Akt特异性抑制剂MK2206诱导U937及RS4;11细胞凋亡及其机制 被引量：4

1

作者 周俊 曹江 +2 位作者 孟凡静 冯浩 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期627-632,共6页

目的:本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48 h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;Annexin V/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记法分析细... 目的:本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48 h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;Annexin V/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果:MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.48±0.15)和(0.09±0.01)μmol/L,RS4;11细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.91±0.02)和(0.68±0.11)μmol/L。0.5μmol/L MK2206作用于U937细胞及1.0μmol/L MK2206作用于RS4;11细胞24 h、48 h,Annexin V/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24 h细胞凋亡率为(4.18±0.70)%,48 h细胞凋亡率为(22.53±4.67)%,均高于对照组的(1.35±0.34)%(P<0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P<0.05);RS4;11细胞组24 h和48 h细胞凋亡率分别为(5.74±0.58)%和(10.07±1.24)%,均高于对照组的(1.32±0.31)%(P<0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P<0.05)。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为(96.78±9.11)%,高于对照组的(9.64±0.91)%(P<0.05);RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为(14.19±3.82)%,高于对照组的(5.75±1.28)%(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3 mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1 mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。 展开更多

关键词 mk2206 白血病 U937细胞 RS4 11细胞 细胞凋亡

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Akt抑制剂MK2206对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

2

作者 宋艳群 张斌 +1 位作者 赵洪猛 曹旭晨 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-135,共5页

目的:研究新型Akt抑制剂MK2206对体外培养的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞... 目的:研究新型Akt抑制剂MK2206对体外培养的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率,Western印迹法检测细胞中caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribosepolymerase,PARP)、bcl-2、bax、磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,T-Akt)蛋白表达水平的变化。结果:0.1、1、10和100nmol/LMK2206作用细胞24h后,可明显抑制T47D和MDA-MB-231细胞的增殖和诱导细胞凋亡,其作用随着药物浓度的增加而增强。MK2206可促进乳腺癌细胞中caspase-3和PARP蛋白剪切,上调bax蛋白表达,下调bcl-2和p-Akt蛋白的表达,且均呈剂量依赖性,但对T-Akt表达却无明显影响。结论:MK2206可抑制乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Akt磷酸化从而阻断PI3K/Akt信号转导途径有关。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 蛋白激酶类 mk2206 体外研究

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MK2206对三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞增殖及耐药性的影响 被引量：1

3

作者 盛佳钰 陈红风 《肿瘤学杂志》 CAS 2016年第4期251-258,共8页

[目的]探讨Akt抑制剂MK2206对三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP生长活性及耐药性的影响。[方法 ]使用不同浓度梯度的顺铂(DDP)、MK2206单药或联合作用于MDA-MB-231/DDP细胞,MTT法检测各药物对细胞的增殖抑制率;高效液相色谱法... [目的]探讨Akt抑制剂MK2206对三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP生长活性及耐药性的影响。[方法 ]使用不同浓度梯度的顺铂(DDP)、MK2206单药或联合作用于MDA-MB-231/DDP细胞,MTT法检测各药物对细胞的增殖抑制率;高效液相色谱法检测细胞内DDP药物浓度的改变;Western Blot、Real-time PCR分别检测细胞内Akt蛋白及MDR相关基因(MDR1、BCRP、MMP7、GST-π)的表达水平。[结果]MK2206单药对MDAMB-231/DDP细胞有明显的抑制作用,无毒剂量的MK2206可明显增强MDA-MB-231/DDP细胞对顺铂的敏感性,增加细胞内顺铂浓度,使细胞内Akt蛋白及MDR相关基因(MDR1、BCRP、MMP7、GST-π)的表达水平明显降低。[结论 ]MDA-MB-231/DDP细胞的顺铂耐药性与细胞内Akt蛋白的过度表达有关,MK2206有明显的顺铂增敏作用,能部分逆转MDA-MB-231/DDP细胞对顺铂的耐药性,其机制可能与降低细胞内MDR1、BCRP、MMP7、GST-π的基因表达水平有关。 展开更多

