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miRNA在激素诱导股骨头坏死机制中的研究进展 被引量:1
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作者 王正业 刘万林 赵振群 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1207-1214,共8页
背景:激素诱导股骨头坏死的发病机制复杂,涉及血管内皮损伤、骨细胞凋亡、炎症反应和骨代谢紊乱。微小RNA(microRNAs,miRNA)作为基因表达的关键调控因子在激素诱导股骨头坏死中扮演着重要角色。目的:综合分析miRNA在激素诱导股骨头坏死... 背景:激素诱导股骨头坏死的发病机制复杂,涉及血管内皮损伤、骨细胞凋亡、炎症反应和骨代谢紊乱。微小RNA(microRNAs,miRNA)作为基因表达的关键调控因子在激素诱导股骨头坏死中扮演着重要角色。目的:综合分析miRNA在激素诱导股骨头坏死病理过程中的作用,评估miRNA作为激素诱导股骨头坏死生物标志物的潜力与治疗策略的最新进展。方法:通过计算机检索PubMed、Web of Science、CNKI和万方数据库中的相关文献,使用特定的关键词进行筛选,并根据纳入和排除标准选择相关文章。通过阅读标题和摘要或全文,排除与主题相关性差或内容重复的文献,最终筛选出76篇文献进行分析。结果与结论:miRNA通过与目标mRNA的3’非翻译区结合调控基因表达,影响细胞增殖、分化、凋亡和应激反应。特定的miRNA如miR-33-5p、miR-99a、miR-106b-5p、miR-155、miR-146a和miR-21在激素诱导股骨头坏死的血管损伤、炎症反应、骨细胞分化和凋亡中起着核心调控作用;此外,miRNA的表达模式与激素诱导股骨头坏死的发病机制密切相关,显示出作为生物标志物的潜力。尽管miRNA作为生物标志物展现出巨大潜力,但样本量有限和缺乏多人群验证限制了其普适性;此外,miRNA治疗策略的有效性和安全性(包括脱靶效应和递送问题)仍是实现临床应用的主要挑战。 展开更多
关键词 激素诱导股骨头坏死 MIRNA 生物标志物 治疗靶点 骨细胞凋亡 工程化组织构建
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血管内皮生长因子A靶向调控血管化治疗激素性股骨头坏死的机制 被引量:1
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作者 王正业 刘万林 赵振群 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第3期671-679,共9页
背景:激素诱导的股骨头坏死是一种严重的骨科疾病,其特征是股骨头血供中断和软骨下骨坏死,最终导致关节功能障碍。长期使用糖皮质激素是激素性股骨头坏死的主要诱因,其病理机制涉及多个因素,包括血管内凝血和骨细胞凋亡等。血管内皮生... 背景:激素诱导的股骨头坏死是一种严重的骨科疾病,其特征是股骨头血供中断和软骨下骨坏死,最终导致关节功能障碍。长期使用糖皮质激素是激素性股骨头坏死的主要诱因,其病理机制涉及多个因素,包括血管内凝血和骨细胞凋亡等。血管内皮生长因子A作为关键的血管生成因子,在激素诱性股骨头坏死的治疗中具有潜在价值。目的:总结血管内皮生长因子A在激素性股骨头坏死中的作用机制,包括它在促进血管生成、抗凋亡以及调节脂质代谢等方面的研究进展,并讨论血管内皮生长因子A靶向治疗的临床应用前景。方法:通过检索PubMed、中国知网、万方数据库及维普数据库建库至2024年11月发表的文献,筛选出与血管内皮生长因子A靶向调控血管化治疗激素性股骨头坏死相关的文献。经过质量评估,共筛选出71篇文献,由独立的研究者提取数据,并通过小组讨论解决分歧。结果与结论:①血管内皮生长因子A通过与其受体内皮生长因子受体1,2结合,激活下游信号通路,促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管生成,因此它能促进侧支循环的形成,改善骨坏死区域的血液供应;②血管内皮生长因子A的表达降低可能导致骨组织内血管数量减少,加剧股骨头的缺血状态;此外,血管内皮生长因子A具有抗凋亡作用,能够减少骨细胞和骨髓细胞的凋亡,从而保护骨组织;③血管内皮生长因子A在调节脂质代谢和炎症反应中的作用及促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,为激素诱导的股骨头坏死的治疗提供了新的视角;④血管内皮生长因子A蛋白递送系统的开发,如脂质纳米粒和基于外泌体的递送系统,为血管内皮生长因子A的临床应用提供了新的可能性;⑤血管内皮生长因子A在激素性股骨头坏死治疗中的研究进展为开发新的治疗策略提供了坚实的基础,并为未来的研究方向和临床应用开辟了新的道路;⑥随着对血管内皮生长因子A作用机制的进一步阐明和递送技术的不断进步,将为激素诱导的股骨头坏死患者提供更有效的治疗方法,改善其预后。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子A 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B 细胞凋亡 细胞外囊泡 工程化组织构建
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鹿角胶调控肠道菌群-胆汁酸代谢通路改善激素性股骨头坏死模型大鼠的机制
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作者 柴金莲 梁学振 +5 位作者 孙铁锋 李树栋 李威 李广政 于华芸 王平 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第18期4568-4581,共14页
