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基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路探究温针灸干预膝骨关节炎的作用机制
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作者 王树东 董宝强 +5 位作者 盛泽伟 胡哲 于冬冬 王列 丁学峰 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期24-27,I0008-I0012,共9页
目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,K... 目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)家兔模型的调控作用,探讨温针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法健康大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、温针灸组、西药组,每组10只,以改良Hulth法建立膝骨关节炎模型,经4周干预后,随机处死两只,病理检查出现关节软骨表面不平整、炎性细胞浸润等改变即表明造模成功。采用HE染色法观察家兔膝关节形态学变化并进行光镜软骨检测评价标准(Mankin score,Mankin’s)评分;采用免疫组化法观察家兔膝关节软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的表达,并进行半定量分析;采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测家兔血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组家兔膝关节软骨组织平整,无任何病理变化。模型组软骨组织表面粗糙,软骨细胞呈簇状堆积或减少。温针灸组以及西药组软骨组织表面欠平整,少量裂隙,伴有少量炎性细胞浸润。与空白组相比,模型组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05);与空白组相比,模型组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05),且温针灸组效果更为显著。结论温针灸可以通过抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路被激活,减少下游IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以缓解炎症反应,延缓病程进展,达到治疗KOA的目的,并能够对软骨组织起到一定程度的修复作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 炎症反应 TLR-4 myd88 NF-ΚB
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制 被引量：1
2
作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(myd88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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参芪地黄汤加味方调控脂代谢紊乱介导的脂滴积聚和TLR4/MyD88/NF-κB通路改善糖尿病肾脏疾病足细胞焦亡的作用和机制
3
作者 沈昊雯 许新梅 +8 位作者 万毅刚 陈萍 李雅静 刘莹露 吴薇 房其军 何其函 桑天庆 CHONG Fee-lan 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第3期693-707,共15页
该研究旨在探究参芪地黄汤加味方(SSDDF)通过调控脂代谢紊乱介导的脂滴积聚和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路改善糖尿病肾脏疾病(DKD)足细胞焦亡的作用和机制。首先,建立改良型DKD大鼠模型。造模成功后... 该研究旨在探究参芪地黄汤加味方(SSDDF)通过调控脂代谢紊乱介导的脂滴积聚和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路改善糖尿病肾脏疾病(DKD)足细胞焦亡的作用和机制。首先,建立改良型DKD大鼠模型。造模成功后,DKD模型鼠分别予以低剂量SSDDF(SSDDF-L)、高剂量SSDDF(SSDDF-H)、达格列净(DAPA)以及生理盐水(安慰剂)灌胃干预,连续6周。在体内研究中分别观察并检测了模型鼠一般状况、血糖(BG)、尿白蛋白(UAlb)、肝/肾功能指标、血脂指标以及血清短链脂肪酸(SCFAs)水平;比较了肾小球组织病理特征、足突及肾小球基底膜超微形态;分析了肾组织中足细胞裂隙膜结构分子(nephrin、podocin)、TLR4/MyD88/NF-κB通路关键信号分子[TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)]、细胞焦亡经典通路关键信号分子[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved-caspase-1、打孔蛋白D-N端结构域(GSDMD-N)]以及效应炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)]的蛋白表达水平。其次,在体外研究中使用高糖(HG)联合棕榈酸(PA)处理MPC-5细胞建立“脂毒性”足细胞损伤模型,分别予以SSDDF-H含药血清或TLR4抑制剂TAK-242干预,观察了足细胞内脂滴特征,并检测了足细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路及焦亡相关蛋白表达水平。