关键词 三阴性乳腺癌 多药耐药 顺铂 mk2206

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Akt抑制剂MK2206对膀胱癌细胞增殖凋亡的影响 被引量：3

4

作者 颜丹萍 马频 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第5期567-571,共5页

目的探讨Akt抑制剂MK2206对膀胱癌细胞(T24)增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用CCK-8法检测不同时间、不同浓度(0,1,5,10,20μmol·L-1) MK2206对T24细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度MK2206对T24细胞凋亡的影响; Western... 目的探讨Akt抑制剂MK2206对膀胱癌细胞(T24)增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用CCK-8法检测不同时间、不同浓度(0,1,5,10,20μmol·L-1) MK2206对T24细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度MK2206对T24细胞凋亡的影响; Western blotting检测Akt磷酸化蛋白表达情况及GSK-3β/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果 CCK-8法检测显示,MK2206对T24细胞增殖活力具有显著的抑制效果(P<0.05),且在0～20μmol·L-1内呈浓度-时间依赖性。流式细胞术检测结果表明,MK2206在作用T24细胞24 h后,能够促进T24细胞凋亡。Western blotting检测显示,p-Akt(ser347)蛋白表达量显著降低(P<0.01);同时,MK2206在对GSK-3β总蛋白表达无明显的影响,P-GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 MK2206能够抑制T24细胞增殖,促进其发生凋亡,从而缓解膀胱癌发展进程,其作用机制可能是抑制GSK-3β/β-catenin信号通路。 展开更多

关键词 Akt抑制剂mk2206 T24细胞 信号通路 增殖 凋亡

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芒柄花素联合MK2206对不同亚型乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：18

5

作者 盛佳钰 陈红风 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第13期998-1003,共6页

目的体外观察芒柄花素联合Akt抑制剂MK2206对不同分子亚型人乳腺癌MCF-7、BT-474、SK-BR-3和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测芒柄花素单独或联合MK2206对4种不同分子亚型乳腺癌细胞增殖的抑制作用。流式细胞术分析单... 目的体外观察芒柄花素联合Akt抑制剂MK2206对不同分子亚型人乳腺癌MCF-7、BT-474、SK-BR-3和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测芒柄花素单独或联合MK2206对4种不同分子亚型乳腺癌细胞增殖的抑制作用。流式细胞术分析单独用药及联合用药对乳腺癌细胞生长凋亡的影响。实时荧光定量PCR法检测实验组中凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。蛋白质印迹法检测磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,t-Akt)蛋白表达。结果芒柄花素和MK2206均能抑制4种乳腺癌细胞的生长,呈剂量依赖性。选择80μmol/L芒柄花素和20nmol/L MK2206单独和联合处理4种细胞。联合用药后的抑制率高于单用药组,其中BT-474及MDA-MB-231细胞的联合用药组产生了协同作用,Q>1.15。两种药物均可诱导4种细胞凋亡,两药联用可使BT-474、SK-BR-3和MDA-MB-231细胞凋亡率显著增加,P<0.01。实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法检测结果发现,单独用药能上调Bax及下调Bcl-2基因表达水平,并下调p-Akt蛋白表达水平,其中BT-474、SK-BR-3和MDA-MB-231细胞的联合用药组效果更显著,P<0.01。结论 MK2206联合芒柄花素可抑制4种不同亚型乳腺癌细胞的增殖,诱导凋亡,联合用药效果更显著,4种细胞效果有差异,其机制可能与抑制Akt磷酸化从而阻断PI3K/Akt信号转导途径有关。 展开更多

关键词 芒柄花素 mk2206 乳腺肿瘤 增殖 凋亡 磷酸化AKT

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PI3K抑制剂通过β-catenin/Pten信号轴增强紫杉醇对肝癌HepG2细胞的生物学作用及机制研究

