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miR-137靶向MITF调控山羊黑色素细胞生成黑色素的机制研究 被引量:2
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作者 于凤姣 刘开东 +5 位作者 宋伟杰 柳楠 李和刚 赵金山 高霄霄 贺建宁 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期189-200,共12页
旨在探讨miR-137在黑山羊被毛颜色形成中的调控作用,为研究黑色素生成的分子机制提供新的视角。本研究选取4日龄黑山羊肩后约5 cm处皮肤组织分离黑色素细胞,通过免疫组化和免疫荧光试验对黑色素细胞定位,采用多巴染色和免疫荧光的方法... 旨在探讨miR-137在黑山羊被毛颜色形成中的调控作用,为研究黑色素生成的分子机制提供新的视角。本研究选取4日龄黑山羊肩后约5 cm处皮肤组织分离黑色素细胞,通过免疫组化和免疫荧光试验对黑色素细胞定位,采用多巴染色和免疫荧光的方法鉴定山羊黑色素细胞,裂解黑色素细胞测定黑色素的含量,通过细胞转染、实时荧光定量PCR、Western blot等方法探究miR-137通过靶向黑素细胞诱导转录因子(melanocyte inducing transcription factor,MITF)对黑色素细胞生成黑色素的调控机制。结果显示,在毛乳头上方及外毛根鞘处有黑色素细胞的存在,黑色素细胞呈两极或三极状,多巴染色鉴定黑色素细胞呈棕黑色阳性,免疫荧光鉴定毛色生成有关的标记基因表达阳性。转染过表达载体后的山羊黑色素细胞与NC组相比,黑色素含量降低(P<0.05),同时,inhibitor组趋势相反(P<0.05)。通过RT-qPCR与Western blot对黑色素细胞生成相关基因的表达水平进行分析,结果显示,过表达或抑制miR-137对靶基因MITF的mRNA表达水平影响并不显著(P>0.05)。而过表达miR-137对黑色素细胞生成的标志基因TYR、TYRP-1、TYRP-2的mRNA表达起抑制作用(P<0.05),同时,inhibitor组趋势相反(P<0.05)。MITF的蛋白质表达水平mimic组显著低于mimic NC组(P<0.05),inhibitor组的蛋白质表达水平显著高于inhibitor NC组(P<0.05),mimic组黑色素细胞生成的标志基因TYR、TYRP-1、TYRP-2的蛋白质表达水平显著低于mimic NC组(P<0.05),inhibitor组高于inhibitor NC组(P<0.05)。本研究发现,miR-137不影响MITF的mRNA表达量,而是通过靶向MITF间接抑制山羊黑色素细胞黑色素的生成,这为研究miR-137在山羊肤色和毛色形成中的作用提供了理论依据。 展开更多
关键词 mir-137 MITF 黑色素细胞 黑色素生成 山羊
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黄连素联合甲钴胺片治疗糖尿病脑病疗效观察及对血清miR-132-3p、miR-137表达与胰岛素抵抗的影响
2
作者 牛耕 周先炎 陶录岭 《新中医》 2025年第7期115-119,共5页
目的:观察黄连素联合甲钴胺片治疗糖尿病脑病疗效及对患者血清miR-132-3p、miR-137表达及胰岛素抵抗的影响。方法:选取2021年1月—2023年10月南阳市第二人民医院接受治疗的120例糖尿病脑病患者,按随机数字表法分为治疗组及对照组各60例... 目的:观察黄连素联合甲钴胺片治疗糖尿病脑病疗效及对患者血清miR-132-3p、miR-137表达及胰岛素抵抗的影响。方法:选取2021年1月—2023年10月南阳市第二人民医院接受治疗的120例糖尿病脑病患者,按随机数字表法分为治疗组及对照组各60例。对照组接受常规治疗联合甲钴胺片治疗,治疗组在对照组基础上加用黄连素治疗。比较2组临床疗效及不良反应发生情况,比较2组治疗前后血糖、中医证候评分、血清miR-132-3p、miR-137表达、胰岛素抵抗指数的变化。结果:治疗组临床疗效总有效率为88.33%(53/60),对照组为73.33%(44/60),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组上述3项水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组思维迟钝、倦怠嗜卧、脑转耳鸣、舌暗脉沉中医证候评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组上述4项评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组miR-132-3p、miR-137表达水平、胰岛素抵抗指数均较治疗前下降(P<0.05),治疗组miR-132-3p、miR-137表达水平、胰岛素抵抗指数均低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率为8.33%(5/60),对照组不良反应发生率为3.33%(2/60),2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄连素联合甲钴胺片治疗糖尿病脑病疗效较好,能降低患者血清miR-132-3p、miR-137表达水平及胰岛素抵抗指数,安全性高。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 黄连素 甲钴胺片 mir-132-3p mir-137 胰岛素抵抗
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咪达唑仑通过miR-137/EGFR轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 卢婧 魏从文 +2 位作者 熊沨 肖梦雅 赵付奇 《热带医学杂志》 2025年第5期614-620,共7页
