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胸部CT联合血清miR-146a、miR-124-3p对肺结核的诊断价值
1
作者 郭洲 詹昭昭 《传染病信息》 2026年第1期51-56,共6页
目的探讨胸部CT联合血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-146a、miR-124-3p检测对肺结核的临床诊断价值。方法选取2021年7月至2024年7月商洛市中医医院收治的106例疑似结核病患者为研究对象,根据病理检查结果分为肺结核组(n=62)和非肺结核组... 目的探讨胸部CT联合血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-146a、miR-124-3p检测对肺结核的临床诊断价值。方法选取2021年7月至2024年7月商洛市中医医院收治的106例疑似结核病患者为研究对象,根据病理检查结果分为肺结核组(n=62)和非肺结核组(n=44);另选择同期80例健康体检者为健康对照组。采用Logistic回归分析miR-146a、miR-124-3p与肺结核发病的关系;绘制受试者工作特征曲线评估miR-146a、miR-124-3p对肺结核的诊断价值;采用Kappa检验分析胸部CT、血清miR-146a及miR-124-3p联合诊断结果与病理检查结果的一致性。结果3组间血清miR-146a(健康对照组:1.00±0.11;非结核组:0.71±0.09;肺结核组:0.88±0.10)、miR-124-3p(健康对照组:1.00±0.11;非结核组:0.66±0.08;肺结核组:0.81±0.09)水平比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05);Logistic回归显示,miR-146a(OR=0.665,95%CI:0.448~0.986)、miR-124-3p(OR=0.748,95%CI:0.597~0.937)均为肺结核发病的保护因素(P=0.042,0.012)。miR-146a与miR-124-3p诊断肺结核的曲线下面积分别为0.829、0.849;胸部CT与病理检查的Kappa值为0.622,具有较高一致性(P<0.05);胸部CT联合血清miR-146a、miR-124-3p与病理检查的Kappa值为0.828,具有极高一致性(P<0.05)。3者联合诊断肺结核的特异度、阳性预测值及准确度显著高于单一方法(P<0.05)。结论肺结核患者血清miR-146a、miR-124-3p水平显著降低,且胸部CT联合血清miR-146a、miR-124-3p检测可提高对肺结核的诊断准确性,具有一定临床应用价值。 展开更多
关键词 肺结核 胸部CT 微小核糖核酸 mir-146A mir-124-3p 临床诊断
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LncRNA PVT1调控miR-124-PI3K/AKT通路对哮喘患儿气道炎症和重塑的影响
2
作者 王莲 赵腾飞 刘远锋 《医师在线》 2025年第2期7-10,共4页
目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患... 目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患儿,根据临床分期(急性发作期/慢性持续期)不同分为急性组(60例)和慢性组(40例)。另选取同期进行体检的100例健康儿童作为对照组。比较三组LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT的相对表达量、炎症指标水平以及气道重塑指标。分析哮喘患儿的LncRNA PVT1、miR-124、PI3K、AKT相对表达量与气道重塑指标及炎症指标的相关性。结果三组LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05);三组miR-124相对表达量比较,急性组<慢性组<对照组(P<0.05)。三组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)以及人免疫球蛋白(IgE)等炎症指标水平比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。三组支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管管壁面积占支气道总横截面积的百分比(WA)比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。急性组和慢性组的LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量均与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA呈正相关(P<0.05);miR-124相对表达量与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA均呈负相关(P<0.05)。结论哮喘患儿体内的LncRNA PVT1通过调控miR-124-PI3K/AKT通路促进气道炎症和气道重塑,这提示LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT或可作为预测哮喘儿童急性发作期的潜在指标。 展开更多
关键词 哮喘 儿童 气道炎症 气道重塑 LncRNA PVT1 mir-124 PI3K/AKT信号通路
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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤 被引量：4
3
作者 蔡巧燕 许瑶瑶 +6 位作者 林雨星 林浩伟 郑俊鹏 张伟祥 赵春雨 林育鹏 张铃 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 清达颗粒 高血压 脑损伤 神经元 mir-124/STAT3信号轴