6

作者 祝珊珊 吴心怡 +6 位作者 林乐颖 李杰 秦飞 付文涛 雷辰霞 蔡颖莲 陈川 《现代肿瘤医学》 2025年第10期1658-1666,共9页

目的:探讨PI3K抑制剂MK2206和GDC0941分别协同紫杉醇(Paclitaxel)对肝癌HepG2细胞增殖、诱导凋亡和对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)靶蛋白表达的分子机制。方法:CCK-8检测Paclitaxel、MK2206和GDC0941三个药物... 目的:探讨PI3K抑制剂MK2206和GDC0941分别协同紫杉醇(Paclitaxel)对肝癌HepG2细胞增殖、诱导凋亡和对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)靶蛋白表达的分子机制。方法:CCK-8检测Paclitaxel、MK2206和GDC0941三个药物单独处理,或Paclitaxel分别协同MK2206和GDC0941对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞凋亡法检测协同处理对细胞凋亡的影响;RT-PCR检测协同处理对抗凋亡蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)和Slug基因表达的影响;Western blot检测协同处理对β-catenin、Slug、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白(Pten)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、E-钙连蛋白(E-cadherin)和粘连蛋白(Vimentin)蛋白表达的影响,免疫荧光法检测E-cadherin和Vimentin表达。结果:单独使用三种药物可随浓度升高抑制HepG2细胞活力(P<0.01),呈剂量相关性;Paclitaxel协同MK2206或GDC0941后,可在较低浓度抑制HepG2细胞活性。Paclitaxel协同MK2206或GDC0941后,细胞凋亡率显著增加(P<0.05);降低Bcl-2、Slug和β-catenin的mRNA表达水平,促进Bax和Pten的mRNA表达水平;与单一用药相比,协同用药显著下调Bcl-2、β-catenin和Vimentin的表达,上调Pten、Bax和E-cadherin的表达(P<0.05);协同药物反转β-catenin过表达诱导的Bax、E-cadherin、Pten、Cleaved caspase-3、Vimentin和β-catenin的表达(P<0.05)。结论:PI3K抑制剂MK2206/GDC0941能通过β-catenin/Pten信号轴增强Paclitaxel诱导肝癌HepG2细胞凋亡实现对HepG2细胞增殖抑制和EMT蛋白表达调控。 展开更多

关键词 紫杉醇 肝癌细胞 mk2206 GDC0941 细胞凋亡 β-catenin/Pten信号轴

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PTEN慢病毒过表达肝癌稳转株的构建及对Huh-7肿瘤活性的影响

7

作者 余惟一 甘露 +5 位作者 雷晨霞 吴心怡 胡学涛 林乐颖 付文涛 祝珊珊 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期636-641,共6页

目的构建过表达PTEN的人肝癌稳转细胞株,观察PTEN对肝癌细胞生物学行为的影响并探讨潜在机制。方法将编码PTEN的基因编码片段克隆到慢病毒载体pLV-puro-GFP,利用293T细胞得到慢病毒原液感染肝癌细胞Huh-7,嘌呤霉素筛选获得稳定过表达PTE... 目的构建过表达PTEN的人肝癌稳转细胞株,观察PTEN对肝癌细胞生物学行为的影响并探讨潜在机制。方法将编码PTEN的基因编码片段克隆到慢病毒载体pLV-puro-GFP,利用293T细胞得到慢病毒原液感染肝癌细胞Huh-7,嘌呤霉素筛选获得稳定过表达PTEN的Huh-7细胞。用RT-PCR、免疫荧光和Western blot法检测细胞内基因和蛋白的表达;Transwell检测细胞迁移活性;探讨AKT抑制剂MK2206对稳转株的药理作用。结果成功构建了PTEN过表达的肝癌稳转细胞株(Huh-7/hPTEN)。与对照株Huh-7/EGFP相比,Huh-7/hPTEN细胞PTEN的蛋白和mRNA表达升高(P<0.01),P53蛋白表达升高,Slug和AR的mRNA表达水平下降(P<0.01),HNF4α的mRNA表达升高(P<0.01),耐药蛋白ABCB1和ABCC2的表达下降,E-cadherin蛋白和mRNA表达升高(P<0.01),Vimentin的蛋白和mRNA表达下降(P<0.01),细胞迁移性能减少;Huh-7/hPTEN细胞对AKT抑制剂MK2206的利用率升高,并影响相关蛋白的表达。结论成功构建PTEN过表达肝癌稳转株,PTEN过表达可改善肝癌Huh-7细胞肿瘤生物学效应,致癌蛋白表达下降,迁移减弱。 展开更多