目的探讨咪达唑仑(MID)通过miR-137/表皮生长因子受体(EGFR)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,为胰腺癌的临床治疗提供新的靶向药物。方法以体外培养的胰腺癌SW1990细胞系为研究对象,分别用5、10、20、40μmol/L MID进行处理,通过噻唑蓝(... 目的探讨咪达唑仑(MID)通过miR-137/表皮生长因子受体(EGFR)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,为胰腺癌的临床治疗提供新的靶向药物。方法以体外培养的胰腺癌SW1990细胞系为研究对象,分别用5、10、20、40μmol/L MID进行处理,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性并筛选MID的合适浓度。然后将SW1990细胞随机分成Blank组(细胞不进行任何处理)、MID组(细胞用20μmol/L MID处理)、miR-NC组(细胞转染miR-NC)、miR-137组(细胞转染miR-137 mimics)、MID+anti-miR-NC组(细胞用20μmol/L MID处理并转染anti-miR-NC)、MID+anti-miR-137组(细胞用20μmol/L MID处理并转染anti-miR-137)。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应实验检测miR-137、EGFR mRNA表达水平;MTT法检测SW1990细胞活性;克隆形成实验检测SW1990细胞的克隆形成能力;流式细胞术检测SW1990细胞凋亡水平;双荧光素酶实验证实miR-137与EGFR的调控关系;Western blot法检测EGFR蛋白表达水平。结果与Blank组比较,5、10、20、40μmol/L MID组SW1990细胞活性均显著降低,差异有统计学意义(F=138.574,P<0.05)。20μmol/L MID组细胞活性降至50%左右,且与40μmol/L MID组细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),故选择20μmol/L MID进行后续实验。与Blank组比较,MID组SW1990细胞中miR-137表达明显增加,细胞活性及克隆形成率显著下降,凋亡率显著上升,差异均有统计学意义(t=16.490、21.637、28.017、24.070,P均<0.05)。与Blank组和miR-NC组比较,miR-137组SW1990细胞中miR-137显著上调表达,细胞活性、克隆形成率明显降低,凋亡率明显增加,差异均有统计学意义(F=291.739、101.464、114.910、697.490,P均<0.05)。与MID组和MID+anti-miR-NC组比较,MID+anti-miR-137组SW1990细胞中miR-137和凋亡率降低,细胞活性和克隆形成率升高,差异均有统计学意义(F=82.089、264.443、111.079、200.135,P均<0.05)。与Blank组比较,MID组SW1990细胞中EGFR mRNA和蛋白含量降低;与MID组和MID+anti-NC组比较,MID+anti-miR-137组SW1990细胞中EGFR mRNA和蛋白含量增高,差异均有统计学意义(F=30.000、42.671,P均<0.05)。结论MID通过上调miR-137,进而降低EGFR表达,抑制胰腺癌细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 咪达唑仑 mir-137 表皮生长因子受体 胰腺癌
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Clarifying the role of exosomal miR-137-3p in endometrial regeneration: Mechanistic gaps and future directions
4
作者 Fang Lin Yue Ding +1 位作者 Ke-Xin Ma Xiao-Ting Liang 《World Journal of Stem Cells》 2025年第6期132-137,共6页
This article comments on the study by Zhang et al,which proposed that exosomes derived from hypoxia-injured endometrial epithelial cells promote human umbilical cord mesenchymal stem cell migration and differentiation... This article comments on the study by Zhang et al,which proposed that exosomes derived from hypoxia-injured endometrial epithelial cells promote human umbilical cord mesenchymal stem cell migration and differentiation into endo-metrial epithelial cells via exosomal miR-137-3p.The authors demonstrated that miR-137-3p targets ubiquitin protein ligase E3C and activates signal transducer and activator of transcription 3 signaling,thereby driving epithelial lineage transition.While this study expands our understanding of exosome-mediated intercellular communication in endometrial repair,several key gaps remain.Notably,microRNA(miRNA)profiling was performed in human umbilical cord mesenchymal stem cells post-exosome treatment,not in the exosomes derived from hypoxia-injured endometrial epithelial cell themselves,leaving open whether miR-137-3p is directly transferred or indirectly induced.In addition,data on exosome characterization were unavailable,and the rationale for selecting miR-137-3p over other differentially expressed miRNAs was not well justified.Future studies should include direct exosomal miRNA content analysis,in vivo validation,and deeper mechanistic exploration of the ubiquitin protein ligase E3C-signal transducer and activator of transcription 3 ubiquitination axis to establish the clinical and biological relevance of this pathway. 展开更多