此外,在网络药理学研究中采用HERB、SwissTargetPrediction数据库预测并筛选SSDDF和DKD的作用靶点;构建“SSDDF中药-成分-靶点网络”;采用OMIM、GeneCards、TTD数据库整合DKD相关靶点;用DAVID数据库针对两者交集靶点进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析;将SSDDF核心成分与关键靶点进行分子对接。网络药理学研究结果显示,SSDDF改善DKD的作用很可能与其调控脂代谢和炎症相关信号通路有关。体内研究结果显示,对于DKD模型鼠,SSDDF-L、SSDDF-H能不同程度地改善一般状况、BG、UAlb、血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)以及SCFAs水平;改善肾小球组织病理特征、足突超微形态;能改善肾组织nephrin、podocin、TLR4、MyD88、p-IκBα、p-p65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、GSDMD-N及IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。值得注意的是,对于改良型DKD模型鼠蛋白尿的改善作用,SSDDF弱于DAPA;对于肾功能和SCFAs的改善作用,SSDDF-H优于DAPA;对于血脂、肾小球硬化以及足细胞损伤的改善作用,SSDDF与DAPA类似。体外研究结果显示,SSDDF-H含药血清和TLR4抑制剂既能减少足细胞脂滴积聚,又能抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活性,并能改善足细胞焦亡;两者的作用基本类似。总之,该研究阐明了SSDDF通过调控脂质代谢紊乱介导的脂滴积聚和TLR4/MyD88/NF-κB通路改善DKD足细胞焦亡;为精准阐释金陵医派治疗“肾消病”的科学内涵提供了药理学证据。 展开更多
关键词 参芪地黄汤加味方 糖尿病肾脏疾病 脂毒性肾损伤 TLR4/myd88/NF-κB通路 足细胞焦亡
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墨西哥钝口螈尾部再生过程中MyD88介导的Toll样受体信号的功能
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作者 李喆 匡晓旋 +1 位作者 朱玲 梁宇君 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第1期146-152,共7页
针对免疫系统在再生过程中具体调控机制不明及Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号基因与再生速率关联性尚不清楚的问题,本研究以再生模式动物墨西哥钝口螈(Ambystoma mexicanum)为研究对象,旨在揭示MyD88介导的TLR信号基因在其尾... 针对免疫系统在再生过程中具体调控机制不明及Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号基因与再生速率关联性尚不清楚的问题,本研究以再生模式动物墨西哥钝口螈(Ambystoma mexicanum)为研究对象,旨在揭示MyD88介导的TLR信号基因在其尾部再生过程中的时空表达模式与功能,以解析该信号通路对再生进程的调控作用。本研究综合运用原位杂交、实时定量PCR、药物化学及细胞标记技术。结果表明:TLRs及MyD88在再生过程中表达上调,且呈现再生部位特异表达模式;抑制MyD88介导的TLR信号后,墨西哥钝口螈尾部再生速度快于正常对照组;进一步研究发现,TLR信号的抑制会促进细胞增殖,这在一定程度上解释了本研究中的再生加速现象。本研究明确了MyD88介导的TLR信号基因在再生过程中呈现特异的动态表达模式,推测其可能作为负调控或平衡器发挥作用,为免疫系统参与再生调控的机制研究提供了新视角与关键实验依据。 展开更多
关键词 墨西哥钝口螈 再生 myd88介导的Toll样受体信号 表达模式 功能 免疫系统
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨肉豆蔻提取物对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的影响
5
作者 王晓芳 徐敏 +3 位作者 邓海云 李若佳 王梅霞 刘洋 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期76-81,共6页
目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨肉豆蔻提取物对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的影响。方法:将60只SD孕鼠按照1∶4随机分为正常组(12只)和造模组(48只)。采用腹腔注射LPS的方式构建宫内炎症致早产大鼠脑损伤模型。将造模成功48只孕鼠随... 目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨肉豆蔻提取物对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的影响。方法:将60只SD孕鼠按照1∶4随机分为正常组(12只)和造模组(48只)。采用腹腔注射LPS的方式构建宫内炎症致早产大鼠脑损伤模型。将造模成功48只孕鼠随机分为模型组、肉豆蔻提取物低和高剂量组、肉豆蔻提取物高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,每组12只。各干预组孕鼠自妊娠第17天起连续干预2 d,仔鼠自出生后连续干预7 d,分别通过腹腔注射相应剂量的生理盐水、肉豆蔻提取物(5、10 mg/kg)及LPS(0.1 mg/kg)。干预结束后,测定孕鼠产出仔鼠的存活数和体重;通过悬吊实验和斜坡实验对仔鼠的神经行为学进行检测。HE染色观察孕鼠子宫、胎盘和仔鼠脑组织病理变化。免疫荧光染色检测仔鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。ELISA法检测仔鼠脑组织匀浆中IL-1β、IL-6和IL-8水平。免疫组化法检测仔鼠脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP)表达。