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MMI-0100对大鼠良性前列腺增生的抑制作用及其机制 被引量：1
1
作者 陈涛 汪娟 黄文涛 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第5期603-607,共5页
目的探讨MMI-0100对良性前列腺增生大鼠的影响及其机制。方法雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组和MMI-0100组,各6只。通过手术去势和皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型。MMI-0100组给予40μg·kg^(-1) MMI-0100腹... 目的探讨MMI-0100对良性前列腺增生大鼠的影响及其机制。方法雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组和MMI-0100组,各6只。通过手术去势和皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型。MMI-0100组给予40μg·kg^(-1) MMI-0100腹腔注射。测定大鼠前列腺指数。苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察前列腺增生和胶原沉积。免疫组织化学、Western blotting和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测前列腺波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达以及mRNA水平,评价前列腺上皮-间质转化(EMT)。Western blotting测定丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、P38、p-P38和转化生长因子(TGF)-β_(1)的蛋白表达水平。结果模型对照组和MMI-0100组前列腺指数分别为(3.51±0.14)×10^(-2),(3.12±0.10)×10^(-2)(P<0.05)。MMI-0100组胶原沉积和EMT明显抑制,MK2的磷酸化水平下调,TGF-β_(1)的表达明显抑制。结论MMI-0100对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用,其机制可能是抑制P38/MK2/TGF-β_(1)信号通路。 展开更多
关键词 mmi-0100 良性前列腺增生 上皮-间质转化
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MMI-0100调控MK2抑制前列腺基质细胞增殖和胶原沉积的机制研究 被引量：4
2
作者 陈涛 陈镜楼 黄文涛 《中国药师》 CAS 2020年第9期1682-1685,共4页
目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞(WPMY-1)增殖与胶原沉积的影响。方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活... 目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞(WPMY-1)增殖与胶原沉积的影响。方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,分光光度法检测羟脯氨酸含量,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Ⅰ型胶原α1(Col-1A1)和Ⅲ型胶原α1(Col-3A1)mRNA水平,Western Blot测定丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)和磷酸化MKK6(p-MKK6)蛋白表达。结果:MMI-0100(20~100μmol·L^-1)显著抑制丙酸睾酮、TGF-β1和bFGF诱导WPMY-1增殖(P<0.05或P<0.0.1)。100μmol·L^-1的MMI-0100显著减少羟脯氨酸含量,降低Col-1A1和Col-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表达(P<0.05或P<0.0.1)。结论:MMI-0100能抑制WPMY-1增殖和胶原沉积,其机制与阻断MK2磷酸化表达有关。 展开更多
关键词 mmi-0100 前列腺 细胞增殖 胶原沉积
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MMI-0100对DDC诱导的胆汁淤积性肝损伤的治疗作用研究 被引量：5
3
作者 张波 谈仁秀 +4 位作者 黄芝月 李静 王建玲 张蓓蓓 宋文婷 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期1692-1697,共6页
目的探讨MMI-0100对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤的治疗作用。方法15只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组(DDC),治疗组(DDC+MMI-0100),每组5只。对照组小鼠给予正常饮食2周,其余2组小鼠... 目的探讨MMI-0100对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤的治疗作用。方法15只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组(DDC),治疗组(DDC+MMI-0100),每组5只。对照组小鼠给予正常饮食2周,其余2组小鼠给予0.1%DDC饮食喂养1周后,再给予正常饮食1周,同时治疗组小鼠在DDC饲养1周后,每天经腹腔注射MMI-0100进行治疗,注射量剂量为500μg·kg^(-1),连续注射1周;对照组和模型组小鼠给予等量无菌生理盐水。观察并记录各组小鼠肝脏大体情况,HE和Masson染色观察肝脏的病理改变,免疫组化检测胆管增生指标CK19和Ki67,实时定量PCR检测肝脏纤维化相关基因α-SMA的表达。结果与模型组相比,治疗组小鼠肝脏纤维化病变减轻(P<0.01),炎症细胞浸润减少(P<0.01),肝脏组织KnodellScore评分降低(P<0.01),同时胆管增生相关指标CK19和Ki67表达降低(P<0.05),肝脏α-SMA的mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论MMI-0100对DDC诱导的小鼠原发性硬化性胆管炎有良好的治疗作用。 展开更多
关键词 mmi-0100 胆汁淤积 治疗作用
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