关键词 Mesenchymal stem cells Exosomal mir-137-3p Ubiquitin protein ligase E3C Signal transducer and activator of transcription 3 Endometrial repair HYPOXIA
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Exosomal miR-137-3p targets UBE3C to activate STAT3,promoting migration and differentiation into endometrial epithelial cell of human umbilical cord mesenchymal stem cells under hypoxia
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作者 Wan-Yu Zhang Si-Miao Liu +1 位作者 Han-Bi Wang Cheng-Yan Deng 《World Journal of Stem Cells》 2025年第4期48-63,共16页
BACKGROUND Thin endometrium,leading cause of recurrent implantation failure and infertility,has been found to respond to exosomes.AIM To investigate the efficacy of exosomes in addressing the issue of thin endometrium... BACKGROUND Thin endometrium,leading cause of recurrent implantation failure and infertility,has been found to respond to exosomes.AIM To investigate the efficacy of exosomes in addressing the issue of thin endometrium.METHODS RNA sequencing and reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction were employed to identify differentially expressed microRNAs(miRNAs)in human umbilical cord mesenchymal stem cell(hucMSC)treated with exosomes enriched with endometrial cell-derived components.Additionally,Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes analyses were conducted to highlight significant enrichment in specific biological pathways,molecular functions,and cellular components.Transwell and wound healing assays were performed to assess migratory potential,and western blotting was detected protein level.RESULTS A total of 53 differentially expressed miRNAs were identified in hucMSC treated with exosomes enriched with endometrial cell-derived components,comprising 27 upregulated and 26 downregulated miRNAs,which includes miR-137-3p.Enhanced migratory potential was observed in the Transwell and wound healing assays,and western blotting confirmed the epithelial differentiation of hucMSC and the increased p-signal transducer and activator of transcription 3.These effects were attributed to the upregulation of miR-137-3p.CONCLUSION miR-137-3p in exosomes from hypoxia-affected endometrial epithelial cell stimulates the signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway,enhancing the migration and differentiation of hucMSC into endometrial epithelial cell. 展开更多
关键词 Endometrial epithelial cells EXOSOMES mir-137-3p Ubiquitin protein ligase E3C Signal transducer and activator of transcription 3 Human umbilical cord mesenchymal stem cells
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Advancing mechanistic insights and clinical translation of exosomal miR-137-3p in endometrial regeneration
6
作者 Lin-Fen Han Guo-Kai Fu +1 位作者 Yue-Qi Wen Xue-Li Bian 《World Journal of Stem Cells》 2025年第8期200-203,共4页