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miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能 被引量：1
4
作者 裴月娇 刘慧敏 +1 位作者 昕宇 刘波 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期340-346,共7页
目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 mir-124 PI3K/AKT信号通路 认知功能 大鼠
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梓醇-芍药苷通过抑制miR-124促进神经干细胞增殖与迁移治疗围绝经期抑郁症的机制研究
5
作者 宋雷 毛思雨 +4 位作者 侯佳睿 黄旭春 成芳平 王小云 曹晓静 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第11期11-23,共13页
目的探讨梓醇-芍药苷(CTP-PNF)对围绝经期抑郁症(PMD)的改善作用及其机制,明确其是否通过抑制miR-124促进神经干细胞增殖与迁移而发挥治疗效应。方法通过建立人源性PMD小鼠模型,结合脑定位微注射miR-124抑制剂及体外神经干细胞实验通过... 目的探讨梓醇-芍药苷(CTP-PNF)对围绝经期抑郁症(PMD)的改善作用及其机制,明确其是否通过抑制miR-124促进神经干细胞增殖与迁移而发挥治疗效应。方法通过建立人源性PMD小鼠模型,结合脑定位微注射miR-124抑制剂及体外神经干细胞实验通过蔗糖偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)和新环境抑食实验(NSFT)评估抑郁样行为;采用RT-qPCR检测小鼠前额叶皮层组织中miR-124的相对表达量;ELISA检测神经递质(NE、DA、5-HT、GABA)水平;尼氏染色观察神经元病理变化;采用MTT和Transwell实验检测神经干细胞活力及迁移能力;利用网络药理学综合分析miR-124介导的CTP-PNF干预PMD的核心靶点及通路。结果与模型组相比,CTP-PNF可显著改善PMD小鼠抑郁样行为,下调前额叶皮层组织中miR-124的相对表达量(P<0.001)。抑制miR-124表达可减少抑郁样行为、增加神经递质含量(P<0.05),改善前额叶皮质和海马的病理状态,并协同CTP-PNF含药血清增强神经干细胞的活力与迁移能力,促进神经干细胞修复。网络药理综合生物信息学分析表明miR-124介导的CTP-PNF治疗PMD主要涉及56个核心治疗靶标,其关键通路包括与MAPK1、STAT3、TP53和VEGFA等相关的“HIF-1信号通路”“5-HT信号通路”和“cAMP信号通路”等。结论CTP可通过下调miR-124显著改善PMD小鼠的抑郁样行为、调节神经递质水平并减轻神经病理损伤,其作用可能与促进神经干细胞的增殖及迁移相关,且涉及HIF-1、5-HT等多条信号通路,为PMD的治疗提供了新的中药干预策略及分子靶点。 展开更多
关键词 围绝经期抑郁症 梓醇-芍药苷 mir-124 神经干细胞
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MiR-124-3p通过靶向NFIB调节鹦鹉热衣原体诱导的HBE细胞氧化应激
6
作者 王欣 周游 +5 位作者 罗湘 柏琴琴 陈曦 曾心靛 陈胜华 陈丽丽 《微生物学通报》 北大核心 2025年第9期4182-4193,共12页
【背景】鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)是一种具有宿主多样性的人兽共患病病原体,引起鹦鹉热等局部或全身性疾病。宿主氧化应激反应与衣原体感染过程密切相关。【目的】探究Cps感染对人支气管上皮(human bronchial epithelial,H... 【背景】鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)是一种具有宿主多样性的人兽共患病病原体,引起鹦鹉热等局部或全身性疾病。宿主氧化应激反应与衣原体感染过程密切相关。【目的】探究Cps感染对人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞氧化应激的影响,以及miR-124-3p和核因子I-B(nuclear factor I-B,NFIB)在其中的调控作用。【方法】以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为3的Cps感染HBE细胞,分别检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,以及miR-124-3p和NFIB的表达水平,评估Cps感染后对HBE细胞氧化应激及对miR-124-3p和NFIB表达水平的影响。在体外试验中,分别转染miR-124-3p mimic、miR-124-3p inhibitor,或共转染si-NFIB与miR-124-3p inhibitor,分析miR-124-3p和NFIB的表达变化,以探讨miR-124-3p和NFIB之间的相关性。同时,通过检测ROS、MDA和SOD水平,进一步分析miR-124-3p和NFIB对Cps感染诱导的氧化应激的调控作用。【结果】经MOI为3的Cps感染后,HBE细胞的ROS、MDA水平升高,SOD活力下降;miR-124-3p表达上调,NFIB表达下调。转染miR-124-3p mimic后,NFIB的mRNA和蛋白表达水平下降,促进细胞氧化应激反应;而转染miR-124-3p inhibitor后,NFIB的表达水平升高,氧化应激反应受到抑制。相较于单独转染miR-124-3p inhibitor组,在Cps感染的HBE细胞中共转染si-NFIB和miR-124-3p inhibitor后细胞内ROS水平和MDA含量显著升高,而SOD活性明显降低。【结论】mi R-124-3p通过靶向NFIB调控Cps感染诱导的HBE细胞氧化应激。 展开更多
