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ML210通过调控GPX4介导的铁死亡通路抑制脑胶质瘤细胞的作用
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作者 田宁 蒋艳林 +3 位作者 牙东姗 李晓霞 郭冰 廖儒佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期686-694,共9页
目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机... 目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机制;ELISA检测ROS、MDA水平。结果ML210剂量依赖性降低胶质瘤细胞活力、抑制增殖、迁移,增加凋亡与线粒体功能障碍,而铁死亡拮抗剂可逆转上述作用。基因组学发现胶质瘤中铁死亡通路688个基因异常,10条信号通路改变,分子对接结果表明ML210结合GPX4,抑制其表达、促进ROS、MDA水平升高。结论ML210通过GPX4介导的铁死亡通路产生抗脑胶质瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 ml210 GPX4 铁死亡 U87细胞 分子对接 基因组学
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