This study by Zhang et al elucidates the role of exosome miR-137-3p targeting ubiquitin protein ligase E3C to activate signal transducer and activator of transcription 3 under hypoxia conditions,thereby promoting the ... This study by Zhang et al elucidates the role of exosome miR-137-3p targeting ubiquitin protein ligase E3C to activate signal transducer and activator of transcription 3 under hypoxia conditions,thereby promoting the migration and differentiation of human umbilical cord mesenchymal stem cells to endometrial epithelial cells.It emphasizes that exosomal miR-137-3p/ubiquitin protein ligase E3C/signal transducer and activator of transcription 3 axis is a promising pathway for endometrial regeneration.This article introduced the therapeutic potential of exosomal microRNAs in regenerative medicine while underscoring the need for standardized protocols in optimizing exosome delivery and validating molecular pathways for clinical translation. 展开更多
关键词 Exosomal mir-137-3p Ubiquitin protein ligase E3C Signal transducer and activator of transcription 3 Human umbilical cord mesenchymal stem cells Endometrial regeneration Clinical translation
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中枢性性早熟女童血清miR-137和miR-664-2表达水平及其对GnRHa疗效的交互影响分析
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作者 孟湘禄 田雪 袁玉 《陕西医学杂志》 2025年第12期1678-1682,1696,共6页
目的:分析血清微小核糖核酸-137(miR-137)与微小核糖核酸-664-2(miR-664-2)在中枢性性早熟(CPP)女童中的表达水平,以及两者对促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)疗效的交互影响。方法:前瞻性选取CPP女童100例为CPP组,另同期选取健康体检... 目的:分析血清微小核糖核酸-137(miR-137)与微小核糖核酸-664-2(miR-664-2)在中枢性性早熟(CPP)女童中的表达水平,以及两者对促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)疗效的交互影响。方法:前瞻性选取CPP女童100例为CPP组,另同期选取健康体检的女童95例为对照组。入院后所有CPP女童均给予GnRHa治疗,治疗周期为1年,根据疗效评估结果分为有效组和无效组。采集所有研究对象空腹外周静脉血,检测血清miR-137与miR-664-2表达水平。比较CPP组与对照组血miR-137、miR-664-2表达水平,以及有效组与无效组临床资料。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清miR-137、miR-664-2对CPP女童GnRHa治疗无效的预测价值;分析miR-137与miR-664-2的交互作用及其对CPP女童GnRHa治疗疗效的影响。结果:CPP组血清miR-137的相对表达量显著低于对照组,miR-664-2的相对表达量显著高于对照组(均P<0.05)。与有效组比较,无效组骨龄偏大,血清miR-137表达较低,miR-664-2表达较高(均P<0.05)。两组年龄、身高及乳房Tanner分期比较无统计学差异(均P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-137、miR-664-2表达水平对预测GnRHa治疗无效均有一定价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。交互作用分析结果显示,血清miR-137低水平与miR-664-2高水平在CPP女童GnRHa疗效中呈正向交互作用(P<0.05),且为次相乘模型。结论:CPP女童血清miR-137表达水平明显降低,miR-664-2表达水平明显升高,两者对GnRHa治疗效果有一定预测价值,且miR-137低表达与miR-664-2高表达对GnRHa治疗无效具有相乘交互作用。 展开更多
关键词 中枢性性早熟 微小核糖核酸-137 微小核糖核酸-664-2 促性腺激素释放激素类似物 疗效 交互作用
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黑色素细胞中过量表达miR-137对TYRP-1和TYRP-2的影响 被引量:9
8
作者 马淑慧 薛霖莉 +6 位作者 徐刚 侯亚琴 耿建军 曹靖 赫晓燕 王海东 董常生 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期3452-3459,共8页
【目的】证明miR-137通过调控MITF而间接影响小鼠黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达,从而影响黑色素的生成。【方法】通过细胞转染技术在细胞水平过量表达miR-137,对黑色素细胞中黑色素含量进行了测定,经RT-PCR以及western blot检测转染... 【目的】证明miR-137通过调控MITF而间接影响小鼠黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达,从而影响黑色素的生成。【方法】通过细胞转染技术在细胞水平过量表达miR-137,对黑色素细胞中黑色素含量进行了测定,经RT-PCR以及western blot检测转染后细胞TYRP-1和TYRP-2在mRNA和蛋白水平的变化。【结果】黑色素含量明显减少,在mRNA水平,TYRP1显著降低至0.4倍,TYRP-2显著降低至0.6倍。在蛋白水平,TYRP-1显著降低至0.61倍,TYRP-2显著降低至0.73倍。【结论】过量表达miR-137会通过调控MITF而使黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达量降低,从而揭示了miR-137通过调节TYRP-1和TYRP-2的表达间接调控了黑色素的生成。 展开更多
