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度拉糖肽对脂多糖诱导的MLE-12细胞损伤的保护作用
1
作者 范星宇 段皓 +4 位作者 闫洁 王跃 杜益君 潘天荣 钟兴 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1439-1444,共6页
目的探讨度拉糖肽对脂多糖(LPS)引起的MLE-12细胞损伤的保护作用。方法脂多糖(1μg/mL)诱导MLE-12细胞构建急性肺损伤体外模型,度拉糖肽处理24 h。细胞分成4组:CON、LPS、LPS+100 nmol/L度拉糖肽、LPS+200 nmol/L度拉糖肽组,提取各组细... 目的探讨度拉糖肽对脂多糖(LPS)引起的MLE-12细胞损伤的保护作用。方法脂多糖(1μg/mL)诱导MLE-12细胞构建急性肺损伤体外模型,度拉糖肽处理24 h。细胞分成4组:CON、LPS、LPS+100 nmol/L度拉糖肽、LPS+200 nmol/L度拉糖肽组,提取各组细胞蛋白和RNA,qRT-PCR检测细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、单核细胞趋化因子1(CCL2)、C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)1、CXCL2水平,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测各组细胞磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)与磷酸化细胞外信号调节酶(P-Erk)的表达水平。结果与CON组比较,LPS组细胞炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CXCL1、CXCL2的mRNA水平升高,TUNEL阳性细胞数增加,P-Akt与P-Erk蛋白表达增加。与LPS组相比,LPS+100 nmol/L度拉糖肽组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CXCL1、CXCL2的mRNA水平下降,TUNEL阳性细胞数减少,P-Akt与P-Erk蛋白表达下降;而LPS+200 nmol/L度拉糖肽组对炎症因子的改善作用没有LPS+100 nmol/L度拉糖肽组明显。结论度拉糖肽对LPS诱导的MLE-12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制Akt与Erk磷酸化来减少炎性介质的表达,使炎性损伤进一步减轻,从而达到保护肺脏的作用。 展开更多
关键词 度拉糖肽 脂多糖 急性肺损伤 mle-12细胞 炎症反应
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胰岛素对脂多糖诱导的MLE-12细胞炎症反应的影响
2
作者 王超 范惟 《内蒙古医学杂志》 2024年第11期1300-1304,1309,共6页
目的通过检测脂多糖诱导的MLE-12细胞炎性模型中TNF-α、TLR4、AKT、ERK的表达情况,研究胰岛素减轻脂多糖对小鼠肺上皮细胞炎症反应的分子机制,以期为急性肺损伤的潜在治疗方法提供实验基础和理论依据。方法脂多糖(10 ug/ml)诱导MLE-12... 目的通过检测脂多糖诱导的MLE-12细胞炎性模型中TNF-α、TLR4、AKT、ERK的表达情况,研究胰岛素减轻脂多糖对小鼠肺上皮细胞炎症反应的分子机制,以期为急性肺损伤的潜在治疗方法提供实验基础和理论依据。方法脂多糖(10 ug/ml)诱导MLE-12细胞构建炎性肺泡上皮细胞损伤模型,更换血清培养基,胰岛素或PBS处理72 h。将细胞分成5组:control组(C组):MLE-12细胞常规培养基培养;LPS组(L组):加入LPS(10 ug/ml)培养;LPS+胰岛素1组(L+I1组):加入0.1 nM胰岛素处理;LPS+胰岛素2组(L+I2组):加入1 nM胰岛素处理;LPS+胰岛素3组(L+I3组):加入3 nM胰岛素处理。每组分别于12 h、24 h、72 h 3个时间点进行测定。结果MLE-12细胞在脂多糖(10 ug/ml)作用下,TNF-α、TLR4等细胞炎性因子的表达明显升高。胰岛素的处理可以部分抑制脂多糖对MLE-12细胞造成的炎症反应。胰岛素可以通过抑制PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路中蛋白的磷酸化水平来降低肺上皮细胞的炎症反应。结论胰岛素可通过调节AKT、ERK磷酸化水平部分减轻脂多糖对肺上皮细胞的炎症反应,这为临床合理应用胰岛素干预治疗ALR、ARDS提供了初步的理论基础。 展开更多
关键词 LPS PI3K/AKT通路 MAPK/ERK通路 胰岛素 mle-12细胞
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lncRNA XIST靶向miR-150对LPS诱导的小鼠肺上皮MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌的影响 被引量：4
3
作者 王慧敏 蔡施霞 +1 位作者 周震 隋娜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期522-528,共7页
