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基于p38 MAPK/MSK1/CREB转导通路研究痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠痛觉敏化的干预作用 被引量：13
1
作者 郭军雄 许小敏 +2 位作者 马丽 汪斌 徐生刚 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期508-514,共7页
目的研究痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠的痛觉敏化的干预机制。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)和痛泻要方低、中、高(2.2... 目的研究痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠的痛觉敏化的干预机制。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)和痛泻要方低、中、高(2.25、4.5、9 g·kg^-1)剂量组,采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法连续14 d复制肝郁脾虚型D-IBS模型;模型复制结束后第2天,予以匹维溴铵和痛泻要方治疗21 d。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠脊髓背根神经节(DRG)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)的含量变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测脊髓DRG中p38丝裂原活化蛋白酶(p38 MAPK)、丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测脊髓DRG中p38 MAPK、MSK1、CREB蛋白含量;采用腹部回缩反射(AWR)评价内脏高敏状态。结果痛泻要方中、高剂量组均提高D-IBS模型大鼠腹部回缩反射压力阈值(P <0.01);升高脊髓DRG中IL-4的含量(P <0.01),降低IL-1β、IL-6含量(P <0.01,P <0.05);降低D-IBS模型大鼠脊髓DRG中MSK1 mRNA表达和p38 MAPK、MSK1、CREB蛋白含量(P <0.01)。痛泻要方高剂量组还可同时降低p38 MAPK、CREB mRNA表达(P <0.01)。结论痛泻要方可通过上调D-IBS大鼠脊髓DRG中IL-4和下调IL-6、IL-1β含量,抑制p38 MAPK、MSK1、CREB mRNA的表达和蛋白的含量,降低了内脏痛觉敏化而达到治疗腹泻型肠易激综合征。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型 肠易激综合征 肝郁脾虚 IL-4 IL-1β IL-6 p38 MAPK/msk1/CREB转导 痛觉敏化 大鼠
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MSK1和RSK2介导的组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞恶性表型的影响 被引量：2
2
作者 陈丽莎 李文英 +2 位作者 傅琳娜 陈萦晅 房静远 《胃肠病学》 2013年第4期200-205,共6页
背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关。前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖。目的:探讨MSK1、... 背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关。前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖。目的:探讨MSK1、RSK2与组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞肿瘤相关基因表达和恶性表型的影响。方法:以不同浓度ERK-MAPK阻断剂U0126干预人结肠癌细胞株HCT1 16和SW11 16,或以RNA干扰技术靶向沉默细胞中的MSK1、RSK2表达,分别采用CCK-8实验、流式细胞分析和蛋白质印迹法检测经不同处理的肿瘤细胞的增殖情况、细胞周期分布以及MSK1、RSK2磷酸化位点、组蛋白H3磷酸化水平和MSK1、RSK2、c-fos蛋白表达。结果:U0126能阻断人结直肠癌细胞MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)的磷酸化活化,转染MSK1 siRNA或RSK2 siRNA能特异性抑制MSK1、RSK2表达,导致组蛋白H3(Set10)磷酸化水平降低,c-fos蛋白表达下调,肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,细胞增殖显著受抑(P均<0.05)。结论:阻断ERK-MAPK信号转导可能通过抑制MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)磷酸化活化及其介导的组蛋白H3磷酸化而下调肿瘤相关基因如c-fos表达,从而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 细胞外信号调节MAP激酶类 msk1 RSK2 组蛋白磷酸化 原癌基因蛋白质C-FOS 细胞增殖 细胞周期
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基于MSK1/2探讨少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症痛经寒凝血瘀证的作用机制 被引量：32
3
作者 陈元欢 毛海燕 +5 位作者 武权生 张小花 申剑 冯鹏 黄灿灿 吉秀家 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第17期4674-4681,共8页