关键词 mir-137 MITF TYRP-1 TYRP-2 黑色素
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小檗碱通过上调miR-137抑制APP表达调控阿尔茨海默病的发生发展 被引量:12
9
作者 周景芬 张开 +3 位作者 张林英 张炜琦 罗娜 孙洪 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第17期3766-3770,共5页
目的探讨小檗碱(BBR)调控微小RNA-137(miR-137)/淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的表达治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法利用β淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))诱导人SK-N-SH神经细胞瘤细胞建立AD细胞损伤模型,用不同浓度(10、20、40、80μm... 目的探讨小檗碱(BBR)调控微小RNA-137(miR-137)/淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的表达治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法利用β淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))诱导人SK-N-SH神经细胞瘤细胞建立AD细胞损伤模型,用不同浓度(10、20、40、80μmol/L)的BBR处理SK-N-SH细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹检测BBR对miR-137、APP表达的影响;检测miR-137过表达对Aβ_(25~35)诱导的SK-N-SH细胞活力及凋亡的影响;双荧光素酶报告基因检测验证miR-137与APP的靶向调控作用;抑制miR-137的表达验证BBR对Aβ_(25~35)诱导的SK-N-SH细胞活力和凋亡的影响。结果BBR能够明显抑制Aβ_(25~35)诱导的SK-N-SH细胞活力下降(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05);BBR能够上调SK-N-SH细胞miR-137的表达(P<0.05),下调SK-N-SH细胞APP的表达(P<0.05);miR-137过表达可提高SK-N-SH细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05);miR-137过表达可抑制含miR-137结合位点荧光报告载体的活性(P<0.05),将结合位点突变后抑制作用消失;抑制miR-137的表达可通过负向调控APP的表达而逆转BBR对SK-N-SH细胞活力及凋亡的影响。结论BBR可通过上调miR-137的表达及下调APP的表达从而对AD模型细胞发挥保护作用,最终达到治疗AD的目的。 展开更多
关键词 小檗碱 mir-137 淀粉样蛋白前体蛋白 阿尔茨海默病
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miR-137对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应及自噬的作用及机制研究 被引量:4
10
作者 丁童 贠霄 +2 位作者 周彦鹏 杨卫强 冯立平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期2832-2836,共5页
目的:探究miR-137在IL-1β诱导的软骨细胞炎症中的作用机制。方法:软骨细胞进行分组设置:Ctrl组、scramble组、IL-1β组、mimic组和mimic+IL-1β组进行探究。利用qRT-PCR检测各组软骨细胞中miR-137表达量,ELISA检测各组中BGP、ALP和IL-6... 目的:探究miR-137在IL-1β诱导的软骨细胞炎症中的作用机制。方法:软骨细胞进行分组设置:Ctrl组、scramble组、IL-1β组、mimic组和mimic+IL-1β组进行探究。利用qRT-PCR检测各组软骨细胞中miR-137表达量,ELISA检测各组中BGP、ALP和IL-6、iNOS及TNF-α表达量;Western blot检测各组BMP2、CollagenⅠ和Beclin-1、P62及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平;免疫荧光检测细胞自噬相关分子表达和分布。结果:IL-1β组软骨细胞中miR-137表达受到明显抑制,BGP、ALP和BMP2、CollagenⅠ水平显著降低,而炎症因子IL-6、iNOS和TNF-α表达水平明显升高;同时自噬相关的Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著上调而P62显著下调(P<0.01)。IL-1β+miR-137组中,BGP、ALP和BMP2、CollagenⅠ水平显著上调,而炎症因子表达水平下调;同时自噬相关分子表达水平得到显著改善(P<0.01)。结论:miR-137处理IL-1β诱导的软骨细胞后,可以有效降低软骨细胞的炎症反应和自噬反应,从而保护受损的软骨细胞免受损害。 展开更多
关键词 mir-137 IL-1Β 软骨细胞 炎症 自噬
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血清miR-137在中枢性性早熟女童中的临床检测意义 被引量:5
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作者 唐家彦 黄娟 +3 位作者 黄连红 张莉 刘玉玲 付四毛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期2500-2503,共4页
目的:评价检测中枢性性早熟(CPP)女童血清mi R-137的临床意义。方法:收集2012年12月至2014年12月在我院门诊就诊的68例CPP女童及68例健康女童血清;培养HEK293细胞,荧光素酶活性分析验证mi R-137与KISS1结合情况;q RT-PCR检测mi R-137的... 目的:评价检测中枢性性早熟(CPP)女童血清mi R-137的临床意义。方法:收集2012年12月至2014年12月在我院门诊就诊的68例CPP女童及68例健康女童血清;培养HEK293细胞,荧光素酶活性分析验证mi R-137与KISS1结合情况;q RT-PCR检测mi R-137的表达;化学发光法检测血清黄体生成素、泌乳素、卵泡刺激素、促甲状腺素、游离甲状腺素、雌二醇水平;酶联免疫吸附试验检测血清吻素的表达。结果:mi R-137与KISS13′UTR结合;CPP女童血清中mi R-137降低,吻素水平升高,两者呈负相关;mi R-137与骨龄、骨龄年龄差呈负相关;Gn RH激发试验中,mi R-137与LH峰值、峰值/基础LH比值呈负相关。结论:mi R-137可与KISS13′UTR结合,可作为CPP辅助诊断的潜在生物学标志物。 展开更多
