目的:明确miR-130a-5p对Twist1(扭曲螺旋转录因子1)的靶向调控作用及对卵巢癌转移的影响。方法:通过基因组测序将与卵巢癌有关的差异基因筛选出来,在临床标本中验证。本研究拟通过过表达miR-130a-5p,采用Transwell, CCK-8(细胞活力检测...目的:明确miR-130a-5p对Twist1(扭曲螺旋转录因子1)的靶向调控作用及对卵巢癌转移的影响。方法:通过基因组测序将与卵巢癌有关的差异基因筛选出来,在临床标本中验证。本研究拟通过过表达miR-130a-5p,采用Transwell, CCK-8(细胞活力检测方法), Western blot等方法,明确miR-130a-5p对Twist的调控作用。结果:miR-130a-5p是通过生物信息学分析发现的miRNA。miR-130a-5p的表达与肿瘤组织有关,可能会对病人的预后造成影响。miR-130a-5p是前期研究发现的、显著高表达针对卵巢癌的miRNA。研究表明,在抑制卵巢癌细胞增殖和转移方面,miR-130a-5p发挥了一定作用。此外,机制研究表明,卵巢癌组织中Twist1表达显著上调,miR-130a-5p能抑制卵巢癌细胞EMT(上皮间质转化)及干细胞特性。结论:(1)miR-130a-5p是新近发现的在卵巢癌中发挥重要作用的miRNA。(2)miR-130a-5p通过Twist信号通路的调节来抑制卵巢癌的进展。展开更多
目的分析miR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达情况,探讨其耐药的相关机制。方法选取32例上皮性卵巢癌铂类化疗耐药患者及30例化疗敏感患者,采用实时荧光定量PCR检测受试者血清中miR-130a表达差异,ELISA法检测血清中人...目的分析miR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达情况,探讨其耐药的相关机制。方法选取32例上皮性卵巢癌铂类化疗耐药患者及30例化疗敏感患者,采用实时荧光定量PCR检测受试者血清中miR-130a表达差异,ELISA法检测血清中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)表达情况。结果耐药组患者血清miR-130a和BCL-2表达均高于敏感组,而PTEN表达低于敏感组(P均<0.05)。且随着组织学分级增加及淋巴转移的发生,耐药组患者血清miR-130a表达量显著升高(P<0.05)。结论 MiR-130a可能通过抑制PTEN激活PI3K/AKT信号通路、上调BCL-2抑制肿瘤细胞凋亡参与上皮性卵巢癌铂类化疗耐药的产生,miR-130a有望成为逆转上皮性卵巢癌化疗耐药的基因治疗新靶点。展开更多
文摘目的:明确miR-130a-5p对Twist1(扭曲螺旋转录因子1)的靶向调控作用及对卵巢癌转移的影响。方法:通过基因组测序将与卵巢癌有关的差异基因筛选出来,在临床标本中验证。本研究拟通过过表达miR-130a-5p,采用Transwell, CCK-8(细胞活力检测方法), Western blot等方法,明确miR-130a-5p对Twist的调控作用。结果:miR-130a-5p是通过生物信息学分析发现的miRNA。miR-130a-5p的表达与肿瘤组织有关,可能会对病人的预后造成影响。miR-130a-5p是前期研究发现的、显著高表达针对卵巢癌的miRNA。研究表明,在抑制卵巢癌细胞增殖和转移方面,miR-130a-5p发挥了一定作用。此外,机制研究表明,卵巢癌组织中Twist1表达显著上调,miR-130a-5p能抑制卵巢癌细胞EMT(上皮间质转化)及干细胞特性。结论:(1)miR-130a-5p是新近发现的在卵巢癌中发挥重要作用的miRNA。(2)miR-130a-5p通过Twist信号通路的调节来抑制卵巢癌的进展。
文摘目的分析miR-130a在上皮性卵巢癌铂类敏感与耐药患者血清中的表达情况,探讨其耐药的相关机制。方法选取32例上皮性卵巢癌铂类化疗耐药患者及30例化疗敏感患者,采用实时荧光定量PCR检测受试者血清中miR-130a表达差异,ELISA法检测血清中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)表达情况。结果耐药组患者血清miR-130a和BCL-2表达均高于敏感组,而PTEN表达低于敏感组(P均<0.05)。且随着组织学分级增加及淋巴转移的发生,耐药组患者血清miR-130a表达量显著升高(P<0.05)。结论 MiR-130a可能通过抑制PTEN激活PI3K/AKT信号通路、上调BCL-2抑制肿瘤细胞凋亡参与上皮性卵巢癌铂类化疗耐药的产生,miR-130a有望成为逆转上皮性卵巢癌化疗耐药的基因治疗新靶点。