背景:鹿角胶含有的核心蛋白聚糖等成分可入骨,调节肠道菌群及胆汁酸代谢,经肠-骨轴信号传导,在改善激素性股骨头坏死的骨代谢异常中具有潜在价值。目的:验证鹿角胶对激素性股骨头坏死模型大鼠的干预作用及其通过“肠-骨轴”发挥保护作... 背景:鹿角胶含有的核心蛋白聚糖等成分可入骨,调节肠道菌群及胆汁酸代谢,经肠-骨轴信号传导,在改善激素性股骨头坏死的骨代谢异常中具有潜在价值。目的:验证鹿角胶对激素性股骨头坏死模型大鼠的干预作用及其通过“肠-骨轴”发挥保护作用的潜在机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和鹿角胶组,后2组大鼠每周前3 d臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠,持续3周,诱导激素性股骨头坏死模型。鹿角胶组大鼠同期开始给予鹿角胶灌胃,对照组、模型组灌胃等体积纯净水,连续干预6周。使用苏木精-伊红和Masson染色观察股骨头病理学变化;ELISA法检测血清白细胞介素1β水平;Western blot法检测股骨头Runt相关转录因子2和Ⅰ型胶原a1蛋白表达;16SrDNA测序分析肠道菌群多样性,并结合前期粪便代谢组学数据进行联合分析。结果与结论:①与模型组相比,鹿角胶干预显著降低了股骨头空骨陷窝率和脂肪细胞浸润,增加胶原纤维含量并改善骨小梁结构(P<0.05),显著下调大鼠血清白细胞介素1β水平,并上调股骨头Runt相关转录因子2和Ⅰ型胶原a1蛋白的表达(P<0.05)。②肠道菌群分析显示,与模型组相比,鹿角胶干预在门水平降低了Firmicutes的相对丰度;在属水平上显著改变了Candidatus_Saccharimonas、Turicibacter、Fusobacterium和UCG_007等菌属的丰度。③Spearman相关性分析表明,Candidatus_Saccharimonas与Β-鼠胆酸、胆酸和胆汁酸呈正相关,而Turicibacter、Fusobacterium和UCG_007分别与Β-鼠胆酸、胆酸及牛磺酸呈负相关。④KEGG通路富集分析进一步揭示,次级胆汁酸生物合成、初级胆汁酸生物合成及牛磺酸代谢通路显著富集(P<0.05)。⑤结果说明,鹿角胶可能通过调控肠道菌群及其相关代谢物,影响胆汁酸和牛磺酸代谢通路,缓解糖皮质激素诱导的股骨头损伤。 展开更多
关键词 鹿角胶 激素性股骨头坏死 肠-骨轴 肠道菌群 胆汁酸代谢
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激素性股骨头坏死不同时期软骨病变特征与新月征形成的机制
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作者 万子艺 江梦钰 +3 位作者 周月惠 薛宇轩 卫杨文祥 周驰 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第22期5659-5670,共12页
背景:新月征是激素性股骨头坏死疾病发展过程中重要的影像学特征,反映了关节软骨和软骨下骨分离、缺损的状态,新月征的出现与疾病的中晚期和不良预后相关。但目前对激素性股骨头坏死关节软骨的具体病变特征和进展规律尚未明确。目的:观... 背景:新月征是激素性股骨头坏死疾病发展过程中重要的影像学特征,反映了关节软骨和软骨下骨分离、缺损的状态,新月征的出现与疾病的中晚期和不良预后相关。但目前对激素性股骨头坏死关节软骨的具体病变特征和进展规律尚未明确。目的:观察不同时期激素性股骨头坏死标本关节软骨的病理特征,探讨病变发展规律和病理机制,并阐释新月征的形成机制,为优化保髋策略提供理论依据。方法:选取2021-2024年在广州中医药大学第一附属医院接受全髋关节置换术的激素性股骨头坏死患者的股骨头标本,根据ARCO分期分为轻度、中度和重度塌陷组,以新鲜股骨颈骨折患者的股骨头标本作对照组。所有标本经冠状面切割,取坏死区褶皱软骨面,对照组取相应区域软骨面进行苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察形态学指标,免疫组化染色和Western blot检测生物标志物表达,凋亡试剂盒检测关节软骨组织凋亡水平。结果与结论:①大体观察:对照组软骨表面光滑无皱褶和增生,关节软骨与软骨下骨无分离缺损,质地坚韧;激素性股骨头坏死标本软骨表面可见明显皱褶,关节软骨与软骨下骨出现分离、缺损,按压有松弛感。②股骨头病理学观察:对照组各层软骨细胞排列整齐,软骨基质染色均匀,潮线完整连续,钙化软骨层与软骨下骨连接清晰完整,骨小梁排列整齐;激素性股骨头坏死标本的软骨细胞排列紊乱,空软骨陷窝增多,存在不同程度的基质染色缺失,潮线存在复制和缺失,钙化软骨层出现大量空腔和硬化,空腔内有肉芽组织侵入,钙化软骨与软骨下骨存在分离、缺损,软骨下骨小梁间隙存在大量增生的肉芽组织。③免疫组化染色:激素性股骨头坏死标本钙化软骨层和深层软骨Runt相关转录因子2、基质金属蛋白酶13、基质金属蛋白酶3、Ⅰ型胶原α2链阳性染色增加,软骨下骨小梁间隙和深层软骨肉芽及瘢痕组织中血管内皮生长因子A、低氧诱导因子1α、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α阳性染色增加。④Western blot结果显示:激素性股骨头坏死标本中Ⅱ型胶原α1链、SOX9蛋白表达下降,Runt相关转录因子2、基质金属蛋白酶13、低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子A表达升高。⑤激素性股骨头坏死患者样本的Caspase3/7活性显著高于对照组,与塌陷程度呈正相关。⑥结果表明:激素性股骨头坏死患者关节软骨病变主要集中于坏死区周围的深层软骨和钙化软骨,软骨下骨组织坏死导致局部微环境和弹性模量改变,钙化软骨受此影响发生硬化,随着股骨头继续负重,坏死-硬化交界区应力集中发生脆性骨折,为断裂的起始部位。骨与软骨断裂导致软骨下皮质骨屏障破坏,软骨下骨小梁间隙中肉芽组织的侵入直接刺激钙化软骨和深层软骨,出现软骨细胞终末分化、凋亡、基质降解和空腔的产生,导致关节软骨修复能力下降,病变的软骨无法与软骨下骨正常嵌合,随着疾病的进展,骨与软骨最终出现广泛的分离、缺损,影像学上表现为新月征。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 关节软骨 软骨下骨 软骨细胞 新月征
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谷氨酰胺对激素诱导骨微血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 昝永锋 宋科官 刘玉达 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第12期2965-2974,共10页
