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体外富集Treg细胞对CTL杀伤MNK45胃癌细胞活性的影响及机制研究
被引量：
2
1
作者
曾冬竹
郑峻松
+2 位作者
王自强
吴淼
余佩武
《消化外科》
CSCD
2006年第3期197-200,共4页
目的体外分析CD4+CD25+Treg(regulatory T cells)细胞对CD8+CTL(cytotoxic Tlym-phocytes)细胞杀伤MNK45胃癌细胞株活性的影响及机制。方法通过T细胞纯化柱分选小鼠脾细胞悬液T淋巴细胞,以MACS单阳性和双阳性分选法分别富集CD4+CD25+Tre...
目的体外分析CD4+CD25+Treg(regulatory T cells)细胞对CD8+CTL(cytotoxic Tlym-phocytes)细胞杀伤MNK45胃癌细胞株活性的影响及机制。方法通过T细胞纯化柱分选小鼠脾细胞悬液T淋巴细胞,以MACS单阳性和双阳性分选法分别富集CD4+CD25+Treg细胞和CD8+CTL;通过不同浓度CD8+CTL与MNK45胃癌细胞混合培养,筛选有效杀瘤体外培养体系。通过Trans Well分隔培养和混合培养的方式向CTL与MNK45胃癌细胞株组成的体外抗肿瘤培养体系中加入CD4+CD25+Treg细胞,以瑞氏染色显微计数的方法观察Treg细胞对CTL杀伤MNK45胃癌细胞活性的影响,结合ELISA法检测各体系穿孔素浓度,分析影响活性的细胞及免疫学机制。结果质量浓度为2.0×105/ml的CTL与1.0×105/ml MNK45胃癌细胞混合培养,CTL能对MNK45胃癌细胞形成明显的杀伤作用(P<0.01);在此培养体系中以混合培养的方式加入质量浓度为5.0×104/ml CD4+CD25+Treg细胞即可明显抑制培养体系中CTL对肿瘤细胞的杀伤作用;如以Trans Well分隔培养的方式将CD4+CD25+Treg细胞与抗肿瘤培养体系分隔培养,达到同样抑制效能(实验组死亡肿瘤细胞百分率与对照组比较,P<0.05)的CD4+CD25+Treg细胞浓度须≥2.0×105/ml。结论CD4+CD25+Treg细胞能够对CTL杀伤MNK45胃癌细胞株的活性形成明显抑制,在Treg细胞与CTL作用的相应细胞和免疫学机制中,细胞接触机制占主导地位。
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关键词
胃肿瘤
调节性T细胞
细胞毒性
T淋巴细胞
mnk45
胃癌细胞株
暂未订购
过表达Rab27B体外促进人胃癌细胞系MKN-45凋亡并抑制其增殖
被引量：
2
2
作者
李小山
李国利
+3 位作者
冯晓灵
刘丹
马强
何雪莲
《基础医学与临床》
CSCD
2016年第7期976-980,共5页
目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western b...
目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达。结果与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P<0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P<0.05)。与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),caspase3蛋白也明显升高(P<0.05)。结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bcl-2蛋白表达来促进细胞凋亡。
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关键词
Rab27B
mnk45
细胞
增殖
细胞周期
凋亡
暂未订购
SIRT4对胃癌细胞增殖及周期的影响
3
作者
黄国裕
林瑶
+3 位作者
林佳浩
陈旭旭
李军建
朱冠保
《温州医科大学学报》
CAS
2018年第12期894-897,共4页
目的:探讨SIRT4对胃癌细胞增殖及细胞周期的作用及其机制。方法:用慢病毒构建过表达SIRT4的胃癌细胞株SGC-7901和MNK45,通过体外细胞增殖活力实验和平板克隆实验研究过表达SIRT4对胃癌细胞体外增殖活力和克隆形成能力的影响;进一步通过...