关键词 鹦鹉热衣原体 mir-124-3p 氧化应激 核因子I-B
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不同强度跑台运动通过调控BDNF/miR-124/p-CREB信号通路改善CUMS小鼠抑郁样行为
7
作者 王芳 《河南师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期27-34,I0002,共9页
[目的]基于慢性应激诱导的抑郁动物模型,探讨不同强度连续跑台运动对缓解小鼠抑郁行为的干预作用及可能机制.[方法]8周龄雄性健康KM小鼠,随机分为空白对照组(SED)、慢性不可预知应激刺激(CUMS)抑郁模型组(SMD)、抑郁+低强度运动组(LICT... [目的]基于慢性应激诱导的抑郁动物模型,探讨不同强度连续跑台运动对缓解小鼠抑郁行为的干预作用及可能机制.[方法]8周龄雄性健康KM小鼠,随机分为空白对照组(SED)、慢性不可预知应激刺激(CUMS)抑郁模型组(SMD)、抑郁+低强度运动组(LICT)、抑郁+高强度运动组(HICT),每组15只.空白对照组和模型组常规喂养,不进行运动;模型运动组进行8周不同强度跑台运动干预.运动干预结束后测定各组小鼠的神经行为评分,实时荧光定量RT-PCR检测miR-124及相关mRNA的表达水平,Western blot检测海马BDNF、p-CREB以及RGS4的蛋白表达水平.[结果]LICT和HICT组均有效改善了CUMS实验小鼠的抑郁和焦虑样行为.与对照组相比,运动组miR-124和RGS4呈现差异负相关表达,且差异表达量与不同强度运动相关.不同强度的运动可有效改善抑郁小鼠海马功能,上调BDNF、p-CREB及RGS4的表达水平,下调miR-124的表达水平.[结论]低强度和高强度运动通过影响BDNF/CREB信号通路改善CUMS小鼠抑郁样行为,低强度连续运动可能是缓解焦虑和抑郁的有效方式. 展开更多
关键词 不同强度运动 CUMS抑郁症 基因调控 mir-124
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超早期肠内营养支持对重型颅脑损伤病人血清miR-124、炎症因子、免疫功能、营养状态及康复效果的影响 被引量：1
8
作者 汤海蓉 丁锦荣 +1 位作者 崔益秋 张晶晶 《临床外科杂志》 2025年第4期383-387,共5页
目的探究超早期肠内营养支持对重型颅脑损伤病人术后血清miR-124水平、炎症指标、免疫功能、营养状态及近远期康复效果的影响。方法2021年1月~2022年12月治疗的重型颅脑损伤病人123例。根据肠内营养启动时间及是否行肠外营养,分为早期... 目的探究超早期肠内营养支持对重型颅脑损伤病人术后血清miR-124水平、炎症指标、免疫功能、营养状态及近远期康复效果的影响。方法2021年1月~2022年12月治疗的重型颅脑损伤病人123例。根据肠内营养启动时间及是否行肠外营养,分为早期肠内营养组、晚期肠内营养组和肠外营养组。检测各组术前和治疗后血清miR-124、炎症因子、免疫指标、营养指标水平,以及术后并发症及预后情况。结果与肠外营养组和晚期肠内营养组相比,超早期肠内营养组miR-124、炎症因子水平、CD8^(+)T细胞比例明显降低,CD4^(+)/CD8^(+)比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与肠外营养组比较,肠内营养组白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与晚期肠内营养组比较,超早期肠内营养组白蛋白及前白蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),两组转铁蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组住院期间各并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);超早期肠内营养组总并发症发生率低于肠外营养组和晚期肠内营养组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组随访期间预后良好、残疾及死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与肠外营养组比较,肠内营养组GOS评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),两组格拉斯哥昏迷评分(GOS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超早期肠内营养支持治疗重型颅脑损伤,能够有效改善病人营养状况,增强免疫功能,抑制炎症反应,有助于神经损伤修复,提升近远期康复效果。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 mir-124 免疫功能 炎症因子 营养状况 康复效果
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miR-124a通过抑制神经元细胞凋亡促进脊髓损伤运动功能的修复
9
作者 赵帅帅 刘文涵 +4 位作者 马佳蕊 申宇哲 孙瑞欣 梁家兴 杨彦玲 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2475-2484,共10页