Western blot法检测仔鼠脑组织中MBP及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:模型组较正常组仔鼠存活数、体重、悬吊实验评分降低;斜坡实验转头所用时间,仔鼠脑组织中Iba-1、GFAP蛋白表达,脑组织匀浆中IL-1β、IL-6和IL-8水平,脑组织中TLR4、MyD88蛋白表达和NF-κB p65磷酸化水平升高;仔鼠脑组织中MBP蛋白表达下降(P<0.05)。孕鼠子宫和胎盘组织血管出现充血,细胞排列紊乱不清,且有大量中性粒细胞浸润;仔鼠脑组织脑室旁白质细胞排列紊乱疏松,神经纤维呈网状或条状排列,不规则,有大量炎性细胞浸润。肉豆蔻提取物低、高剂量组相应变化趋势与上述相反(P<0.05),且孕鼠子宫和胎盘以及仔鼠脑组织的病理损伤均减轻。LPS减弱了肉豆蔻提取物对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的改善作用(P<0.05)。结论:肉豆蔻提取物可能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减轻宫内炎症致早产大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 TLR4/myd88/NF-κB通路 肉豆蔻 宫内炎症 早产 脑损伤 大鼠
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
6
作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片抗非酒精性脂肪肝的作用机制
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作者 朱晨 鲁思凡 +4 位作者 刘怡 古玉凤 胡黎 林华 伍世恒 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期375-383,共9页
目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干... 目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干预。造模结束后,检测小鼠体质量、肝质量、肝指数、血清和肝脏的生化指标及肝功能,通过HE染色、油红O染色观察肝脏部位病理情况、脂质沉积程度,ELISA法检测肝脏、肠道、血清LPS含量,RT-qPCR和Western blot检测肠道紧密连接蛋白和肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关因子的表达水平,采用16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群特征与组成。结果疏肝降浊片可降低NAFLD小鼠体质量、肝质量、肝指数;减轻肝脏空泡化,脂质沉积,炎症浸润,改善血清、肝脏血脂水平与肝功能;降低肝脏、肠道和血清LPS水平,下调肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和结肠ZO-1、Oc-cludin、Claudin的mRNA与蛋白表达水平;提高NAFLD小鼠肠道菌群多样性与丰富度,降低厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门、乳杆菌科等丰度。结论疏肝降浊片具有降脂、保肝的作用,其机制可能与维持肠道菌群稳态,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 疏肝降浊片 肠道菌群 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 16SrRNA高通量测序 肠道屏障
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石菖蒲挥发油通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的小胶质细胞极化改善大鼠抽动障碍
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作者 冯鹏 王洁 +5 位作者 褚江伟 王鹤霖 田永衍 张杰昌 王明露 王宇彤 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第3期646-654,共9页
目的探讨石菖蒲挥发油(VOA)通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调控小胶质细胞(MG)抗抽动的机制。方法48只3周龄SD大鼠,随机分为空白组(n=8)和模型制备组(n=40),采用腹腔注射亚氨基二丙腈诱导TD模型,将模型制备组大鼠随机分为模型组、硫必利组(4... 目的探讨石菖蒲挥发油(VOA)通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调控小胶质细胞(MG)抗抽动的机制。方法48只3周龄SD大鼠,随机分为空白组(n=8)和模型制备组(n=40),采用腹腔注射亚氨基二丙腈诱导TD模型,将模型制备组大鼠随机分为模型组、硫必利组(47.91 mg/kg)、VOA组(51.12 mg/kg)、TAK-242组(3 mg/kg)和VOA+TAK242组(51.12 mg/kg+3 mg/kg),每组8只,1次/d,干预28 d。干预结束后,评估大鼠行为学变化情况,采用尼氏染色观察纹状体神经元形态改变,ELISA法检测大鼠血清、纹状体中TNF-α、C1q、TGF-β、VEGF含量,RT-PCR、Western blotting法检测观察大鼠纹状体中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白的表达情况,免疫细胞荧光染色检测NF-κB p65入核情况、MG特异性标志物Iba1、M1型、M2型标记蛋白CD86、CD206的表达水平。结果与模型组相比较,VOA组大鼠抽动样行为评分降低(P<0.01),纹状体神经元损伤改善;血清及纹状体中TNF-α、C1q水平降低(P<0.01)、TGF-β、VEGF水平升高(P<0.01);纹状体中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量水平降低(P<0.01),NF-κB p65入核减少(P<0.05),Iba1、CD86相对荧光强度减弱(P<0.01),Iba1、CD206相对荧光强度增强(P<0.01)。结论VOA通过降低MG的活化及极化状态,进而抑制脑内炎症水平改善抽动症状,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 抽动障碍 小胶质细胞 TLR4/myd88/NF-κB通路 石菖蒲挥发油