背景:糖皮质激素能够显著抑制人股骨头骨微血管内皮细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol3 kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关蛋白的表达,... 背景:糖皮质激素能够显著抑制人股骨头骨微血管内皮细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol3 kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关蛋白的表达,从而触发细胞的程序性死亡和坏死过程。已有证据表明谷氨酰胺能够激活PI3K/Akt/mTOR信号通路。目的:探究谷氨酰胺对糖皮质激素诱导骨微血管内皮细胞凋亡的影响。方法:从SD大鼠双侧股骨头中分离提取骨微血管内皮细胞,取传代第3代骨微血管内皮细胞,培养12 h后分4组处理:对照组常规培养24 h,糖皮质激素组加入甲基泼尼松龙琥珀酸钠处理24 h,糖皮质激素+谷氨酰胺组加入甲基泼尼松龙琥珀酸钠处理12 h后添加谷氨酰胺处理12 h,糖皮质激素+谷氨酰胺+LY294002组加入甲基泼尼松龙琥珀酸钠处理12 h后添加谷氨酰胺处理6 h,再加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理6 h。培养结束后,AO-PI双重荧光染色及Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测BCL-2、Bax、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,Western Blot检测BCL-2、Bax、PI3K、Akt、m TOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。结果与结论:(1)糖皮质激素组细胞凋亡率高于对照组、糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05),糖皮质激素+谷氨酰胺+LY294002组细胞凋亡率高于糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05);(2)糖皮质激素组BCL-2、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达低于对照组、糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05),Bax mRNA表达高于对照组、糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05);糖皮质激素+谷氨酰胺+LY294002组BCL-2、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达低于糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05),Bax mRNA表达高于糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05);(3)糖皮质激素组BCL-2、PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达低于对照组、糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05),Bax蛋白达高于对照组、糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05);糖皮质激素+谷氨酰胺+LY294002组BCL-2、PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达低于糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05),Bax蛋白表达高于糖皮质激素+谷氨酰胺组(P<0.05);(4)结果表明,谷氨酰胺通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路减少糖皮质激素诱导的骨微血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖皮质激素 凋亡 激素性股骨头坏死 谷氨酰胺 内皮细胞 LY294002 信号通路 股骨头
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免疫微环境与激素性股骨头坏死囊性变炎症性的修复:单细胞测序分析
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作者 林勇 杨晓强 +3 位作者 林锟 杨帆 何敏聪 魏秋实 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第17期4309-4317,共9页
背景:囊性变是激素性股骨头坏死的一个重要病理特征,存在不同寻常的修复反应。研究发现,囊性变区域免疫细胞的浸润和炎症因子的上调可能与修复过程中的骨组织再生现象密切相关。目的:基于单细胞测序探讨激素性股骨头坏死囊性变中的免疫... 背景:囊性变是激素性股骨头坏死的一个重要病理特征,存在不同寻常的修复反应。研究发现,囊性变区域免疫细胞的浸润和炎症因子的上调可能与修复过程中的骨组织再生现象密切相关。目的:基于单细胞测序探讨激素性股骨头坏死囊性变中的免疫微环境,揭示炎症反应对囊性变修复的作用;体外细胞实验验证糖皮质激素对巨噬细胞极化及炎症反应的影响。方法:①采用单细胞测序技术分析激素性股骨头坏死囊性变区域的免疫微环境,并进行囊性变标本的病理学观察。②建立体外细胞实验模型,体外培养RAW 264.7巨噬细胞分为对照组(RAW细胞正常培养)、脂多糖组(脂多糖干预24 h),地塞米松+脂多糖组(地塞米松预处理72 h,脂多糖干预24 h)。RT-qPCR检测细胞M1极化标志物(诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)、M2极化标志物(精氨酸酶1、白细胞介素10)表达,ELISA检测细胞培养上清中炎症因子水平,流式细胞术检测细胞活性氧水平。结果与结论:①单细胞测序结果显示,囊性变区域存在多种免疫细胞浸润,且炎症因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6显著上调。②病理标本观察显示,囊性变中存在多种炎症细胞浸润。③体外实验结果表明,地塞米松与脂多糖联合处理可显著诱导RAW 264.7巨噬细胞向促炎M1型极化,抑制抗炎M2表型表达,并促进活性氧的生成,增强局部的炎症反应(白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平均显著升高)。上述结果说明,激素性股骨头坏死囊性变区域的免疫微环境对骨修复过程具有重要影响,免疫细胞的浸润与炎症因子的表达在修复过程中可能起到双重作用;提示过度的免疫激活可能导致修复失败,调控免疫反应,尤其是通过平衡M1型和M2型巨噬细胞的极化方向,可能成为激素性股骨头坏死囊性变修复的重要策略。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 囊性变 修复 炎症 单细胞测序