基于丝裂原和应激激活蛋白激酶1/2(mitogen-and stress-activated protein kinase 1/2,MSK1/2)的作用机制探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)痛经寒凝血瘀证大鼠的干预作用及其机制研究。借助随机数字表从SPF级雌性未... 基于丝裂原和应激激活蛋白激酶1/2(mitogen-and stress-activated protein kinase 1/2,MSK1/2)的作用机制探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)痛经寒凝血瘀证大鼠的干预作用及其机制研究。借助随机数字表从SPF级雌性未孕大鼠中随机选出假手术组,其余大鼠采用“自体移植法+冰箱冷冻法”进行EMT寒凝血瘀证造模,造模成功后随机分为对照组及少腹逐瘀汤高、中、低剂量组。少腹逐瘀汤高、中、低剂量组分别以9、4.5、2.3 g·kg^(-1)灌胃,每日1次,连续2周;对照组药物选取孕三烯酮0.24 mg·kg^(-1)灌胃,每3 d 1次,连续2周。2周后,开腹测量各组大鼠异位灶大小;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法测量血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠在位子宫内膜组织中MSK1/2、双特异性磷酸酶-1(dual-specificityphosphatases,DUSP1)蛋白表达,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR,RT-PCR)法检测大鼠在位子宫内膜组织中MSK1/2、DUSP1 mRNA表达。经ELISA检测发现,与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-6、PGE2、TNF-α水平明显升高(P<0.01),IL-10水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组大鼠血清中IL-6、PGE2、TNF-α水平明显降低(P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.01)。经Western blot检测得出,与假手术组相比,模型组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1蛋白表达明显升高(P<0.01)。通过RT-PCR得到,与假手术组相比,模型组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1 mRNA表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,少腹逐瘀汤高剂量组及孕三烯酮组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1 mRNA表达明显升高(P<0.01)。少腹逐瘀汤可通过影响MSK1、MSK2蛋白,调节促炎因子TNF-α、IL-6、PGE2及抗炎因子IL-10、DUSP1的异常表达,改善EMT痛经寒凝血瘀证大鼠体内的炎症反应,从而对EMT痛经寒凝血瘀证大鼠起到治疗作用。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 寒凝血瘀证 痛经 少腹逐瘀汤 msk1 MSK2 DUSP1 IL-6 IL-10 PGE2 TNF-α
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低氧预适应鼠脑内MSK1磷酸化水平的变化
4
作者 黄娉 韩松 李俊发 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2007年第5期543-546,共4页
目的:初步探讨丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在脑低氧预适应(HPC)发生发展过程中的作用。方法:按我们已建小鼠整体HPC模型,将健康成年BALB/c小鼠(18～22g,雄性)随机分为正常对照(H0... 目的:初步探讨丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在脑低氧预适应(HPC)发生发展过程中的作用。方法:按我们已建小鼠整体HPC模型,将健康成年BALB/c小鼠(18～22g,雄性)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)HPC等7组(每组n=6)。应用SDS-PAGE和Western blot技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑海马和皮层组织内MSK1第645位苏氨酸(p-Thr645-MSK1)和第375位丝氨酸(p-Ser375-MSK1)的磷酸化水平,以及MSK1总蛋白表达量的变化。结果:在脑早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)HPC形成过程中,随重复性低氧暴露次数的增加,H1-H6组小鼠海马和皮层组织内p-Thr645-MSK1及p-Ser375-MSK1的磷酸化水平较正常对照组(H0)显著增高(P<0.05);然而,小鼠海马和皮层组织内MSK1总蛋白表达量在H0-H6组中无明显变化。结论:MSK1磷酸化水平增高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程。 展开更多
关键词 低氧预适应 丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(msk1) 磷酸化 蛋白表达 脑组织
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MSK1/CREB信号轴的激活与丁苯酞抑制大鼠脑出血后神经元凋亡的相关性 被引量：4
5
作者 张海龙 植剑文 +3 位作者 杨寒 王泊浩 叶静倩 宁波 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS 北大核心 2024年第1期1-10,共10页