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弥漫大B细胞淋巴瘤中MYD88、ACLY和pACLY的表达与预后及临床病理特征的关系
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作者 王小树 于靖雯 +4 位作者 马小艳 薛晶 马文梅 庞雪莲 崔文丽 《新疆医科大学学报》 2026年第3期302-309,共8页
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MYD88)、腺苷三磷酸-柠檬酸裂解酶(ATP-citrate lyase,ACLY)和磷酸化ACLY(pACLY)蛋白的表达情况,并分析与患者预... 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MYD88)、腺苷三磷酸-柠檬酸裂解酶(ATP-citrate lyase,ACLY)和磷酸化ACLY(pACLY)蛋白的表达情况,并分析与患者预后及临床病理特征的关系。方法收集新疆医科大学第一附属医院2012年1月1日至2017年12月31日126例DLBCL患者的肿瘤组织石蜡标本,用免疫组化方法检测MYD88、ACLY、pACLY的表达水平,通过Spearman检测变量间的相关性,单因素及多因素Cox分析预后的影响因素。结果在DLBCL肿瘤细胞中,MYD88阳性表达率为84.13%(106/126),ACLY阳性表达率为71.43%(90/126),pACLY阳性表达率为72.22%(91/126)。MYD88高表达与肿瘤发生部位相关(P=0.037),ACLY高表达与肿瘤发生部位和分期相关(P分别为0.002和0.048),pACLY高表达与肿瘤分型和血清LDH水平相关(P分别为0.048和0.044)。MYD88与ACLY、pACLY蛋白表达呈正相关。Kaplan-Meier单因素生存分析显示,MYD88表达(P=0.005)、ACLY表达(P=0.001)、肿瘤Hanns分型(P=0.017)、年龄(P=0.010)、IPI评分(P=0.014)、PS评分(P=0.018)、B症状(P=0.026)及骨髓累及(P=0.005)均与患者的OS相关。多因素分析显示,MYD88高表达和肿瘤分型为OS的独立影响因素,ACLY高表达和骨髓累及为PFS的独立影响因素。结论MYD88、ACLY和pACLY在DLBCL肿瘤细胞中阳性表达率较高,MYD88和ACLY是DLBCL的独立预后影响因素,可作为预测DLBCL患者预后的潜在标志物。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 myd88 ACLY 预后 临床病理
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疏风解毒胶囊通过调控TLRs/MyD88信号通路对急性咽炎大鼠的影响
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作者 倪梦庭 吴飞虎 +2 位作者 孔祥源 刘钢 王颖 《亚太传统医药》 2026年第3期8-14,共7页
目的:基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路分析疏风解毒胶囊治疗大鼠急性咽炎的效果及其作用机理。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安慰剂组、阿莫西林组、疏风解毒胶囊低、中、高剂量组,观察各组大鼠一般状况变... 目的:基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路分析疏风解毒胶囊治疗大鼠急性咽炎的效果及其作用机理。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安慰剂组、阿莫西林组、疏风解毒胶囊低、中、高剂量组,观察各组大鼠一般状况变化;运用显微镜观察大鼠咽部黏膜组织细胞;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测相关炎症因子水平;逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测TLRs、MyD88的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测相关因子MyD88的表达水平。结果:相较于安慰剂组大鼠,ELISA结果表明疏风解毒胶囊低、中、高剂量组可使急性咽炎大鼠血清IL-1β、IgM表达水平显著降低(P<0.05),有效提高IFN-γ表达水平(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,疏风解毒胶囊低、中、高剂量组能抑制TLR2、TLR4、MyD88蛋白基因相对表达(P<0.05);Western blot结果表明,疏风解毒胶囊低、中、高剂量组能抑制MyD88蛋白表达(P<0.05)。结论:疏风解毒胶囊通过调控相关炎症因子及蛋白表达水平,证实该治疗方案对急性咽炎具有显著治疗效果,其作用机制可能与调节TLRs/MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 急性咽炎 疏风解毒胶囊 TLRs/myd88信号通路 大鼠
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牛蒡子苷元通过抑制TLR4/MyD88/NF⁃κB通路改善创伤性骨关节炎大鼠的软骨损伤