该研究阐明过表达miR-124a对大鼠脊髓损伤后神经元细胞凋亡的影响。将SD大鼠随机分为四组,假手术(sham)组、脊髓损伤(SCI)组、脊髓损伤+空白病毒对照(SCI+AAV-NC)组和脊髓损伤+过表达病毒(SCI+AAV-miR-124a)组。采用BBB评分对各组大鼠... 该研究阐明过表达miR-124a对大鼠脊髓损伤后神经元细胞凋亡的影响。将SD大鼠随机分为四组,假手术(sham)组、脊髓损伤(SCI)组、脊髓损伤+空白病毒对照(SCI+AAV-NC)组和脊髓损伤+过表达病毒(SCI+AAV-miR-124a)组。采用BBB评分对各组大鼠运动功能进行评估,HE染色、Tunel染色与免疫荧光染色观察损伤局部细胞凋亡情况,Western blot、qRT-PCR技术检测miR-124a、Bax、Bcl-2、Caspase-3等的表达水平。SCI组脊髓损伤后大鼠运动功能丧失,脊髓神经元细胞大量凋亡,脊髓组织受损严重,miR-124a水平短暂升高后持续降低,Bax mRNA与蛋白表达水平增高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降,Caspase-3蛋白表达水平升高;NeuN与MBP相对荧光强度显著降低,GFAP和Iba 1相对荧光强度显著增强;SCI+AAV-miR-124a组过表达miR-124a后逆转上述mRNA及蛋白的表达水平,NeuN与MBP的相对荧光强度较SCI组明显增强,而GFAP与Iba 1水平明显降低,脊髓神经元细胞凋亡减少,大鼠运动功能逐渐恢复。过表达miR-124a可抑制神经元细胞凋亡,从而改善大鼠运动功能,促进脊髓损伤的修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 mir-124a 细胞凋亡 运动功能修复
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帕金森病患者血清miR-214-3p、miR-124-3p表达水平与病情严重程度的关系及其早期诊断价值
10
作者 周美娟 缪小祥 《天津医药》 2025年第5期498-502,共5页
目的分析血清微小RNA(miR)-214-3p、miR-124-3p表达水平与帕金森病(PD)患者病情严重程度的关系及早期诊断价值。方法选取96例PD患者为PD组,另选取同期106例健康者为对照组。依据96例患者严重程度分为早期组(Ⅰ—Ⅱ期,n=59)和中晚期组(... 目的分析血清微小RNA(miR)-214-3p、miR-124-3p表达水平与帕金森病(PD)患者病情严重程度的关系及早期诊断价值。方法选取96例PD患者为PD组,另选取同期106例健康者为对照组。依据96例患者严重程度分为早期组(Ⅰ—Ⅱ期,n=59)和中晚期组(Ⅲ—Ⅴ期,n=37)。RT-qPCR检测血清miR-214-3p和miR-124-3p水平;相关性分析采用Spearman法;采用多因素Logistic回归分析PD严重程度的影响因素;血清miR-214-3p、miR-124-3p诊断PD及其严重程度的效能采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果相比对照组,PD组血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低(P<0.05)。相比早期组,中晚期组病程较长、同型半胱氨酸(Hcy)水平较高(P<0.05),血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低(P<0.05)。Spearman分析显示,PD患者血清miR-214-3p、miR-124-3p与Hoehn-Yahr分期呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归显示,病程(OR=1.249)、Hcy(OR=1.156)、血清miR-214-3p(OR=0.925)、miR-124-3p(OR=0.917)均为PD严重程度的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-214-3p、miR-124-3p联合诊断PD的敏感度为85.42%,特异度为81.90%;血清miR-214-3p、miR-124-3p联合诊断中晚期PD的敏感度为89.16%,特异度为79.66%。结论PD患者血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低,且二者水平与其严重程度有关。检测血清miR-214-3p、miR-124-3p有助于PD的诊断及病情评估。 展开更多
关键词 帕金森病 微RNAS ROC曲线 严重程度 mir-214-3p mir-124-3p
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miR-124-3p靶向调节上皮膜蛋白1对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
11
作者 段平 张璇 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第19期2955-2962,共8页
目的:探究miR-124-3p对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与上皮膜蛋白1(EMP1)的靶向调节机制。方法:利用左前降支(LAD)冠状动脉结扎法制备AMI大鼠模型,随后将大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-NC组、miR-124-3p inhibito... 目的:探究miR-124-3p对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与上皮膜蛋白1(EMP1)的靶向调节机制。方法:利用左前降支(LAD)冠状动脉结扎法制备AMI大鼠模型,随后将大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-NC组、miR-124-3p inhibitor组、miR-124-3p inhibitor+si-NC组、miR-124-3p inhibitor+si-EMP1组,每组20只。采用超声心动图检测各组大鼠心脏功能指标;红四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠心肌组织的病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、EMP1蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠心肌组织中miR-124-3p和EMP1 mRNA的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-124-3p与EMP1的靶向关系。