关键词 PTEN 肝癌稳转株 P53 细胞迁移 mk2206

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敲低TM4SF1通过靶向PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞转移 被引量：5

8

作者 陈慧 魏柏 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第5期397-402,共6页

目的探讨敲低TM4SF1对PI3K/AKT通路及鼻咽癌细胞转移能力的影响。方法通过对鼻咽癌细胞HONE1转染siNC和siTM4SF1,将HONE1细胞分为正常对照组和TM4SF1敲低组,用qRT-PCR和Western blot验证TM4SF1敲低效率,采用划痕修复实验和转移小室(Tran... 目的探讨敲低TM4SF1对PI3K/AKT通路及鼻咽癌细胞转移能力的影响。方法通过对鼻咽癌细胞HONE1转染siNC和siTM4SF1,将HONE1细胞分为正常对照组和TM4SF1敲低组,用qRT-PCR和Western blot验证TM4SF1敲低效率,采用划痕修复实验和转移小室(Transwell)检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的转移能力,Western blot检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的AKT、p-AKT、E-cad、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平。随后使用AKT特异性抑制剂MK2206(100 nmol/L)和siTM4SF1处理HONE1细胞,将HONE1细胞分为正常对照组、MK2206组以及siTM4SF1+MK2206组,采用Transwell实验检测HONE1细胞的转移能力。结果与正常对照组相比,TM4SF1敲低组的TM4SF1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05),并且TM4SF1敲低组HONE1细胞转移能力明显下降(P<0.05),p-AKT、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平明显下降(P<0.05),E-cad蛋白水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,MK2206组HONE1转移能力显著降低(P<0.05),且siTM4SF1+MK2206组相比于MK2206组转移能力进一步降低(P<0.05)。结论敲低TM4SF1可以通过PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞增殖和转移能力。 展开更多

关键词 鼻咽癌细胞 TM4SF1 AKT mk2206 细胞转移

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AKT抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响 被引量：1

9

作者 杜光红 余雪莲 +2 位作者 陈韵 张彤彤 蔡玉婷 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第12期2978-2983,共6页

目的 分析丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响。方法 取对数生长的5×10^(3)的SW480细胞,分别加入0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的MK2206干预24 h,采用显微镜观察SW480细胞形态;CCK-8检测存活率... 目的 分析丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响。方法 取对数生长的5×10^(3)的SW480细胞,分别加入0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的MK2206干预24 h,采用显微镜观察SW480细胞形态;CCK-8检测存活率;克隆实验检测细胞克隆数目;采用Hoechst荧光染色检测凋亡率;分别采用Western印迹及聚合酶链反应(PCR)检测细胞中β-catenin、p-AKT蛋白及mRNA表达。结果 2.5、5.0、10.0μmol/L处理下的SW480细胞均与0.0μmol/L组相比差距较大(P<0.05),5.0μmol/L处理下的SW480存活率低于2.5μmol/L(P<0.05),10.0μmol/L处理下的SW480存活率最低,且具有时间剂量依赖性,2.5μmol/L组SW480细胞克隆数目显著低于0.0μmol/L组(t=3.080,P<0.05),5.0μmol/L组显著低于2.5μmol/L组(t=5.385,P<0.05),10.0μmol/L组显著低于5.0μmol/L组(t=13.96,P<0.05);2.5μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于0.0μmol/L组(t=13.220,P<0.05),5.0μmol/L细胞凋亡率显著高于2.5μmol/L组(t=6.029,P<0.05),10.0μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于5.0μmol/L组(t=8.402,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=3.184,t_(p-AKT)=3.060,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=3.275,t_(p-AKT)=8.227,均P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于5.0μmol/L组(t_(β-catenin)=5.039,t_(p-AKT)=5.477,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和AKT mRNA均显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=4.756,t_(p-AKT)=3.132,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=8.227,t_(p-AKT)=3.811,P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA均显著低于5.0μmol/L组(t_(β-catenin)=9.959,t_(p-AKT)=6.235,P<0.05)。结论 AKT抑制剂MK2206能够减少人结肠癌细胞株SW480生理活动,降低存活率,加快凋亡,能够显著抑制β-catenin、p-AKT活性,随着MK2206浓度增加而降低。 展开更多