关键词 中枢性性早熟 mir-137 吻素 骨龄
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卵巢癌中血清miR-137靶向调控EZH2及对疾病预后的价值 被引量:5
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作者 郑茜文 潘长清 +2 位作者 于文亮 邱娜 王丹 《生物技术》 CAS 2021年第2期194-197,共4页
[目的]分析miR-137靶向调控EZH2的作用,及卵巢癌中血清miR-137对疾病预后的预测价值。[方法]将本院2018年1月~2019年6月收治的100例卵巢癌患者作为研究对象,使用SW626细胞系分为miR-NC组、miR-137组和miR-137+EZH2组;采用MTT法检测细胞... [目的]分析miR-137靶向调控EZH2的作用,及卵巢癌中血清miR-137对疾病预后的预测价值。[方法]将本院2018年1月~2019年6月收治的100例卵巢癌患者作为研究对象,使用SW626细胞系分为miR-NC组、miR-137组和miR-137+EZH2组;采用MTT法检测细胞增殖活性,Western Blot法检测细胞中EZH2蛋白水平,靶基因双荧光素酶报告基因检测分析miR-137与EZH2的调控关系。荧光实时定量qRT-PCR法检测细胞中EZH2、GAPDH水平。所有患者入组后采集空腹静脉血,采用qRT-PCR法检测受试者血中miR-137水平。[结果]miR-NC组、miR-137组及miR-137+EZH2组细胞增殖活性存明显差异,其中miR-137组细胞增殖活性最低,且差异存统计学意义(P <0.05);miR-NC组、miR-137组及miR-137+EZH2组细胞中EZH2蛋白和mRNA表达水平存明显差异,其中EZH2蛋白和mRNA表达水平最低,且差异存统计学意义(P <0.05);卵巢癌SW626细胞转染mut-EZH2 3’-UTR、wt-EZH2 3’-UTR载体后,其野生型双荧光素酶活性分别为1.023±0.205和2.563±0.314,均显著低于突变型3.848±0.632和4.104±0.647,且差异存统计学意义(P <0.05);存活组患者血中miR-137水平明显高于死亡组,且差异存统计学意义(P <0.05);miR-137鉴别评估卵巢癌患者预后质量的敏感度、特异度均> 85%,AUC高于0.90。[结论]miR-137可靶向调控卵巢癌细胞中EZH2表达,且卵巢癌患者血清miR-137对疾病预后质量预测具有较高的应用价值。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-137 EZH2 疾病预后
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AEG-1抑制miR-137对非小细胞肺癌增殖调控作用 被引量:3
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作者 常永梅 王明智 +4 位作者 孙聪 颜文森 刘庆峰 江小运 王钧 《中南医学科学杂志》 CAS 2016年第3期279-282,共4页
目的探讨AEG-1在miR-137抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法 收集2013年2月-2014年5月在本院手术治疗的65例NSCLC患者肿瘤标本,提取RNA,qRT-PCR检测NSCLC组织、A549、H460及16HBE细胞中miR-137与AEG-1的表达,统计分析NS... 目的探讨AEG-1在miR-137抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法 收集2013年2月-2014年5月在本院手术治疗的65例NSCLC患者肿瘤标本,提取RNA,qRT-PCR检测NSCLC组织、A549、H460及16HBE细胞中miR-137与AEG-1的表达,统计分析NSCLC组织中miR-137与胶质细胞上调基因1(AEG-1)表达的相关性;将A549细胞根据不同转染试剂分成4组:转染miR-137 mimics及空载体组,转染miR-137mimics及AEG-1表达载体组,转染miR-137 inhibitor及siRNA无关序列组,转染miR-137 inhibitor及AEG-1 siRNA组。用Lipofectamine 2000进行转染,生长曲线实验检测转染后细胞增殖情况。结果 在NSCLC组织中miR-137与AEG-1的表达呈负相关;miR-137表达高的NSCLC细胞中AEG-1表达降低;共同转染miR-137 mimics与AEG-1过表达载体的A549细胞在48 h的细胞数高于对照组,而共同转染miR-137 inhibitor与AEG-1 siRNA的A549细胞在48 h、72 h的细胞数低于对照组。结论 miR-137与AEG-1在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;AEG-1逆转miR-137对NSCLC细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 mir-137 非小细胞肺癌 胶质细胞上调基因1 增殖
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miR-137通过PTN抑制瘢痕成纤维细胞生长 被引量:2
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作者 王洪一 林时秀 +2 位作者 马书丹 徐志山 陶凯 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2018年第10期599-602,J0003,共5页
目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向... 目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向作用。提取原代瘢痕成纤维细胞分别构建miR-137过表达或低表达的细胞系。采用western blot及real time PCR检测miR-137对细胞中PTN的影响,以及MTT方法检测miR-137对细胞增殖的作用;检测miR-137对细胞中Cyclin B1的影响。结果 miR-137在增生性瘢痕组织中呈低表达,可以与PTN的3′UTR区域直接结合来抑制其表达及活性,从而抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。Western blot和real time PCR检测结果显示,miR-137能抑制Cyclin B1在瘢痕成纤维细胞中的表达。结论 miR-137可以抑制PTN的表达,而且可以通过抑制PTN来抑制瘢痕成纤维细胞的生长。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 mir-137 PTN 增殖