目的研究lncRNA XIST靶向miR-150对脂多糖(LPS)诱导的MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌的影响及机制。方法小鼠肺上皮MLE-12细胞分成Control、LPS(LPS处理)、sh-NC+LPS(转染shRNA control,给予LPS处理)、sh-XIST+LPS(转染XIST shRNA,给予LP... 目的研究lncRNA XIST靶向miR-150对脂多糖(LPS)诱导的MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌的影响及机制。方法小鼠肺上皮MLE-12细胞分成Control、LPS(LPS处理)、sh-NC+LPS(转染shRNA control,给予LPS处理)、sh-XIST+LPS(转染XIST shRNA,给予LPS处理)组,采用qRT-PCR方法检测XIST表达水平,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,采用Western blotting方法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达,利用TBA法检测MDA含量,利用黄嘌呤氧化法检测SOD活性,利用DCFH-DA法检测ROS水平,利用ELISA法分析培养液上清中IL-1β、TNF-α水平。利用生物信息学软件Starbase分析XIST的可能靶基因(miR-150),然后利用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。在MLE-12细胞中将XIST shRNA、miR-150 inhibitor共转染,然后给予LPS处理,同样测定细胞凋亡、氧化损伤指标、炎症因子分泌变化。结果与Control组比较,LPS组MLE-12细胞中XIST水平升高,细胞凋亡率和Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,ROS和MDA水平升高,SOD水平降低,细胞分泌的IL-1β、TNF-α增多;与sh-NC+LPS组比较,sh-XIST+LPSMLE-12组细胞中XIST水平降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,ROS和MDA水平降低,SOD水平升高,细胞分泌的IL-1β、TNF-α减少。下调XIST靶向促进miR-150表达。miR-150 inhibitor能够逆转XIST shRNA对LPS诱导的MLE-12细胞凋亡、氧化损伤指标、炎症因子分泌的作用。结论下调lncRNA XIST靶向miR-150可抑制LPS诱导的小鼠肺上皮MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌作用。 展开更多
关键词 lncRNA XIST 凋亡 炎症因子 LPS 肺上皮mle-12细胞
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PM2.5对MLE-12细胞的损伤及水通道蛋白5mRNA表达的影响 被引量：3
4
作者 刘平安 黄惠勇 +5 位作者 张国民 莫阳 吴东升 张彧 张晨阳 丁煌 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第11期2681-2684,共4页
目的：研究大气细颗粒物（PM 2.5）对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞系MLE-12细胞活性、炎性因子分泌及其水通道蛋白5mRNA表达的影响,探讨PM 2.5对呼吸系统的损伤及其机制。方法：采集大气中的PM2.5,并制成悬浮液,MLE-12细胞暴露于不同浓度... 目的：研究大气细颗粒物（PM 2.5）对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞系MLE-12细胞活性、炎性因子分泌及其水通道蛋白5mRNA表达的影响,探讨PM 2.5对呼吸系统的损伤及其机制。方法：采集大气中的PM2.5,并制成悬浮液,MLE-12细胞暴露于不同浓度的PM2.5处,用MTT比色法测定细胞存活力,放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量,荧光实时定量PCR法检测AQP5 mRNA的表达。结果：MTT实验中不同浓度的PM2.5作用于MLE-12细胞24 h、48 h后,细胞存活率显著下降,并呈浓度效应关系。炎性因子测定中,随着PM2.5浓度的增加,PM2.5诱导MLE-12细胞产生炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8的浓度逐渐升高（P〈0.05）。在0.025-0.20 mg/m L的质量浓度范围内,随着PM2.5染毒液浓度的增加,MLE-12中AQP5mRNA表达水平逐渐降低,且与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PM2.5通过诱导MLE-12细胞的炎症反应及AQP5蛋白表达降低引起MLE-12细胞的活性降低,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 大气细颗粒物 mle-12 炎性因子 水通道蛋白5