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他克莫司治疗儿童激素耐药型肾病综合征期间出现急性肾损伤的危险因素及预测模型研究
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作者 刘育青 朱磊 +1 位作者 韩兆欢 赵蕾 《中国药房》 北大核心 2026年第1期66-71,共6页
目的探讨儿童激素耐药型肾病综合征(SRNS)患者在接受他克莫司治疗期间出现急性肾损伤(AKI)的危险因素,并构建其预测模型。方法回顾性选取2022年1月1日至2023年12月31日在徐州市儿童医院确诊为SRNS并接受他克莫司治疗的155例患儿作为研... 目的探讨儿童激素耐药型肾病综合征(SRNS)患者在接受他克莫司治疗期间出现急性肾损伤(AKI)的危险因素,并构建其预测模型。方法回顾性选取2022年1月1日至2023年12月31日在徐州市儿童医院确诊为SRNS并接受他克莫司治疗的155例患儿作为研究对象。通过调阅病历系统收集患儿的各类临床资料,将用药期间发生AKI的患儿作为AKI组(n=26),未发生AKI的患儿作为对照组(n=129)。采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选出独立危险因素,并基于显著变量构建临床预测模型,同时绘制列线图、校准曲线、受试者操作特征曲线及决策曲线以评价模型性能。结果单因素分析显示,血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、他克莫司最大谷浓度(c_(min))、CYP3A5*3/*3基因型、并发感染、并发高血压以及使用非甾体抗炎药是SRNS患儿接受他克莫司治疗期间发生AKI的影响因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,BUN≥9.58 mmol/L、Scr≥125μmol/L、eGFR<37 mL/(min·1.73 m^(2))、他克莫司最大cmin≥11.26 ng/mL、CYP3A5*3/*3基因型、并发感染及并发高血压是影响SRNS患儿接受他克莫司治疗期间发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。构建的临床预测模型的曲线下面积=0.747,预测AKI发生情况与实际AKI发生情况较为吻合,并且在预测患儿AKI发生时具有良好的临床净获益。结论基线肾功能受损(BUN升高、Scr升高及eGFR下降)、他克莫司最大cmin偏高、CYP3A5*3/*3基因型、治疗过程中并发感染和高血压是SRNS患儿使用他克莫司治疗期间发生AKI的独立危险因素。所建临床预测模型为实施风险分层管理提供了科学依据。 展开更多
关键词 他克莫司 激素耐药型肾病综合征 儿童 急性肾损伤 危险因素 风险预测模型
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量:2
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作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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小剂量激素联合他克莫司或环磷酰胺治疗成人特发性膜性肾病的成本-效果分析 被引量:3
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作者 郭珊珊 郭莉 +2 位作者 李建东 郑喜洁 陈航 《药物流行病学杂志》 2025年第2期175-181,共7页
目的评价小剂量激素联合他克莫司治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的成本-效果。方法采用前瞻性队列研究设计,收集2018年12月—2022年4月在河北大学附属医院就诊的IMN患者的临床资料,根据治疗方案分为暴露组(小剂量激素联合他克莫司)和对照... 目的评价小剂量激素联合他克莫司治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的成本-效果。方法采用前瞻性队列研究设计,收集2018年12月—2022年4月在河北大学附属医院就诊的IMN患者的临床资料,根据治疗方案分为暴露组(小剂量激素联合他克莫司)和对照组(小剂量激素联合环磷酰胺),采用倾向性评分匹配法均衡两组基线资料。以总缓解率为效果指标,采用决策树模型进行成本-效果分析,并采用单因素敏感性分析和概率敏感性分析验证结果的稳健性。结果共纳入112例IMN患者,进行倾向性评分匹配后,暴露组和对照组均纳入46例患者。暴露组总缓解率84.78%,成本为13352.64元,成本-效果比为157.50;对照组总缓解率80.43%,成本为8154.18元,成本-效果比为101.38,两组增量成本-效果比为1195.05,敏感性分析结果与成本-效果分析结果基本一致。结论两种治疗方案治疗IMN各具优势,小剂量激素联合他克莫司成本-效果比相对较高,小剂量激素联合环磷酰胺素更具有经济性,两种方案均具有一定的临床推广价值。 展开更多
关键词 激素 他克莫司 特发性膜性肾病 决策树模型 药物经济学
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塔里木盆地雄探1井寒武系油源特征与超深层勘探潜力 被引量:1
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作者 苏劲 王晓梅 +11 位作者 张成栋 杨宪彰 李谨 杨煜鹏 张海祖 方玙 杨春龙 房忱琛 王亚龙 魏彩云 翁娜 张水昌 《石油勘探与开发》 北大核心 2025年第2期347-361,共15页