结果:与假手术组相比,模型组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌梗死面积、细胞凋亡率,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达,miR-124-3p水平升高(P<0.05);左室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF),Bcl-2表达,EMP1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,miR-124-3p inhibitor组LVESD、LVEDD、心肌梗死面积、细胞凋亡率,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达,miR-124-3p水平降低(P<0.05);LVFS、LVEF,Bcl-2、EMP1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验发现,与miR-124-3p mimic-NC和EMP1-WT共转染相比,miR-124-3p mimic和EMP1-WT共转染的细胞相对荧光素酶活性降低(P<0.05);进一步在抑制miR-124-3p的基础上进行EMP1敲低实验发现,抑制miR-124-3p对AMI大鼠心肌组织的保护作用被逆转(P<0.05)。结论:抑制miR-124-3p可以靶向上调EMP1来抑制AMI大鼠的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 mir-124-3p 上皮膜蛋白1 心肌细胞凋亡 心脏功能 实验研究
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lncRNA KCNQ1OT1通过miR-124-3p调控SOCS5对大鼠糖尿病性骨质疏松症的作用及机制实验研究
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作者 李晓华 聂文强 +1 位作者 莫婷婷 杨光宇 《陕西医学杂志》 2025年第9期1170-1176,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KCNQ1OT1)通过微小RNA(miR)-124-3p调控细胞因子信号传导抑制因子5(SOCS5)对大鼠糖尿病性骨质疏松症(DOP)的作用及机制。方法:将72只SD大鼠按照随机数字表法分为... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KCNQ1OT1)通过微小RNA(miR)-124-3p调控细胞因子信号传导抑制因子5(SOCS5)对大鼠糖尿病性骨质疏松症(DOP)的作用及机制。方法:将72只SD大鼠按照随机数字表法分为六组(每组12只):假手术(Sham)组、DOP组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、si-KCNQ1OT1+antagomir NC组和si-KCNQ1OT1+miR-124-3p antagomir组。除Sham组外,其余组大鼠构建DOP模型。罗氏血糖仪测量大鼠空腹血糖(FBG);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平;双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度(BMD);三点弯曲实验评估大鼠股骨生物力学状况;HE染色观察大鼠股骨病理损伤;免疫组织化学染色检测股骨组织SOCS5蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-124-3p、SOCS5 mRNA的表达;双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀(RIP)和RNA pull-down实验验证miR-124-3p与lncRNA KCNQ1OT1和SOCS5的关系。结果:相较于Sham组,DOP组大鼠血清FBG、FINS水平及股骨SOCS5阳性表达率升高,股骨BMD、最大载荷、刚度降低,股骨KCNQ1OT1、SOCS5 mRNA表达升高,miR-124-3p表达降低(均P<0.05)。相较于si-NC组,si-KCNQ1OT1组大鼠股骨KCNQ1OT1、SOCS5 mRNA、SOCS5阳性表达率及血清FBG、FINS水平降低,miR-124-3p表达及股骨BMD、最大载荷、刚度升高(均P<0.05)。相较于si-KCNQ1OT1+antagomir NC组,si-KCNQ1OT1+miR-124-3p antagomir组大鼠股骨SOCS5 mRNA表达升高,miR-124-3p表达降低,血清FBG、FINS水平升高,股骨BMD、最大载荷、刚度降低(均P<0.05)。下调miR-124-3p可减弱敲低KCNQ1OT1对DOP大鼠症状的缓解作用。lncRNA KCNQ1OT1、SOCS5与miR-124-3p存在靶向调控关系,lncRNA KCNQ1OT1特异性结合miR-124-3p,而miR-124-3p靶向SOCS5。结论:lncRNA KCNQ1OT1在DOP大鼠中表达上调,敲低KCNQ1OT1可能通过上调miR-124-3p并靶向下调SOCS5对DOP大鼠发挥改善作用。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 长链非编码RNA 钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1 微小RNA-124-3p 细胞因子信号传导抑制因子5 骨生物力学 股骨组织
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miR-124及其启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用 被引量：23
