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单核增生李斯特氏菌通过调控线粒体Ca2+摄取蛋白2(MICU2)介导的致病机制
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作者 吴海虹 杨立锋 +4 位作者 宋厚辉 江玲丽 张蕊 程昌勇 陈绵绵 《微生物学报》 北大核心 2025年第10期4537-4549,共13页
【目的】探究单核增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)通过毒力因子溶血素O(listeriolysin O,LLO)调控线粒体Ca2+摄取蛋白2(MICU2)表达及其互作关系,进而影响线粒体钙稳态和细菌胞内增殖的分子机制。【方法】采用Western blotting... 【目的】探究单核增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)通过毒力因子溶血素O(listeriolysin O,LLO)调控线粒体Ca2+摄取蛋白2(MICU2)表达及其互作关系,进而影响线粒体钙稳态和细菌胞内增殖的分子机制。【方法】采用Western blotting技术检测单核增生李斯特氏菌EGD-e和Δhly感染HeLa细胞后MICU2的表达变化。运用基因沉默技术和真核过表达技术探究MICU2蛋白水平变化对单核增生李斯特氏菌胞内增殖能力的影响。利用AlphaFold3预测LLO与MICU2的互作位点,并通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证二者的相互作用。结合线粒体钙荧光探针(Rhod-2 AM)分析MICU2对钙稳态的调控作用。【结果】EGD-e感染4 h和6 h后MICU2表达显著上调(P<0.001),而Δhly感染后MICU2的表达量无显著变化(P>0.05)。沉默MICU2可增强细菌增殖能力(P<0.01)并升高线粒体钙水平(P<0.05);过表达MICU2则减弱细菌增殖能力(P<0.01)并降低线粒体钙水平(P<0.05)。AlphaFold3预测显示,LLO第462位丙氨酸(Ala)与MICU2第119位谷氨酸(Glu)通过氢键结合,Co-IP证实二者存在相互作用。【结论】本研究表明,单核增生李斯特氏菌通过LLO上调MICU2表达,MICU2通过减少线粒体钙抑制细菌胞内增殖,LLO与MICU2的互作是此过程的关键分子基础。本研究为深入探究单核增生李斯特氏菌的致病机理提供了参考。 展开更多
关键词 单核增生李斯特氏菌 线粒体Ca2+摄取蛋白2(micu2) 线粒体 钙稳态 感染
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基于MICU2探讨红花清肝十三味丸对急性肝损伤的保护作用
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作者 赵林昀 张鑫 +5 位作者 席子萌 张权 苏淑婷 宁畅 马春丽 包玉龙 《内蒙古大学学报(自然科学版)》 2026年第2期198-211,共14页
探讨红花清肝十三味丸(HHQG)对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护效应及其分子机制,特别关注线粒体钙离子摄取蛋白2(Mitochondrial calcium uniporter 2,MICU2)与氧化应激的关联。通过HE/Masson组织学、血清学、肝组织氧化应激生化指标... 探讨红花清肝十三味丸(HHQG)对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护效应及其分子机制,特别关注线粒体钙离子摄取蛋白2(Mitochondrial calcium uniporter 2,MICU2)与氧化应激的关联。通过HE/Masson组织学、血清学、肝组织氧化应激生化指标评估病理变化,基于不同时相(12~120 h)开展RNA-seq时序分析并以qPCR验证关键基因;采用蛋白质组学鉴定差异表达蛋白并进行功能富集与免疫组织化学时相验证;通过Pearson相关分析探讨MICU2与SOD/MDA关系;采用AutoDock Vina对HHQG关键活性成分(Apigenin、Emodin、Genistein、Kaempferol、Quercetin)与MICU2进行分子对接预测结合位点。结果表明,在12~72 h CCl4能够诱导明显的肝小叶结构破坏、炎症浸润及早期胶原沉积。此外,血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferse,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)在12~72 h达高峰;HHQG可在早期显著减轻组织病理损伤、抑制炎症与胶原沉积,并使ALT、AST、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等指标部分或完全恢复。qPCR与蛋白免疫组化提示,MICU2在中期(48~72 h)显著上调,HHQG能抑制其异常上调。Pearson相关分析显示,在模型组各时间点,MICU2与SOD活性呈显著负相关(P<0.05),而与MDA含量呈显著正相关(P<0.05)。经HHQG干预后,随着MICU2表达被有效抑制,MICU2与SOD、MDA之间的相关性发生逆转,在各时间点MICU2与SOD呈正相关,与MDA呈负相关。蛋白组学结果也显示,HHQG对解毒、蛋白清除与抗氧化相关通路的调控。分子对接预测表明MICU2存在两个可结合口袋,5种活性成分均可与之结合(Apigenin得分最优),提示可能的直接作用位点。HHQG通过抑制炎症与胶原沉积、增强抗氧化能力并调控MICU2相关的线粒体钙稳态,从分子与功能层面缓解CCl4诱导的急性肝损伤。MICU2及其与HHQG活性成分的相互作用可能为其抗氧化防护作用的重要机制与潜在靶点。 展开更多
关键词 红花清肝十三味丸 micu2 氧化应激 急性肝损伤
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