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二氧化硅对MLE-12细胞脂质沉积及PI3K/AKT/mTOR通路的影响 被引量：1
5
作者 郝小惠 邵京 +4 位作者 吴慧 靳宜璇 郭灵丽 刘和亮 杨方 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期506-511,共6页
[背景]脂质代谢失衡与多种疾病的发生发展密切相关,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是脂质代谢的重要调控通路,矽肺与脂质代谢异常是否有关尚待探索。[目的]观察二氧化硅(SiO_(2))染毒后,肺... [背景]脂质代谢失衡与多种疾病的发生发展密切相关,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是脂质代谢的重要调控通路,矽肺与脂质代谢异常是否有关尚待探索。[目的]观察二氧化硅(SiO_(2))染毒后,肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞内脂质沉积情况,胆固醇及PI3K、AKT、mTOR磷酸化蛋白表达的变化,探讨SiO_(2)是否通过该通路调控脂质变化。[方法](1)采用50 mg·LSiO_(2)混悬液染毒MLE-12细胞,分为对照组和12、24、48 h SiO_(2)染毒组。(2)根据PI3K抑制剂LY294002对细胞增殖影响的实验结果,选择5μmol·L^(-1)进行后续实验。将细胞分为对照、50 mg·L-1 SiO_(2)、50 mg·LSiO_(2)+5μmol·L^(-1)LY294002、5μmol·L^(-1)LY294002四组,均染毒细胞48 h。采用酶法试剂盒检测各组细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯(总胆固醇与游离胆固醇的差值)、甘油三酯含量,采用油红“O”染色法观察细胞内脂质沉积状况,采用Western blotting检测PI3K、AKT、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。[结果](1)50 mg·L的SiO_(2)染毒后,与对照组相比,随着染毒时间的延长:细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量呈现增加的趋势,24、48 h组均明显升高,在48 h组,总胆固醇由对照组的(2.242±0.181)mg·g升高到(5.148±0.544)mg·g,游离胆固醇从(1.923±0.158)mg·g升高至(4.168±0.433)mg·g,胆固醇酯也从(0.318±0.067)mg·g升至(0.978±0.134)mg·g(均P<0.01);与对照组相比,甘油三酯含量无明显变化(P>0.05);细胞中的橙红色染色颗粒沉积增加,48 h橙红色颗粒细胞内沉积增加最明显(P<0.01);p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达呈现增高的趋势,在染毒48 h时达到高峰(均P<0.01)。(2)与SiO_(2)染毒组相比,SiO_(2)+LY294002组细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯均降低(均P<0.01),细胞内橙红色脂质染色颗粒沉积减少,细胞p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(均P<0.01)。[结论]SiO_(2)可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导MLE-12细胞内胆固醇成分增加,促进细胞内脂质沉积。 展开更多
关键词 二氧化硅 胆固醇 矽肺 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点信号通路 mle-12细胞
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高通量转录组测序研究过表达Ocstamp对MLE-12细胞基因表达的影响 被引量：1
6
作者 李田 杨欣雨 +5 位作者 范宇杭 杨宏昊 杨方 李世峰 刘和亮 徐洪 《中国煤炭工业医学杂志》 2023年第1期1-6,共6页
目的 研究过表达Ocstamp对MLE-12细胞基因表达的影响。方法 构建稳定过表达Ocstamp和空载对照(NC)的MLE-12细胞并进行高通量转录组测序和生物信息学分析。蛋白免疫印迹法检测p-毛细血管扩张性共济失调突变激酶(ATM)、p-毛细血管扩张性... 目的 研究过表达Ocstamp对MLE-12细胞基因表达的影响。方法 构建稳定过表达Ocstamp和空载对照(NC)的MLE-12细胞并进行高通量转录组测序和生物信息学分析。蛋白免疫印迹法检测p-毛细血管扩张性共济失调突变激酶(ATM)、p-毛细血管扩张性共济失调(ATR)、p-p53、p21、p16、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、Ⅺ型胶原蛋白(Col Ⅺ)、己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)的表达,β半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老。结果 高通量转录组测序结果显示,与NC组相比,过表达Ocstamp的MLE-12细胞中有2 794个差异基因,其中GO分析和KEGG分析显示衰老信号、糖酵解信号和胶原沉积信号出现了异常激活,蛋白免疫印迹结果显示,与NC组相比较,p-ATM、p-ATR、p-p53、p21、p16、Col Ⅰ、IColⅢ、Col Ⅺ、HK2、LDHA、PFK1、PKM2在Ocstamp过表达组中均上调(P<0.05),且β半乳糖苷酶染色阳性。结论 过表达Ocstamp能介导MLE-12细胞衰老信号、糖酵解信号和胶原沉积等异常活化。 展开更多