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作者 赵丽 焦运 +5 位作者 杨安宁 曹成建 孔繁琪 刘现梅 杨晓玲 姜怡邓 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期207-213,共7页
本文旨在探讨mi R-124在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化中的作用及其启动子区DNA甲基化调控机制。Apo E-/-小鼠给予高蛋氨酸饮食16周复制高同型半胱氨酸血症动物模型,并设正常对照组(C57BL/6J小鼠正常饮食)及Apo E-/-对... 本文旨在探讨mi R-124在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化中的作用及其启动子区DNA甲基化调控机制。Apo E-/-小鼠给予高蛋氨酸饮食16周复制高同型半胱氨酸血症动物模型,并设正常对照组(C57BL/6J小鼠正常饮食)及Apo E-/-对照组(Apo E-/-小鼠正常饮食)。HE及油红O染色后观察各组小鼠主动脉粥样硬化程度;生化分析仪检测各组小鼠血清Hcy及血脂水平;复制泡沫细胞模型,油红O染色确定模型是否复制成功;分别以0、50、100、200、500μmol/L Hcy及50μmol/L Hcy+10μmol/L 5-氮杂胞苷(AZC)干预细胞。实时定量PCR(RT-q PCR)检测各组小鼠主动脉及泡沫细胞中mi R-124的表达变化;巢式降落式甲基化特异性PCR(n MS-PCR)检测各组小鼠主动脉及泡沫细胞中mi R-124启动子区DNA甲基化水平,同时在细胞水平观察DNA甲基化抑制剂AZC对mi R-124启动子区DNA甲基化水平及其表达的影响;泡沫细胞油红O染色观察mi R-124甲基化改变对细胞脂质蓄积的影响。结果显示,与Apo E-/-对照组相比,高蛋氨酸组小鼠血清Hcy水平显著升高(P<0.01),且主动脉发生明显粥样变,mi R-124的表达水平显著降低(P<0.01),而mi R-124启动子区DNA甲基化水平显著升高(P<0.01)。给予不同浓度Hcy刺激泡沫细胞后,mi R-124的表达水平呈下降趋势,而mi R-124启动子区DNA甲基化水平逐渐升高,且随Hcy浓度增加改变越明显,呈剂量依赖关系(P<0.05,P<0.01),给予AZC干预后可逆转上述变化(P<0.05)。以上结果提示,mi R-124表达下调可能在Hcy致动脉粥样硬化过程中发挥重要作用,而mi R-124启动子区高甲基化改变可能是其表达下调的重要机制。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 ApoE-/-鼠 泡沫细胞 mir-124 DNA甲基化
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MiR-124通过靶向PRRX1调节结直肠癌细胞的辐射敏感性 被引量：18
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作者 林水苗 夏琼 +4 位作者 张余琴 孙爱民 石玉生 郑林 陈龙华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1110-1116,共7页
目的检测结直肠癌细胞及组织标本中miR-124的表达,探讨其与辐射敏感性的关系。方法 q RT-PCR检测结直肠癌细胞株和组织标本中miR-124的表达,建立过表达和干扰miR-124细胞株,功能实验探讨其对结直肠癌细胞辐射敏感性的影响;生物信息学预... 目的检测结直肠癌细胞及组织标本中miR-124的表达,探讨其与辐射敏感性的关系。方法 q RT-PCR检测结直肠癌细胞株和组织标本中miR-124的表达,建立过表达和干扰miR-124细胞株,功能实验探讨其对结直肠癌细胞辐射敏感性的影响;生物信息学预测miR-124下游调控的靶基因,双荧光素酶报告系统进一步验证。结果 miR-124在结直肠癌细胞株和组织标本中表达下调;过表达miR-124增强结直肠细胞辐射敏感性,反之,抑制miR-124后细胞辐射敏感性降低;miR-124通过直接抑制PRRX1调节结直肠细胞辐射敏感性。结论 miR-124可以通过直接靶向PRRX1增加结直肠癌细胞的辐射敏感性,为提高临床结肠癌辐射敏感性提供一个靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 mir-124 放射敏感性 PRRX1
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基于miR-124-3p/IL-6信号通路的槲皮素和表儿茶素协同调节炎症相关性结直肠癌研究 被引量：17
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作者 张磊 罗霄 +5 位作者 刘明靓 陈叶梓 袁成福 何毓敏 刘朝奇 周永芹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1471-1477,共7页
