNA表达量上调(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-216a NC组比较,H/R+miR-216a mimics组中miR-216a[(31.75±2.40),F=45.87,P=0.000]表达量上调,KLF9[(1.96±0.04),F=13.98,P=0.005]、NF-κB p65[(2.15±0.15),F=14.89,P=0.001]、TNF-α[(1.79±0.10),F=18.90,P=0.000]、VEGF-A[(3.65±0.04),F=15.94,P=0.000]、uPA[(2.06±0.11),F=14.22,P=0.001]mRNA表达量下调(P<0.05)。结论 miR-216a过表达通过靶向下调KLF9表达进而抑制NF-κB信号通路,降低肾小管上皮细胞急性肾损伤。 展开更多
关键词 急性肾损伤 肾小管 上皮细胞 mir-216a Kruppel样转录因子9 核因子-ΚB
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miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究 被引量：2
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作者 王惠 《河北医学》 CAS 2022年第9期1462-1468,共7页
目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响,并探究其潜在的作用机制。方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、... 目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响,并探究其潜在的作用机制。方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p、G蛋白信号调节器17(RGS17)的表达;脂质体法将mimic-NC组(转染mimic)、mimic-miR-216a-3p组(转染miR-216a-3p mimic)、mimic-miR-128-3p组(转染miR-128-3p mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-RGS17组(转染si-RGS17)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA-RGS17)、mimic-miR-128-3p+pcDNA组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-128-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA-RGS17)转染SCC-9细胞。5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡能力;双荧光素酶报告实验、RNA沉降实验验证靶向关系;蛋白免疫印迹(WB)实验检测RGS17蛋白。结果:与癌旁组织或hNOK细胞相比,OSCC组织(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)、癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p表达显著降低,RGS17表达显著升高(P<0.05)。与mimic-NC组相比,mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p组细胞EdU阳性率、克隆形成率、迁移侵袭细胞数均显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。si-RGS17组细胞具有与mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p细胞相似的变化。miR-216a-3p、miR-128-3p共同靶向负调控RGS17。过表达RGS17显著减弱miR-216a-3p、miR-128-3p对SCC-9细胞增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用。结论:miR-216a-3p、miR-128-3p抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭,促进凋亡,这与靶向RGS17有关。 展开更多
关键词 mir-216a-3p mir-128-3p RGS17 口腔鳞状细胞癌 细胞表型
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