塔里木盆地台盆区已发现的超深层(深度大于8000 m)油气主要赋存于北部坳陷F5走滑断裂以东的下古生界储层,而该断裂西侧寒武系超深层的油气来源和勘探潜力尚不明确。通过岩相和分子标志物分析,揭示出塔里木盆地寒武系纽芬兰统至少存在硫... 塔里木盆地台盆区已发现的超深层(深度大于8000 m)油气主要赋存于北部坳陷F5走滑断裂以东的下古生界储层,而该断裂西侧寒武系超深层的油气来源和勘探潜力尚不明确。通过岩相和分子标志物分析,揭示出塔里木盆地寒武系纽芬兰统至少存在硫化斜坡、深水陆棚和局限海湾3种不同沉积环境的“等时异相”烃源岩。2024年在塔北西端的雄探1井寒武系发现高产凝析油气,原油中检出完整的芳基类异戊二烯烷烃生物标志物,但未检测到三芳甲藻甾烷,这与轮探1、旗探1井为代表的纽芬兰统硫化斜坡相烃源岩地球化学特征十分一致,表明雄探1井寒武系油气主要来源于寒武系纽芬兰统烃源岩。雄探1井寒武系原油还呈现出C29甾烷优势,并且富含长链三环萜烷(最高达C39),这些生物标志物能够成为有效区分硅质泥岩和碳酸盐岩等不同岩相的油气源指标。结合逆冲和走滑断裂输导系统的成藏分析,认为F5走滑断裂以西具备接受满西生烃中心寒武系纽芬兰统烃源岩有效供烃的可能,这预示着除了盆地东部寒武系超深层台缘带相控型油气藏外,该走滑断裂以西有望成为寒武系超深层构造-岩性油气藏勘探的新区域。 展开更多
关键词 寒武系 雄探1井 超深层 分子化石 芳基类异戊二烯烃 三芳甾烷 烃源岩 走滑断裂 塔里木盆地
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基于女性偏倚现象探讨性激素调控T淋巴细胞介导自身免疫性肝炎的作用机制
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作者 王海强 孙大沙 +3 位作者 王晗 田家华 崔馨月 李明 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第4期742-747,共6页
自身免疫性肝炎(AIH)是一种以肝实质破坏和慢性纤维化为特征的自身免疫性疾病,常由T淋巴细胞介导发生。AIH的发病机制涉及多个因素,包括性别、地域、环境因素以及遗传易感性等。在AIH中,常出现女性偏倚现象,即女性发病风险远高于男性,... 自身免疫性肝炎(AIH)是一种以肝实质破坏和慢性纤维化为特征的自身免疫性疾病,常由T淋巴细胞介导发生。AIH的发病机制涉及多个因素,包括性别、地域、环境因素以及遗传易感性等。在AIH中,常出现女性偏倚现象,即女性发病风险远高于男性,这种性别差异与多种因素相关,性激素可能是导致AIH女性偏向性的重要因素之一,然而机制尚不完全清楚。深入了解性激素在AIH发病中的作用机制将有助于更好理解该病的发病机理,并可能为未来的治疗方法及预防策略的开发提供重要线索。本文综述雌激素和雄激素通过调控T淋巴细胞调节AIH发病的作用机制,以期为深入探讨性激素在AIH病因学中的潜在作用提供新思路和新方向。 展开更多
关键词 肝炎 自身免疫性 偏倚 性腺甾类激素 T淋巴细胞
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温肾潜阳汤改善激素抵抗型肾病综合征机制研究 被引量:1
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作者 王刚 艾望 +1 位作者 刘涛 曹继刚 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1319-1325,共7页
目的:探究温肾潜阳汤对激素抵抗型肾病综合征(SRNS)的治疗效果及其相关机制。方法:大鼠注射阿霉素构建SRNS模型,分组给予不同剂量的温肾潜阳汤治疗。采用苏木精-伊红(HE)染色法评估肾组织损伤情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肾功能相... 目的:探究温肾潜阳汤对激素抵抗型肾病综合征(SRNS)的治疗效果及其相关机制。方法:大鼠注射阿霉素构建SRNS模型,分组给予不同剂量的温肾潜阳汤治疗。采用苏木精-伊红(HE)染色法评估肾组织损伤情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肾功能相关指标,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测肾脏组织中Yes相关蛋白(YAP)表达水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、足糖萼蛋白(PODXL)、埃兹蛋白(Ezrin)、自噬相关5(Atg5)、自噬相关7(Atg7)及微小核糖核酸let-7a-5p的转录水平。蛋白免疫印迹检测YAP蛋白表达水平。结果:与模型组比较,温肾潜阳汤治疗后,SRNS大鼠肾脏病理损伤明显减轻,肾功能指标显著改善,细胞凋亡率降低(均P<0.05)。温肾潜阳汤下调let-7a-5p、促凋亡基因Bax和自噬相关基因Atg5、Atg7的表达,上调YAP、抗凋亡基因Bcl-2和足细胞损伤相关基因PODXL、Ezrin的表达(均P<0.05)。结论:温肾潜阳汤通过调控let-7a-5p/YAP通路抑制足细胞凋亡、损伤及自噬进而改善SRNS。 展开更多
关键词 温肾潜阳汤 激素抵抗型肾病综合征 Yes相关蛋白 微小核糖核酸let-7a-5p 足细胞凋亡 自噬 足糖萼蛋白 埃兹蛋白
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过表达HDAC1通过诱导SP1去乙酰化改善类固醇诱导的小鼠骨细胞凋亡
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作者 张申尧 卢敏 +3 位作者 邝高艳 许晓彤 付俊 曾楚然 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期10-17,共8页