关键词 高通量转录组测序 破骨细胞刺激性跨膜蛋白 肺泡Ⅱ型上皮细胞
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利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮细胞SP-A表达的调控机制研究 被引量：3
7
作者 王杰 牟界 +1 位作者 张文斌 雷文汇 《西部医学》 2015年第7期981-985,共5页
目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)拟似物利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮MLE-12细胞损伤的保护作用和对肺表面活性蛋白-A(SP-A)的调节作用。方法将小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞分为三组即对照组(Control组)、利拉鲁肽+LPS组(Lir+LPS组)和... 目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)拟似物利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮MLE-12细胞损伤的保护作用和对肺表面活性蛋白-A(SP-A)的调节作用。方法将小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞分为三组即对照组(Control组)、利拉鲁肽+LPS组(Lir+LPS组)和LPS组。采用MTT法对不同时间点(0、6、12h和24h)MLE-12细胞的活性进行检测。在LPS干预24h后,采用RT-PCR法和western blot法对MLE-12细胞SP-A和甲状腺转录因子-1(TTF-1)的mRNA和蛋白表达进行分析。结果在LPS(0.5μg/ml)干预后,与未干预细胞相比较MLE-12细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);但与LPS组相比较利拉鲁肽+LPS组细胞在6h、12h和24h细胞活性均较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。与Control组相比较,在LPS干预12h后MLE-12细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);且与利拉鲁肽+LPS组细胞相比较,LPS组细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达下降更加显著,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论在LPS诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞损伤状态下,GLP-1拟似物利拉鲁肽可以通过促进TTF-1的表达上调SP-A的合成,并对Ⅱ型肺泡上皮细胞产生保护作用。 展开更多
关键词 胰高糖素样肽-1 利拉鲁肽 mle-12细胞 肺表面活性蛋白-A 甲状腺转录因子-1
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肺炎链球菌肽链内切酶O(PepO)依赖MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信号激活肺泡上皮细胞分泌IL-6和CXCL 被引量：4
8
作者 张红 张雪梅 +1 位作者 尹一兵 王虹 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2292-2298,共7页
肺炎链球菌肽链内切酶O(Pep O)是一种新发现的且广泛表达的肺炎链球菌毒力蛋白,帮助肺炎链球菌黏附侵袭入宿主细胞。我们的前期研究发现Pep O能诱导小鼠肺部强烈的固有免疫反应。但仍需进一步研究肺组织内识别Pep O的细胞。本实验中我... 肺炎链球菌肽链内切酶O(Pep O)是一种新发现的且广泛表达的肺炎链球菌毒力蛋白,帮助肺炎链球菌黏附侵袭入宿主细胞。我们的前期研究发现Pep O能诱导小鼠肺部强烈的固有免疫反应。但仍需进一步研究肺组织内识别Pep O的细胞。本实验中我们研究了Pep O对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12分泌的促炎性细胞因子IL-6及CXCL1的影响并研究了相关的信号通路。Pep O刺激MLE-12以剂量依赖的方式合成和释放IL-6、CXCL1。在Pep O激活的MLE-12细胞中我们同时检测到了TLR4 m RNA的上调。Pep O激活导致了MAPKs、P65和Akt的磷酸化,且MAPKs、IκB-α以及PI3K的抑制剂能降低IL-6以及CXCL1的分泌。这些结果提示我们Pep O以MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信号通路依赖的方式促进小鼠肺上皮细胞产生IL-6和CXCL1,在肺炎链球菌肺炎的病理形成中可能发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 肺炎链球菌肽链内切酶O(PepO) mle-12 IL-6 CXCL1