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miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响
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作者 董艳 肖有文 +7 位作者 董建华 方梅容 胡祥 刘颖 鲍永强 潘红霞 李婷 何玲 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第11期1306-1309,共4页
目的研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染)。荧光定量PCR检测各... 目的研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染)。荧光定量PCR检测各组转染后48h细胞中miR-137表达水平,应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞检测技术与免疫荧光评价miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖和凋亡的影响。结果转染miR-137模拟物48h后,荧光定量PCR检测发现未转染组、miR-137对照组及miR-137转染组GRC-1细胞中miR-137的相对表达量依次为(24.43±2.03)%、(26.57±2.55)%、和(73.30±3.29)%,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT细胞增殖实验与流式细胞仪检测结果显示,与未转染组、miR-137对照组相比,miR-137转染组转染48h后肾癌GRC-1细胞的增殖率显著降低,凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而未转染组、miR-137对照组肾癌GRC-1细胞的增殖率、凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.02)。结论 miR-137可明显抑制肾癌GRC-1细胞增殖和促进其凋亡,故有望成为肾癌基因治疗的新靶点。 展开更多
关键词 mir-137 肾癌 GRC-1细胞 增殖 凋亡
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miR-137基因rs1625579多态性与精神分裂症发病风险的Meta分析
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作者 罗旭东 林举达 +1 位作者 邹晓波 殷静雯 《海南医学》 CAS 2016年第4期656-659,共4页
目的系统评价mi R-137 rs1625579位点基因多态性与精神分裂症发病风险的关系。方法计算机检索Pub Med、Embase、Springer Link、Wiley Online Library、High Wire Press、Google Scholar和CNKI数据库以获取2015年8月之前发表的关于mi R-... 目的系统评价mi R-137 rs1625579位点基因多态性与精神分裂症发病风险的关系。方法计算机检索Pub Med、Embase、Springer Link、Wiley Online Library、High Wire Press、Google Scholar和CNKI数据库以获取2015年8月之前发表的关于mi R-137单核苷酸多态位点rs1625579基因多态性与精神分裂症发病的病例对照研究文献,采用Review Manager5.0和Stata12.0统计软件进行统计分析。结果最终纳入8篇,mi R-137基因rs1625579位点多态性与精神分裂症在显性模型(TT+GT vs GG)、隐性模型(TT vs GT+GG)、加性模型(TT vs GG)和等位基因模型(T vs G)分析中差异有统计学意义(P<0.05)。合并OR值分别为1.47、1.21、1.53、1.17;P值分别为0.03、0.001、0.02、0.003。结论 mi R-137单核苷酸多态性位点rs1625579与精神分裂症的易感性均具显著相关,为mi R-137多态性与精神分裂症关联性的研究提供了理论参考。 展开更多
关键词 精神分裂症 mir-137 rs1625579 多态性 META分析
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MIR-137对细胞自噬的调控作用及机制探讨
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作者 杨丽 姚一龙 《中国继续医学教育》 2021年第15期135-140,共6页
目的探讨MIR-137对细胞自噬的调控作用及机制。方法选择U87细胞株作为实验材料,通过细胞培养、MIR-137慢病毒与拮抗剂转染、D-hank’s液饥饿诱导细胞自噬、细胞蛋白提取、western blot检测、RT-PCR检测等实验步骤,检测U87细胞中的MIR表... 目的探讨MIR-137对细胞自噬的调控作用及机制。方法选择U87细胞株作为实验材料,通过细胞培养、MIR-137慢病毒与拮抗剂转染、D-hank’s液饥饿诱导细胞自噬、细胞蛋白提取、western blot检测、RT-PCR检测等实验步骤,检测U87细胞中的MIR表达水平、各组细胞中的GFP-LC3Ⅱ阳性细胞率、自噬标记蛋白LC3Ⅱ与SQSTM1表达量、ATG7基因及蛋白表达量、重组ATG7质粒与MIR-137慢病毒和拮抗剂分别共转染后的U87细胞中的ATG7表达水平及饥饿诱导下的各组细胞中的LC3Ⅱ与SQSTM1表达量。结果MIR-137慢病毒与拮抗剂转染使MIR-137表达量分别有显著的上调与下调(P<0.01);饥饿诱导下U87自噬活动加剧,对MIR-137表达水平无明显影响(P>0.01);MIR分别转染慢病毒与拮抗剂后,LC3Ⅱ蛋白表达量分别有明显的下调与上调现象(P<0.01),SQSTM1蛋白表达量则有显著的上调与下调现象(P<0.01);MIR分别转染慢病毒与拮抗剂后,ATG7基因表达量分别有显著的下调与上调现象(P<0.01);重组ATG7质粒与MIR-137慢病毒共转染显著上调了U87细胞中的ATG7表达水平(P<0.01),ATG7的再表达显著降低了MIR-137在细胞自噬活动中的调控作用(P<0.01)。结论MIR-137对于细胞自噬有重要的调控作用,ATG7是其作用靶点之一,通过调控U87细胞中的ATG7基因及蛋白表达抑制饥饿诱导下的细胞自噬活动。 展开更多