目的基于miR-124-3p/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路探究槲皮素与表儿茶素协同作用对炎症相关性结肠癌模型小鼠的干预作用及作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱... 目的基于miR-124-3p/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路探究槲皮素与表儿茶素协同作用对炎症相关性结肠癌模型小鼠的干预作用及作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠建立炎症相关性结肠癌模型,同时单独或联合给予槲皮素和表儿茶素,待整个造模周期结束,测量各组小鼠结直肠长度,统计结直肠组织肿瘤数量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;采用qRT-PCR检测结直肠组织中炎症相关基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-6、IL-17]及肿瘤相关基因[c-myc、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)]和miR-124-3p的mRNA表达;采用Western blotting检测结直肠组织中磷酸化信号转导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)和IL-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠结直肠肿瘤浸润数量增加(P<0.001),结直肠组织病理形态发生改变;结直肠组织中TLR4、IL-1β、IL-6、IL-17、c-myc和VEGF mRNA表达水平明显升高(P<0.05),IL-6和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组结直肠肿瘤浸润数量减少(P<0.01、0.001),结直肠组织病理形态明显得到改善,且联合给药组作用优于单独给药组;结直肠组织中TLR4、IL-1β、IL-6、IL-17、c-myc和VEGF mRNA表达水平明显降低(P<0.05、0.01),IL-6和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05、0.01)。通过生物信息学预测发现miR-124-3p可靶向IL-6的3’-UTR序列,与对照组比较,模型组miR-124-3p表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组miR-124-3p表达升高(P<0.05)。结论槲皮素联合表儿茶素通过miR-124-3p/IL-6的信号通路调节炎症反应,从而抑制结直肠癌。 展开更多
关键词 炎症相关性结肠癌 槲皮素 表儿茶素 IL-6/STAT3信号通路 mir-124-3p
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miR-124在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响 被引量：8
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作者 舒锦 袁犁 +2 位作者 刘兴明 李少林 周琦 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期430-436,共7页
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法 :应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平。将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转... 目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法 :应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平。将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转染入卵巢癌SKOV3细胞中,应用CCK-8(cell counting kit-8)法和FCM法检测miR-124对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,Transwell小室法检测其对SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测SKOV3细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)、AKT和磷酸化AKT(phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平的变化。结果:卵巢癌组织中miR-124的表达水平明显低于邻近的癌旁组织(P<0.05)。has-miR-124 mimic转染组SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显低于空白对照组(只转染lipofectamine)和阴性对照组[转染miR-124模拟物对照片段(has-miR-124 mimic control)](P<0.05),早期凋亡细胞所占比例明显增加(P<0.01),PIK3CA和p-AKT蛋白的表达水平明显下降(P<0.01),总AKT蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:卵巢癌组织中miR-124的表达水平下降。卵巢癌SKOV3细胞中miR-124过表达可明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,这一作用可能与抑制卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 微RNAS 细胞增殖 细胞凋亡 mir-124 细胞 SKOV3
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LncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖和转移 被引量：16
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作者 周莉 秦娟 陆安伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期182-189,共8页