目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照... 目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照组细胞正常培养,不接受试剂诱导及细胞转染;TSA组细胞接受400 nmol/L TSA处理24 h;类固醇组接受1μmol/L地塞米松诱导24 h;类固醇+oe-NC组或类固醇+oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染,通过LipoHigh脂质体高效转染试剂行细胞转染,转染48 h后进行类固醇诱导。oe-NC组或oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染。观察各组细胞在HDAC、HDAC1蛋白、SP1蛋白、凋亡相关蛋白(裂解capase-3及Bax)、乙酰化水平、细胞增殖、细胞凋亡方面的差异,采用通过免疫共沉淀验证HDAC1与SP1的相互作用。结果类固醇组与对照组相比细胞凋亡率升高,HDAC1下调,裂解caspase-3及Bax上调,细胞增殖显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。TSA组、类固醇组与对照组相比,乙酰化水平显著升高,SP1蛋白显著上调,类固醇+oc-HDAC1组与类固醇+oe-NC组相比,乙酰化水平降低,HDAC1上调,SP1、裂解caspase-3、Bax下调,细胞增殖增强,细胞凋亡降低(P<0.05)。oe-NC组及oe-HDAC1组Input样本存在HDAC1蛋白条带,表明两组样本均可表达HDAC1,两组IgG抗体上并未检测出HDAC1蛋白,而两组SP1抗体上均存在HDAC1,表明HDAC1可与SP1相互作用。结论HDAC1通过介导去乙酰化修饰抑制SP1表达,从而抑制类固醇诱导的骨细胞凋亡,并促进骨细胞增殖。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 SP1 HDAC1 去乙酰化
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护肝片调控Src激活FXR减少胆汁酸蓄积治疗胆汁淤积性肝损伤的作用机制 被引量:1
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作者 张斌 孙沁梅 +1 位作者 安梓铭 石磊 《中西医结合肝病杂志》 2025年第2期201-205,共5页
目的:探究护肝片通过调控酪氨酸蛋白激酶类固醇受体辅激活因子(Src)激活肝细胞法尼醇X受体(FXR),从而减少胆汁酸蓄积治疗胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法:将雄性健康SD大鼠42只随机分为正常组,模型组,熊去氧胆酸(UDCA)组,护肝片... 目的:探究护肝片通过调控酪氨酸蛋白激酶类固醇受体辅激活因子(Src)激活肝细胞法尼醇X受体(FXR),从而减少胆汁酸蓄积治疗胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法:将雄性健康SD大鼠42只随机分为正常组,模型组,熊去氧胆酸(UDCA)组,护肝片低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组,护肝片+PP2组,每组6只;各组分别给予对应药物或溶剂灌胃,1次/d,连续7 d;第8天除正常组外其余6组均给予75 mg/kg α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导建立大鼠胆汁淤积模型,护肝片+PP2组建模后腹腔注射1.5 mg/kg p-Src抑制剂PP2溶液,1次/d,连续2 d。采用酶标仪检测大鼠血清肝功能指标;采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;采用Western Blotting检测护肝片对CLI大鼠肝组织中Src、p-Src、FXR蛋白表达的影响;检测PP2对CLI大鼠血清肝功能指标含量的影响;HE染色检测p-Src/Src蛋白对CLI大鼠肝组织形态学的影响;免疫共沉淀实验检测FXR与Src蛋白间的相互作用;Western Blotting检测PP2对p-Src/Src及FXR蛋白表达的影响。结果:(1)UDCA组和护肝片低、中、高剂量组均不同程度地降低ANIT引起的大鼠血清肝功能指标升高;与模型组比较,UDCA组及护肝片低、中、高剂量组大鼠肝组织形态学有明显改善;与正常组比较,模型组大鼠肝组织中p-Src/Src、FXR蛋白表达明显降低;与模型组比较,UDCA组及护肝片中、高剂量组大鼠肝组织中p-Src/Src、FXR蛋白表达明显上升。(2)与模型组比较,护肝片高剂量组大鼠血清肝功能指标明显下降;与护肝片高剂量组比较,护肝片+PP2组大鼠血清肝功能指标明显增加;与模型组比较,p-Src抑制剂PP2可明显抑制护肝片对大鼠肝组织形态学的改善。结论:护肝片可以通过调控Src磷酸化激活大鼠肝细胞FXR受体,使胆汁酸蓄积减少,从而治疗CLI。 展开更多
关键词 护肝片 类固醇受体辅激活因子 法尼醇X受体 胆汁淤积性肝损伤 胆汁淤积
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胡芦巴及其酒制品的化学成分和保肝作用
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作者 曲扬 祖雅楠 +1 位作者 郑彧 叶斌斌 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第4期677-686,共10页
目的比较胡芦巴生品(R-TFG)及其酒制品(RW-TFG)的保肝作用和化学成分差异。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤小鼠模型评估药效。采用超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)对化学成分进行分析,采用正交偏最小二乘判别分析... 目的比较胡芦巴生品(R-TFG)及其酒制品(RW-TFG)的保肝作用和化学成分差异。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤小鼠模型评估药效。采用超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)对化学成分进行分析,采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)筛选R-TFG和RW-TFG的不同化学成分,通过精确的分子量、MS/MS中的碎片离子以及与文献报道的数据做对比进行结构推断。应用相关性分析找出R-TFG和RW-TFG中与功效相关的化合物。结果RW-TFG组AST和ALP水平较低,而R-TFG组的SOD和GSH水平较高。RW-TFG中胡芦巴碱和黄酮类成分的丰度较高,甾体皂苷在酒制过程中发生了转化。相关性分析表明,胡芦巴碱与ALP相关,而黄酮类和甾体皂苷与抗氧化指数(即SOD和GSH)相关。结论酒制使胡芦巴化学成分和功效发生改变,根据相关性分析,可以找出导致药效变化的化学成分。 展开更多
关键词 胡芦巴 保肝 抗氧化 酒制 甾体皂苷
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类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥周围血管强化症5例临床分析