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作者 胡建彬 范涛 贾晓东 《山西医科大学学报》 2026年第2期178-184,共7页
目的探讨牛蒡子苷元(ATG)是否通过抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路来改善创伤性骨关节炎(TOA)大鼠软骨损伤。方法将SPF级SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TOA组、ATG-L组(15 mg/kg)、ATG-H组(30 mg/... 目的探讨牛蒡子苷元(ATG)是否通过抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路来改善创伤性骨关节炎(TOA)大鼠软骨损伤。方法将SPF级SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TOA组、ATG-L组(15 mg/kg)、ATG-H组(30 mg/kg)和ATG-H+脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)和番红O-固绿染色观察软骨组织形态并进行Mankin′s评分;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测软骨细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)和Ⅱ型胶原羧基端交联肽(CTX-Ⅱ)水平,软骨组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量;蛋白免疫印迹法检测切割型半胱天冬酶-3蛋白(cleaved-Caspase-3)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达。结果与sham组比较,TOA组大鼠软骨组织有明显损伤,软骨细胞有明显死亡,软骨组织变薄,软骨基质中纤维成分增多,Mankin评分、软骨细胞凋亡率升高(P<0.05),血清BGP、ALP和CTX-Ⅱ水平升高(P<0.05),软骨组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平、NO和MDA水平、cleaved-Caspase-3、MMP-13、TLR4、MyD88和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05),软骨组织中SOD活性降低(P<0.05)。与TOA组比较,ATG-L组和ATG-H组大鼠软骨组织形态有明显改善,软骨组织增厚,软骨基质中纤维成分减少,Mankin评分、软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),血清BGP、ALP和CTX-Ⅱ水平降低(P<0.05),软骨组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平、NO和MDA水平、cleaved-Caspase-3、MMP-13、TLR4、MyD88和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05),软骨组织中SOD活性升高(P<0.05)。LPS可降低ATG对TOA大鼠软骨损伤的改善作用(P<0.05)。结论ATG可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来降低TOA大鼠炎症反应和氧化应激程度以改善关节软骨损伤。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 创伤性关节炎 软骨损伤 炎症反应 氧化应激
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甜菊糖苷-白杨素滴眼液通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病干眼小鼠眼表炎症的机制研究
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作者 李晓丹 孙斌 +2 位作者 李丁丁 陈涛 辛萌 《眼科新进展》 北大核心 2026年第3期197-202,共6页
目的探讨甜菊糖苷(Ste)-白杨素(Chr)(Ste-Chr)滴眼液通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病干眼(DDE)小鼠眼表炎症的作用机制。方法取8周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,适应性饲养1周后,以55 mg·kg^(-1)剂量腹腔注射链... 目的探讨甜菊糖苷(Ste)-白杨素(Chr)(Ste-Chr)滴眼液通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病干眼(DDE)小鼠眼表炎症的作用机制。方法取8周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,适应性饲养1周后,以55 mg·kg^(-1)剂量腹腔注射链脲佐菌素溶液,连续注射5 d,建立DDE模型。最终,35只小鼠DDE造模成功,3只诱导失败,2只死亡。从35只造模成功的小鼠中随机选取32只,采用随机数字表法分为4组(每组8只):模型组、环孢素(CsA)组、Chr组和Ste-Chr组,另设8只健康雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。DDE模型组与对照组均不给予任何药物干预;CsA组给予小鼠0.5 g·L^(-1)CsA滴眼液;Chr组给予5 g·L^(-1)Chr混悬液;Ste-Chr组给予Ste-Chr滴眼液。各组治疗药物均使用微量移液器精准吸取,双眼给药,每眼5μL,滴于小鼠下结膜穹窿部,每天3次(给药时间为8∶00、14∶00、20∶00),连续干预2周。