目的:探讨丁苯酞(NBP)通过丝裂原和应激激活激酶-环磷腺苷效应元件结合蛋白(MSK1-CREB)信号轴对脑出血(ICH)后神经元凋亡的抑制机制。方法:通过Ⅶ型胶原酶尾状核内注入法建立大鼠ICH模型,分别设对照组、假手术组(Sham)、ICH+NBP组、ICH... 目的:探讨丁苯酞(NBP)通过丝裂原和应激激活激酶-环磷腺苷效应元件结合蛋白(MSK1-CREB)信号轴对脑出血(ICH)后神经元凋亡的抑制机制。方法:通过Ⅶ型胶原酶尾状核内注入法建立大鼠ICH模型,分别设对照组、假手术组(Sham)、ICH+NBP组、ICH+生理盐水(NS)组。使用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,采用干-湿重比较法测量脑组织含水率,通过蛋白印迹和免疫荧光分析检测血肿周围组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2因子(Bcl-2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和丝裂原和应激激活激酶1(MSK1)的表达水平。结果:NBP治疗可显著改善脑出血后大鼠的神经功能缺损,减轻脑水肿,同时抑制Caspase-3的表达并增加Bcl-2、CREB和MSK1的表达。结论:丁苯酞可通过MSK1-CREB信号轴抑制大鼠脑出血后神经元凋亡,改善神经功能和减轻脑水肿。 展开更多
关键词 脑出血(ICH) 神经元 凋亡 丁苯酞 丝裂原和应激激活激酶1(msk1)
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IL-33通过ERK1/2信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑 被引量：20
6
作者 张元元 边翠霞 +5 位作者 吴金香 赵继萍 王俊飞 刘甜 刘琳 董亮 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期590-594,共5页
目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-S... 目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)的表达,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的磷酸化水平;培养HLF-1人成纤维细胞,分别给予人重组IL-33(r IL-33)、ERK1/2的抑制剂U0126联合r IL-33、MSK1的抑制剂H89联合r IL-33处理;实时荧光定量PCR及Western blot法检测α-SMA与Col1的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术观察ERK1/2及MSK1的磷酸化。结果 OVA组小鼠发生气道重塑,IL-33、α-SMA、Col1表达增加,ERK1/2及MSK1磷酸化增强;IL-33中和抗体预处理可显著降低OVA诱导的小鼠气道重塑及IL-33、α-SMA、Col1表达以及ERK1/2及MSK1的磷酸化。U0126或H89可抑制r IL-33引起的HLF-1细胞中ERK1/2及MSK1磷酸化增强及α-SMA与Col1表达增加。结论 IL-33通过ERK1/2-MSK1信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑。 展开更多
关键词 IL-33 ERK1/2 msk1 支气管哮喘 气道重塑
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益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠丝裂原和应激激活蛋白酶1表达的影响 被引量：6
7
作者 胡亚男 刘爱东 +3 位作者 公培刚 郭江燕 张家颖 尚晓玲 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期3668-3670,共3页
目的通过分析丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的表达情况探讨中药复方益肾达络饮保护小鼠损伤脑组织的机制。方法利用蛋白印迹技术,检测小鼠脑组织中MSK1、CREB的含量。结果脑组织中MSK1表达显示,正... 目的通过分析丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的表达情况探讨中药复方益肾达络饮保护小鼠损伤脑组织的机制。方法利用蛋白印迹技术,检测小鼠脑组织中MSK1、CREB的含量。结果脑组织中MSK1表达显示,正常组和中药组、激素组、抑制剂组均有显著性差异(均P<0.01);模型组和抑制剂组有显著性差异(均P<0.01);中药组和激素组、抑制剂组有显著性差异(P<0.01);中药组和模型组、中药加激素组有差异(均P<0.05)。CREB表达显示:中药组CREB的表达与其余各组相比均显著升高(P<0.01);中药组、中药加激素组和激素组的CREB水平依次降低。结论复方益肾达络饮治疗EAE与MSK1升高有关,p38MAPK信号通路下游因子MSK1表达与其底物CREB表达呈相同态势。 展开更多
关键词 EAE 多发性硬化 益肾达络饮 msk1
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组蛋白磷酸化参与学习记忆调控的分子机制 被引量：1
8
作者 刘晓亚 高灿 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第9期831-838,共8页
组蛋白磷酸化是组蛋白翻译后修饰诸多方式中的一种,属于表观遗传学的范畴,在DNA损伤修复、细胞分裂等过程中发挥作用.近年来研究表明,组蛋白磷酸化在学习记忆等认知功能中也发挥重要的调节作用.本文主要就组蛋白磷酸化在学习记忆中的作... 组蛋白磷酸化是组蛋白翻译后修饰诸多方式中的一种,属于表观遗传学的范畴,在DNA损伤修复、细胞分裂等过程中发挥作用.近年来研究表明,组蛋白磷酸化在学习记忆等认知功能中也发挥重要的调节作用.本文主要就组蛋白磷酸化在学习记忆中的作用,及其上游信号通路、下游转录调控机制做一综述,旨在为认知功能障碍相关疾病提供新的理论基础和治疗靶点. 展开更多
关键词 组蛋白磷酸化 表观遗传学 细胞外信号调节激酶 丝裂原应激激活蛋白激酶1 转录调控 学习记忆
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MSK5101系列大电流低压差稳压器及其应用
9
作者 冯尚民 《国外电子元器件》 2004年第5期44-46,共3页
MSK5101是美国MSKennedy公司研制的一种新型低压差、大电流、低功耗线性稳压器。该器件具有 +3V、+5V、+12V和可调电压输出。最小压差只有350mV ,同时具有高效率和低功耗特性。文中介绍了MSK5101的主要特征及应用方法。
关键词 MSK51O1 大电流输出 低电压跌落 稳压器 应用
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