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作者 孙桂芳 袁志浩 +5 位作者 胡文涛 高远 李新强 白蓉 田德才 卢宏 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期727-731,共5页
目的:总结类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥周围血管强化症(CLIPPERS)的临床、影像学及神经病理特征。方法:对郑州大学第一附属医院2016年至2023年诊治的5例CLIPPERS患者的临床资料进行总结。结果和结论:5例均表现为头晕、共... 目的:总结类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥周围血管强化症(CLIPPERS)的临床、影像学及神经病理特征。方法:对郑州大学第一附属医院2016年至2023年诊治的5例CLIPPERS患者的临床资料进行总结。结果和结论:5例均表现为头晕、共济失调等症状,头部MRI均见典型的胡椒盐样强化病灶,病理可见大量T淋巴细胞在血管旁形成围管样浸润,其中3例临床和病理均符合诊断标准。5例在类固醇激素冲击治疗后症状及影像学均明显好转,其中3例停药后复发。CLIPPERS具有独特的临床、影像学及神经病理特征,不能排除肿瘤时可考虑脑活检明确诊断。激素冲击治疗可有效改善症状,但过早停用易复发,需长期规范应用。 展开更多
关键词 CLIPPERS 类固醇激素冲击治疗 胡椒盐样强化灶 T细胞浸润
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原花青素对兔激素性股骨头坏死的改善作用及机制研究
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作者 吴春立 刘利婷 +2 位作者 赵旭婷 孙瑞芬 王文选 《中国药房》 北大核心 2025年第20期2519-2524,共6页
目的基于受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)/RIPK3/混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)信号通路,研究原花青素(PACs)对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的改善作用及机制。方法采用注射大肠杆菌内毒素+甲泼尼龙的方法复制SONFH模型兔。将造模成功的... 目的基于受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)/RIPK3/混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)信号通路,研究原花青素(PACs)对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的改善作用及机制。方法采用注射大肠杆菌内毒素+甲泼尼龙的方法复制SONFH模型兔。将造模成功的兔随机分为模型组(Model组,生理盐水)、PACs低剂量组(PACs-L组,11 mg/kg)、PACs高剂量组(PACs-H组,22 mg/kg)、PACs高剂量+RIPK1激活剂(RIPK1重组蛋白,简称“rRIPK1”)组(PACs-H+rRIPK1组,22 mg/kg PACs+4μg/kg rRIPK1),另设置对照组(Control组,生理盐水),每组6只。各药物组兔每天灌胃/注射相应药液1次,持续干预4周。末次给药后,检测兔血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;检测兔股骨微结构[骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)]变化;观察兔股骨组织的病理学形态;检测兔股骨组织细胞凋亡情况;检测兔股骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)、骨形态发生蛋白2(BMP2)mRNA的表达水平;检测兔股骨组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白的表达水平。结果与Control组比较,Model组兔血清中TNF-α、IL-6含量和Tb.Sp、空骨陷窝率、细胞凋亡率以及股骨组织中RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05);BMD、Tb.Th、Tb.N,股骨组织中VEGF、BMP2 mRNA的表达水平以及胱天蛋白酶8(caspase-8)的表达水平均显著降低(P<0.05);股骨组织中骨细胞分布不均,骨小梁排列稀疏。与Model组比较,PACs各剂量组上述定量指标(P<0.05)和病理变化均显著改善。与PACs-H组比较,PACs-H+rRIPK1组上述定量指标(P<0.05)和病理变化均显著逆转。结论PACs可改善兔SONFH,其作用机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路激活、抑制股骨组织细胞凋亡、促进血管新生有关。 展开更多
关键词 原花青素 激素性股骨头坏死 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路 血管新生
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基于密度泛函理论的通光藤抗肿瘤成分C_(21)甾体的结构分析、反应活性位点预测及分子对接研究
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作者 刘雪莹 夏亚钊 +3 位作者 刘艳艳 李刚 邹明静 王英玲 《广东化工》 2025年第11期39-41,共3页