于造模前、造模结束后及干预结束后分别检测各组小鼠血糖,并评估角膜荧光素染色(FL)评分、泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌量等干眼相关指标;采用HE染色观察小鼠角膜组织形态结构;运用qRT-PCR技术检测角膜组织中TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-1β的mRNA表达水平;通过Western blot法分析角膜组织中TLR4、MyD88与NF-κB蛋白的表达变化。结果造模结束后及药物干预结束时,与对照组相比,模型组与各药物干预组小鼠的血糖均显著升高(均为P<0.01)。干预结束后,与模型组相比,CsA组与Ste-Chr组小鼠FL评分均显著降低,BUT及泪液分泌量均明显升高(均为P<0.01);与CsA组相比,Chr组小鼠FL评分升高,BUT及泪液分泌量均降低(均为P<0.05),而Ste-Chr组FL评分进一步降低,BUT及泪液分泌量均升高(均为P<0.05)。干预结束后,模型组与Chr组小鼠角膜出现混浊、上皮增厚及基质排列紊乱;而CsA组与Ste-Chr组小鼠角膜透明度良好,上皮与基质结构规整致密。干预结束后,与对照组相比,模型组与各药物干预组小鼠角膜组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1βmRNA表达均显著升高(均为P<0.01)。与模型组相比,CsA组与Ste-Chr组小鼠角膜组织中上述炎症因子表达均明显降低(均为P<0.01)。与CsA组相比,Chr组小鼠角膜组织中各炎症因子表达均升高(均为P<0.05),而Ste-Chr组则进一步降低(均为P<0.05)。干预结束后,与对照组相比,模型组与各药物干预组小鼠角膜组织中TLR4、MyD88与NF-κB蛋白表达均显著升高(均为P<0.01)。与模型组相比,CsA组与Ste-Chr组小鼠角膜组织中上述蛋白表达均明显降低(均为P<0.01)。与CsA组相比,Chr组小鼠角膜组织中各蛋白表达均升高(均为P<0.05),而Ste-Chr组则进一步降低(均为P<0.05)。结论Ste-Chr滴眼液可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,下调角膜组织中TLR4、MyD88与NF-κB在基因与蛋白水平的表达,并降低IL-1β、TNF-α及IL-6等促炎因子水平,从而有效缓解DDE模型小鼠的眼表炎症反应。 展开更多
关键词 甜菊糖苷 白杨素 糖尿病干眼 炎症 TLR4/myd88/NF-κB信号通路
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黄芪多糖通过TLR4/MyD88信号通路调节Th1/Th2失衡改善大鼠过敏性鼻炎
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作者 陈进伟 孙继周 +1 位作者 蒋源 张仕林 《广州中医药大学学报》 2026年第2期456-462,共7页
【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每... 【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。另选10只健康大鼠作为正常组。分别在治疗前和治疗结束后评估各组大鼠鼻部过敏症状总积分。治疗结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察鼻黏膜病理组织形态,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IFN-γ/IL-4、免疫球蛋白E(IgE)水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测鼻黏膜组织中T细胞表达的T-box蛋白(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路相关蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜细胞大量脱落,黏膜下层周围腺体增生,水肿和嗜酸性粒细胞浸润,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)水平显著升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及黄芪多糖低、高剂量组鼻黏膜组织水肿和炎性细胞浸润程度减轻,上皮细胞脱落较少,鼻黏膜组织结构较为完整,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05);与地塞米松组比较,黄芪多糖低、高剂量组症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05)。【结论】黄芪多糖能够有效改善过敏性鼻炎大鼠鼻部过敏症状,抑制炎症反应,调节免疫功能,其作用机制与TLR4/MyD88信号通路介导的Th1/Th2失衡有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 过敏性鼻炎 TLR4/myd88信号通路 TH1/TH2失衡 大鼠
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疏肝养阴颗粒经TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠的抑郁样行为及分子机制
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作者 宁竟 苏晓燕 +3 位作者 徐小然 丁奇 胡文悦 谭曦 《中国药物应用与监测》 2026年第1期145-150,共6页
目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢... 目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢炎症因子,Western blot检测海马通路蛋白,BV2细胞用于验证SG的抗炎作用。结果 SG可改善小鼠运动减少、中央探索下降及悬尾不动时间延长等抑郁样行为,并减轻海马神经元排列紊乱和炎症浸润。SG显著抑制血清IL-1β及皮质IL-1β、IL-6表达,下调Tlr4、MyD88、Rela、Nfκb1 mRNA与TLR4、MyD88及p-p65蛋白表达。BV2细胞实验进一步验证SG在无明显细胞毒性的剂量范围内可抑制LPS诱导的炎症因子及通路基因上调。结论 SG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,阻断神经炎症进程,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 疏肝养阴颗粒 抑郁样行为 神经炎症 TLR4/myd88/NF-κB通路 脂多糖