关键词 结肠癌 AKT抑制剂 mk2206 细胞形态 存活率 Β连环素 丝氨酸/苏氨酸激酶

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依维莫司和MK-2206联合用药协同抑制肝癌细胞增殖 被引量：2

10

作者 乔振宇 王健 +4 位作者 吕晓业 黄芳 王芃 李山虎 韩民 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期793-799,共7页

目的研究哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)抑制剂与AKT激酶抑制剂联合用药对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法 mTOR抑制剂西罗莫司及衍生物依维莫司单独作用HepG2和BEL-7402肝癌细胞0,1,3,6,12和24 h,或与胰岛素样生长因子1受体抑制... 目的研究哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)抑制剂与AKT激酶抑制剂联合用药对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法 mTOR抑制剂西罗莫司及衍生物依维莫司单独作用HepG2和BEL-7402肝癌细胞0,1,3,6,12和24 h,或与胰岛素样生长因子1受体抑制剂NVP-AEW541或AKT激酶抑制剂MK-2206联合作用24 h,Western蛋白质印迹法检测不同时间点mTOR激酶下游分子p70S6K和AKT激酶活性;依维莫司与MK-2206单独或联合作用肝癌细胞72 h,分别采用平板克隆和CCK8法检测细胞生长增殖和存活力。结果单用西罗莫司和依维莫司可显著抑制肝癌细胞中p70S6K激酶活性(P<0.01),并在不同时间点反馈激活AKT激酶活性(P<0.05);NVP-AEW541或MK2206和依维莫司联合作用肝癌细胞后显著抑制AKT激酶的反馈激活(P<0.01);与使用依维莫司或MK-2206相比,联合使用依维莫司和MK-2206作用肝癌细胞后,显著抑制肿瘤细胞的克隆形成能力;肝癌细胞增殖率较依维莫司单用下降>45%(P<0.01)。结论肝癌细胞对西罗莫司及衍生物的耐药可能是通过反馈激活PI3K/AKT通路导致的,依维莫司联合使用MK-2206可协同抑制肝癌细胞的生长和增殖。 展开更多

关键词 肝肿瘤 西罗莫司 依维莫司 mk2206 联合用药 抗药性 肿瘤

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罗汉果皂苷Ⅴ通过PI3K/Akt通路抑制过氧化氢诱导的MIN6细胞氧化损伤 被引量：3

11

作者 韩梦洁 王娟 +3 位作者 刘国翔 李婷 周璐炜 陈旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1363-1368,共6页

目的探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法MV预处理后,用500μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理MIN6细... 目的探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法MV预处理后,用500μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理MIN6细胞,MTT法检测MIN6细胞活力。流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、PCNA以及PI3K/Akt信号通路中Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果H_(2)O_(2)能够明显抑制MIN6细胞增殖,诱导ROS产生和细胞凋亡,降低Bcl-2、PCNA、Akt和p-Akt的表达。MV预处理后,Bcl-2、PCNA以及Akt和p-Akt的表达增加,MIN6细胞活力增加。此外,MV可部分逆转Akt抑制剂MK2206(5μmol·L^(-1))对MIN6细胞的凋亡和氧化应激作用。结论MV对H_(2)O_(2)诱导的MIN6细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。 展开更多

关键词 罗汉果皂苷Ⅴ 过氧化氢 PI3K/AKT mk2206 氧化损伤 胰岛MIN6细胞

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