关键词 mir-137 U87细胞 细胞自噬 ATG7 LC3Ⅱ SQSTM1
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长链非编码RNA GAS5通过调节miR-137/IGFBP-5促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量:10
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作者 孙越晨 许岚 谈鹰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期856-862,共7页
目的探究长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法首先使用20 ng/ml ... 目的探究长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法首先使用20 ng/ml PDGF-BB刺激原代人主动脉平滑肌细胞(primary human aortic smooth muscle cells,HAoSMC),Real-time PCR方法检测GAS5的表达。然后使用siRNA干扰技术下调GAS5的表达后,MTT检测HAoSMC细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Real-time PCR检测miR-137和IGFBP-5 m RNA的表达,Western blot检测IGFBP-5蛋白表达水平。最后,通过转染miR-137拮抗剂下调miR-137的表达,检测其对GAS5 siRNA调节的IGFBP-5表达、细胞增殖和迁移的影响。结果 PDGF-BB能够上调HAoSMC细胞中GAS5的表达。下调GAS5的表达能够减弱PDGF-BB诱导的HAoSMC细胞增殖、迁移和IGFBP-5表达,上调miR-137的表达。下调miR-137的表达能够降低GAS5下调对IGFBP-5表达与细胞增殖和迁移的影响。结论 GAS5能够促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移,这是通过miR-137/IGFBP-5通路发挥作用的。 展开更多
关键词 长链非编码RNAGAS5 血管平滑肌细胞 增殖 迁移 mir-137 IGFBP-5
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miR-137参与阿尔茨海默病分子机制的研究进展 被引量:4
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作者 姜扬 徐冰 +3 位作者 隋轶 任莉 曹晓攀 孙晓红 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第36期100-102,共3页
阿尔茨海默病(AD)是痴呆病中最常见的类型,其主要病理机制包括细胞外沉积β淀粉样斑(Aβ)、神经元内过磷酸化tau蛋白引起的神经原纤维缠结(NFTs)、神经元内Ca^(2+)稳态失调等。近年研究发现,miR-137可能参与包括AD在内的多种神经系统疾... 阿尔茨海默病(AD)是痴呆病中最常见的类型,其主要病理机制包括细胞外沉积β淀粉样斑(Aβ)、神经元内过磷酸化tau蛋白引起的神经原纤维缠结(NFTs)、神经元内Ca^(2+)稳态失调等。近年研究发现,miR-137可能参与包括AD在内的多种神经系统疾病的发生过程。目前认为,miR-137可能通过调控其下游分子丝氨酸棕榈酰转移酶和其靶基因CACNA1C、CHD12延缓Aβ沉积、调节神经元内Ca^(2+)稳态、参与神经元衰老过程等参与AD的发生、发展,但其具体分子机制仍需进一步研究证实。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 微小RNA mir-137 分子机制
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miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与凋亡的影响及可能机制
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作者 张杰 刘佳 《解剖科学进展》 2019年第5期594-597,共4页
目的探讨miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制。方法采用miR-137模拟物转染喉癌Hep-2细胞,实验分为空白对照组组(未进行转染)、miR-137阴性对照组(转染无关序列)、miR-137模拟物转染组(进行miR-137模拟物转染)。real-... 目的探讨miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制。方法采用miR-137模拟物转染喉癌Hep-2细胞,实验分为空白对照组组(未进行转染)、miR-137阴性对照组(转染无关序列)、miR-137模拟物转染组(进行miR-137模拟物转染)。real-time PCR法验证转染效率,采用CCK8法检测miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测转染后Hep-2细胞的侵袭能力变化,采用流式细胞术检测miR-137对Hep-2细胞凋亡的影响;Western blot检测转染后Hep-2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3以及侵袭相关蛋白T细胞因子-4(TCF-4)蛋白表达的变化。结果与空白对照组或阴性对照组相比,miR-137模拟物转染组Hep-2细胞miR-137的表达水平显著高于对照组(P<0.01),喉癌Hep-2细胞的增殖与侵袭能力显著降低,细胞凋亡率明显升高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平降低,而Bax与caspase-3蛋白表达升高,侵袭相关蛋白TCF-4表达降低。结论过表达miR-137抑制Hep-2细胞增殖与侵袭、诱导细胞凋亡,与上调Bax、caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2、TCF-4表达相关。 展开更多
关键词 mir-137 喉癌 HEP-2细胞 增殖 侵袭 凋亡
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