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制
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作者 辜伟强 甘惠贞 +2 位作者 李剑冰 郭晓丹 戴立 《临床合理用药》 2026年第5期28-32,共5页
目的 基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制。方法 回顾性选取2022年2月—2024年3月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院收治的慢性肾小... 目的 基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制。方法 回顾性选取2022年2月—2024年3月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院收治的慢性肾小球肾炎患者82例,根据治疗方案不同分为观察组(n=42)和对照组(n=40)。对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用茵陈五苓散治疗,2组均治疗4周。比较2组临床疗效,治疗前后炎性指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肾功能指标[24 h尿蛋白定量(24 hUP)、肾小球滤过率、内生肌酐清除率]、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关mRNA(TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA)及不良反应。结果 观察组总有效率为92.86%,高于对照组的75.00%(χ^(2)=4.897,P=0.027)。治疗4周后,2组24 hUP低于治疗前,肾小球滤过率、内生肌酐清除率高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组MCP-1、ICAM-1、IL-1β、TNF-α水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(11.90%vs.7.50%,χ^(2)=0.090,P=0.764)。结论 茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎效果较好,可改善患者肾功能,减少炎性因子释放,可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性肾小球肾炎 茵陈五苓散 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB信号通路 肾功能
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：5
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作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：2
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作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 TLR4 myd88 NF-ΚB 肠黏膜屏障
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：3
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作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 TLR4/myd88/NF-κB通路
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加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响 被引量：1
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作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 TLR4/myd88/NF-κB信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的恶性肿瘤研究进展
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作者 薛永婷 王雅楠 +2 位作者 李沛菡 赵景文 高峰 《安徽医药》 2026年第2期241-248,共8页
恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,... 恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,在恶性肿瘤生长过程中的各个进程和阶段中发挥“双刃剑”作用,一方面可以募集炎症因子提高局部免疫细胞浸润产生抗肿瘤作用,另一方面慢性炎症也促进肿瘤的进一步发展。目前肿瘤的发展与炎症通路的激活在促炎和抗炎、促癌和抑癌中的分界线仍不明确。现综述该炎症通路在常见恶性肿瘤中的作用,以期为抗肿瘤研究提供参考。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 TOLL样受体4 髓分化因子88 核因子ΚB 信号通路
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