目的:探讨SIRT4对胃癌细胞增殖及细胞周期的作用及其机制。方法:用慢病毒构建过表达SIRT4的胃癌细胞株SGC-7901和MNK45,通过体外细胞增殖活力实验和平板克隆实验研究过表达SIRT4对胃癌细胞体外增殖活力和克隆形成能力的影响;进一步通过细胞周期实验研究SIRT4对胃癌细胞周期及相关周期蛋白的影响。结果:过表达SIRT4能显著抑制胃癌细胞SGC-7901和MNK45的体外增殖活力和克隆形成能力(P<0.05);过表达SIRT4通过下调p-ERK、cyclin D和cyclin E水平(P<0.05),导致细胞G1周期阻滞。结论:SIRT4在胃癌中可能起到抑癌基因的作用。
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关键词
SIRT4
胃肿瘤
SGC-7901
mnk45
细胞周期阻滞
暂未订购
题名
体外富集Treg细胞对CTL杀伤MNK45胃癌细胞活性的影响及机制研究
被引量：
2
1
作者
曾冬竹
郑峻松
王自强
吴淼
余佩武
机构
第三军医大学西南医院普通外科肿瘤生物治疗中心
第三军医大学医学检验系临床检验学教研室
出处
《消化外科》
CSCD
2006年第3期197-200,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30200264)
国家自然科学基金重大项目(No.3993430-2)
文摘
目的体外分析CD4+CD25+Treg(regulatory T cells)细胞对CD8+CTL(cytotoxic Tlym-phocytes)细胞杀伤MNK45胃癌细胞株活性的影响及机制。方法通过T细胞纯化柱分选小鼠脾细胞悬液T淋巴细胞,以MACS单阳性和双阳性分选法分别富集CD4+CD25+Treg细胞和CD8+CTL;通过不同浓度CD8+CTL与MNK45胃癌细胞混合培养,筛选有效杀瘤体外培养体系。通过Trans Well分隔培养和混合培养的方式向CTL与MNK45胃癌细胞株组成的体外抗肿瘤培养体系中加入CD4+CD25+Treg细胞,以瑞氏染色显微计数的方法观察Treg细胞对CTL杀伤MNK45胃癌细胞活性的影响,结合ELISA法检测各体系穿孔素浓度,分析影响活性的细胞及免疫学机制。结果质量浓度为2.0×105/ml的CTL与1.0×105/ml MNK45胃癌细胞混合培养,CTL能对MNK45胃癌细胞形成明显的杀伤作用(P<0.01);在此培养体系中以混合培养的方式加入质量浓度为5.0×104/ml CD4+CD25+Treg细胞即可明显抑制培养体系中CTL对肿瘤细胞的杀伤作用;如以Trans Well分隔培养的方式将CD4+CD25+Treg细胞与抗肿瘤培养体系分隔培养,达到同样抑制效能(实验组死亡肿瘤细胞百分率与对照组比较,P<0.05)的CD4+CD25+Treg细胞浓度须≥2.0×105/ml。结论CD4+CD25+Treg细胞能够对CTL杀伤MNK45胃癌细胞株的活性形成明显抑制,在Treg细胞与CTL作用的相应细胞和免疫学机制中,细胞接触机制占主导地位。
关键词
胃肿瘤
调节性T细胞
细胞毒性
T淋巴细胞
mnk45
胃癌细胞株
Keywords
Gastric tumor
Regulatory T cells
Cytotoxic T lymphocyte
mnk45
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
R73-362 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
过表达Rab27B体外促进人胃癌细胞系MKN-45凋亡并抑制其增殖
被引量：
2
2
作者
李小山
李国利
冯晓灵
刘丹
马强
何雪莲
机构
重庆三峡医药高等专科学校
重庆市抗肿瘤天然药物工程技术研究中心
重庆三峡中心医院
出处
《基础医学与临床》
CSCD
2016年第7期976-980,共5页
基金
重庆市教委科技计划(KJ111804)
文摘
目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达。结果与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P<0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P<0.05)。与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),caspase3蛋白也明显升高(P<0.05)。结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bcl-2蛋白表达来促进细胞凋亡。
关键词
Rab27B
mnk45
细胞
增殖
细胞周期
凋亡
Keywords
Rab27B
MKN-45
proliferation
cell cycles
apoptosis
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
SIRT4对胃癌细胞增殖及周期的影响
3
作者
黄国裕
林瑶
林佳浩
陈旭旭
李军建
朱冠保
机构
温州医科大学附属第一医院胃肠外科
温州医科大学第一临床医学院
温州医科大学附属第一医院肝胆外科
出处
《温州医科大学学报》
CAS
2018年第12期894-897,共4页
基金
浙江省自然科学基金资助项目(LY18H160055
LQ13H
+3 种基金
160022)
温州市公益性科技计划项目(Y20160404
Y20160411)
温州市科技计划项目(Y20140712)
文摘
目的:探讨SIRT4对胃癌细胞增殖及细胞周期的作用及其机制。方法:用慢病毒构建过表达SIRT4的胃癌细胞株SGC-7901和MNK45,通过体外细胞增殖活力实验和平板克隆实验研究过表达SIRT4对胃癌细胞体外增殖活力和克隆形成能力的影响;进一步通过细胞周期实验研究SIRT4对胃癌细胞周期及相关周期蛋白的影响。结果:过表达SIRT4能显著抑制胃癌细胞SGC-7901和MNK45的体外增殖活力和克隆形成能力(P<0.05);过表达SIRT4通过下调p-ERK、cyclin D和cyclin E水平(P<0.05),导致细胞G1周期阻滞。结论:SIRT4在胃癌中可能起到抑癌基因的作用。
关键词
SIRT4
胃肿瘤
SGC-7901
mnk45
细胞周期阻滞
Keywords
SIRT4
stomach neoplasms
SGC-7901
mnk45
cell cycle arrest
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
体外富集Treg细胞对CTL杀伤MNK45胃癌细胞活性的影响及机制研究
曾冬竹
郑峻松
王自强
吴淼
余佩武
《消化外科》
CSCD
2006
2
暂未订购
2
过表达Rab27B体外促进人胃癌细胞系MKN-45凋亡并抑制其增殖
李小山
李国利
冯晓灵
刘丹
马强
何雪莲
《基础医学与临床》
CSCD
2016
2
暂未订购
3
SIRT4对胃癌细胞增殖及周期的影响
黄国裕
林瑶
林佳浩
陈旭旭
李军建
朱冠保
《温州医科大学学报》
CAS
2018
0
暂未订购
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