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胰岛素样生长因子1对小鼠肺泡上皮细胞吞噬功能和白细胞介素10产生的影响 被引量：4
9
作者 吴凤娇 母迷迷 +3 位作者 何晶 马华 郭术俊 宋传旺 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期253-257,共5页
目的·探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞吞噬功能和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)产生的影响。方法·体外培养的MLE-12细胞,在有或无磷脂酰肌醇-3-激酶(phospha... 目的·探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞吞噬功能和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)产生的影响。方法·体外培养的MLE-12细胞,在有或无磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)抑制剂wortmannin存在下用IGF-1刺激48 h;加入荧光微球孵育2 h后,流式细胞术检测细胞吞噬荧光微球情况。酶联免疫吸附试验检测IGF-1刺激MLE-12细胞24 h后上清液中IL-10的含量。IGF-1预处理2 h后,脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激MLE-12细胞24 h,Western blotting检测细胞质中磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated signal transduction and activator of transcription 3,p-STAT3)的表达情况。结果·随着IGF-1刺激浓度的增加,MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力增强;在50 ng/mL的IGF-1的刺激下,MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。wortmannin阻断PI3K/蛋白激酶B(Akt)途径,IGF-1促进MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力消失。IGF-1促进MLE-12细胞分泌IL-10并抑制LPS诱导的STAT3激活。结论·IGF-1通过PI3K/Akt途径促进MLE-12细胞的吞噬作用,并具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 mle-12细胞 吞噬功能 白细胞介素10 信号转导与转录激活因子3
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小鼠miR-29c过表达慢病毒载体的构建与鉴定 被引量：3
10
作者 徐渴 王欣 +1 位作者 曾强 王凤山 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期965-968,F0003,共5页
目的构建小鼠miR-29c过表达重组慢病毒载体,并对表达产物进行鉴定。方法应用PCR法从小鼠MLE-12细胞中提取pre-miR-29c基因,测序后将其克隆到pLenti-CMV-EGFP慢病毒载体,通过PCR筛选及测序对阳性克隆进行鉴定。将miR-29c过表达慢病毒载... 目的构建小鼠miR-29c过表达重组慢病毒载体,并对表达产物进行鉴定。方法应用PCR法从小鼠MLE-12细胞中提取pre-miR-29c基因,测序后将其克隆到pLenti-CMV-EGFP慢病毒载体,通过PCR筛选及测序对阳性克隆进行鉴定。将miR-29c过表达慢病毒载体转染至293T细胞,进行慢病毒的包装和滴度测定。以RT-PCR检测慢病毒转染MLE-12细胞中miR-29c的表达量。结果构建miR-29c慢病毒表达载体Lv-miR-29c经PCR和测序鉴定正确,并获得滴度为5.65×108 IU/ml的病毒浓缩液,转染MLE-12细胞后miR-29c基因成功过表达。结论成功构建miR-29c过表达慢病毒载体,为进一步研究miR-29c的功能奠定实验基础。 展开更多
关键词 miR-29c 慢病毒 载体构建 mle-12细胞 293T细胞
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