目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系S... 目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa和C33a,采用q PCR法检测癌组织和癌细胞系中MALAT1的表达水平。构建MALAT1敲降载体、miR-124-3p inhibitor及IGF2BP1过表达载体转染宫颈癌细胞,采用CCK-8、Transwell、Wb及免疫荧光实验探讨MALAT1或其敲降后通过miR-124-3p/IGF2BP1分子轴对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响。采用双荧光素酶报告基因检测lnc RNA MALAT1、miR-124-3p及IGF2BP1的靶向调控关系。结果:MALAT1在宫颈癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。同时,敲降MALAT1显著抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平,miR-124-3p可负调控IGF2BP1的表达。实验进一步证实敲降MALAT1通过靶向上调miR-124-3p对IGF2BP1的抑制作用,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,为临床宫颈癌早期诊断/治疗提供了潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 增殖 上皮间质转化 lncRNA MALAT1 mir-124-3p IGF2BP1
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MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移 被引量：8
18
作者 徐曼丽 王畅 +3 位作者 王楠 何红鹏 张同存 罗学刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-351,共8页
为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(Realtim... 为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncRNAMALAT1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 lncRNAMALAT1 SMYD3 mir-124
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口服扶正升白汤对大肠癌术后化疗白细胞计数及miR-125b和miR-124表达的影响 被引量：10
19
作者 王婕 白雪 +2 位作者 周洁 张晓东 鲍凤和 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1481-1485,共5页
目的探究扶正升白汤对大肠癌术后化疗患者白细胞(WBC)计数及miR-125b、miR-124表达水平的影响.方法选取2018年3月-2019年7月天津中医药大学第二附属医院肿瘤科收治大肠癌术后化疗致白细胞缺乏患者84例,采用简单数表法随机分为对照组和... 目的探究扶正升白汤对大肠癌术后化疗患者白细胞(WBC)计数及miR-125b、miR-124表达水平的影响.方法选取2018年3月-2019年7月天津中医药大学第二附属医院肿瘤科收治大肠癌术后化疗致白细胞缺乏患者84例,采用简单数表法随机分为对照组和研究组,每组各42例,对照组患者采用口服地榆升白片和鲨肝醇片治疗,研究组采用扶正升白汤治疗,治疗周期均为4周;比较两组患者WBC计数、免疫功能指标及外周血miR-125 b和miR-124水平变化,观察两组临床疗效及不良反应.结果研究组疾病控制有效率为78.57%,高于对照组的52.38%(χ^(2)=6.372,P=0.012);治疗后,两组患者WBC计数和T淋巴细胞亚群CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM及miR-124水平均高于治疗前,T淋巴细胞亚群CD_(8)^(+)和miR-125b水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组指标改善幅度优于对照组(P<0.05).治疗期间,两组患者黏膜损伤、胃肠道反应、肝肾功能损伤、白细胞减少等不良反应发生率比较差异有统计学意义(χ^(2)=15.899,P<0.001).结论扶正升白汤可有效控制大肠癌术后化疗所致白细胞减少,并通过降低miR-125b、提高miR-124表达提高化疗疗效. 展开更多
关键词 扶正升白汤 大肠癌 白细胞缺乏 医院感染 mir-125b mir-124
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miR-124在神经系统发育、损伤及修复中作用的研究进展 被引量：9
20
作者 杨俊娜 何丽 +4 位作者 徐陶 许阿香 徐瑞 杨帆 曾俊伟 《山东医药》 CAS 2018年第20期100-103,共4页
miR-124是微小RNA(miRNA)家族中的重要一员,高表达于多种哺乳动物的中枢神经系统。在神经元的发育成熟阶段,miR-124可促进干细胞向神经元分化、促进神经元突起的延伸及参与胶质细胞的发育成熟;对于非神经元的生长发育也具有一定调控作用... miR-124是微小RNA(miRNA)家族中的重要一员,高表达于多种哺乳动物的中枢神经系统。在神经元的发育成熟阶段,miR-124可促进干细胞向神经元分化、促进神经元突起的延伸及参与胶质细胞的发育成熟;对于非神经元的生长发育也具有一定调控作用,并参与神经损伤后的修复过程。在神经系统发育及损伤修复过程中,miR-124表达呈动态变化,可反映神经发育及损伤或病变程度,有可能成为药物治疗的作用靶点之一。 展开更多
关键词 微小RNA mir-124 神经元 胶质细胞 神经损伤 修复
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