目的:探究通光藤中代表性C21甾体化合物11α-O-tigloyl-12β-O-acetyl-tenacigeninB的分子结构、电子性质及其与抗肿瘤靶点的潜在作用机制,为通光藤的药理基础研究与先导化合物开发提供理论支持。方法:基于密度泛函理论(DFT),在B3LYP/6-... 目的:探究通光藤中代表性C21甾体化合物11α-O-tigloyl-12β-O-acetyl-tenacigeninB的分子结构、电子性质及其与抗肿瘤靶点的潜在作用机制,为通光藤的药理基础研究与先导化合物开发提供理论支持。方法:基于密度泛函理论(DFT),在B3LYP/6-311G(d,p)水平下对分子进行几何优化,结合Multiwfn软件分析前线分子轨道与分子表面静电势;进一步利用AutoDock Vina软件对其与肿瘤相关靶点PRKCA(UniProt ID:P17252)进行分子对接研究。结果:该化合物具有典型C21甾体骨架,C3-OH和tigloyl酯侧链分别为主要亲电和亲核反应活性区域;HOMO分布于甾体母核,LUMO集中于酰基区域,表明存在明显的电荷转移路径;ESP分布进一步验证了其在羟基和酰基周围存在显著电势梯度;分子对接显示其可与PRKCA靶点形成稳定氢键与疏水相互作用,最低结合能为-7.7 kcal/mol。结论:11α-O-tigloyl-12β-O-acetyl-tenacigeninB具备稳定构型、明确反应位点及较强靶点亲和性,是一类有潜力的天然抗肿瘤先导结构,研究结果为其构效关系解析与结构优化提供了理论依据。 展开更多
关键词 C21甾体 密度泛函理论 反应活性位点 分子对接
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针刀松解疗法联合类固醇注射治疗冻结肩的临床效果
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作者 张朝鸣 侯军杰 +2 位作者 傅楚滢 王海杰 刘艳 《中国当代医药》 2025年第7期65-70,共6页
目的探讨针刀关节外松解术联合肩关节内类固醇注射治疗冻结肩的临床效果,以期为冻结肩的治疗提供一种有效的综合治疗方案。方法选取2022年1月至2023年6月佛山市中医院收治的62例冻结肩患者作为研究对象,按照随机数字法分为观察组(31例)... 目的探讨针刀关节外松解术联合肩关节内类固醇注射治疗冻结肩的临床效果,以期为冻结肩的治疗提供一种有效的综合治疗方案。方法选取2022年1月至2023年6月佛山市中医院收治的62例冻结肩患者作为研究对象,按照随机数字法分为观察组(31例)和对照组(31例)。观察组采用针刀松解术联合肩关节内类固醇注射治疗,对照组仅接受肩关节内类固醇注射治疗。治疗后,两组患者均接受相同的康复锻炼方案。采用视觉模拟评分法(VAS)和Constant-Murley肩关节评分评价患者的疼痛和功能活动,同时使用超声影像检查评估肩关节组织结构的变化。结果两组患者治疗后3、12周的VAS评分均低于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后3周VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后12周VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后3、12周的Constant-Murley评分均高于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后3周Constant-Murley评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后12周Constant-Murley评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后12周的喙肱韧带(CHL)最大厚度及后方盂肱关节囊(PGJC)最大厚度均小于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后12周CHL最大厚度及PGJC最大厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀关节外松解术联合肩关节内类固醇注射治疗冻结肩能更快缓解疼痛并改善关节功能,是一种有效的综合治疗方案。 展开更多
关键词 冻结肩 针刀松解术 类固醇注射 临床效果
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系统性红斑狼疮患者类固醇糖尿病发生风险预警模型构建
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作者 刘颐轩 郭留雄 +2 位作者 赵航 李伯翰 林玮 《西部医学》 2025年第11期1641-1645,共5页
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者类固醇糖尿病(SDM)发生危险因素,并构建风险预警模型。方法回顾性选取2021年2月—2023年10月河北省人民医院风湿免疫科住院SLE患者168例为研究对象,根据SDM发生与否分为SDM组(n=16)与非SDM组(n=152)。... 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者类固醇糖尿病(SDM)发生危险因素,并构建风险预警模型。方法回顾性选取2021年2月—2023年10月河北省人民医院风湿免疫科住院SLE患者168例为研究对象,根据SDM发生与否分为SDM组(n=16)与非SDM组(n=152)。对比两组患者基本情况、SLE相关等资料,将上述资料对比中有统计学意义的指标纳入二元Logistic回归分析,筛选出SLE合并SDM的危险因素,依据Logistic回归结果构建SDM发生风险预警模型,并经由受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型预测价值。结果SLE患者中SDM发生率为9.52%。SDM组年龄、BMI、有高血压病史、合并高甘油三酯血症、合并高胆固醇血症、有糖尿病(DM)家族史比例、SLE病程、补体C3及C4水平均明显高于非SDM组(P<0.05),累及血液系统比例、抗dsDNA阳性比例均明显低于非SDM组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄45~60岁、有DM家族史是SLE患者SDM发生的独立危险因素(P<0.05)。基于年龄、DM家族史构建SDM风险预防模型预测SDM发生的曲线下面积为0.815,敏感度为87.50%,特异度为67.11%。结论年龄45~60岁,有DM家族史是SLE患者SDM发生的独立危险因素,据此构建的预测模型区分能力及校准能力均较好,敏感度及准确度较高。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 类固醇糖尿病 危险因素 预警模型
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