[目的]探究miR-346与TNF-α/Mfn2通路对脑梗死小鼠内质网应激和神经元凋亡的影响。[方法]将C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、NC agomir组、miR-346 agomir组。通过苏木素伊红染色分析海马组织病理变化,TUNEL实验检测神经细胞...[目的]探究miR-346与TNF-α/Mfn2通路对脑梗死小鼠内质网应激和神经元凋亡的影响。[方法]将C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、NC agomir组、miR-346 agomir组。通过苏木素伊红染色分析海马组织病理变化,TUNEL实验检测神经细胞凋亡率,通过氯化三苯基四氮唑染色评估小鼠的脑梗死面积,尼氏染色分析神经元尼氏小体数量,蛋白免疫印迹实验分析TNF-α/Mfn2通路以及内质网应激相关蛋白的表达水平。[结果]与假手术组的小鼠比较,NC agomir组的小鼠的脑梗死面积增加(0.21±0.01 vs 27.16±4.38,P<0.05),海马组织受到破坏,神经元尼氏小体的数量减少(56.27±5.13 vs 12.79±2.95,P<0.05),神经元凋亡率增加(1.25%±0.03%vs 17.89%±2.96%,P<0.05),内质网应激相关蛋白以及TNF-α表达增加(0.23±0.05 vs 1.22±0.13,P<0.05),Mfn2表达降低(0.97±0.06 vs 0.13±0.03,P<0.05)。与NC agomir组的小鼠比较,miR-346 agomir组的小鼠的脑梗死面积减少,海马组织结构得到改善,神经元尼氏小体的数量增加,神经元凋亡率降低,内质网应激相关蛋白以及TNF-α表达降低,Mfn2表达增加。[结论]miR-346能够调控TNF-α/Mfn2信号轴,减少脑梗死小鼠海马组织区域的内质网应激和神经元凋亡。展开更多
目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺...目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注EPO治疗组(I/R+EPO)。各组分别于再灌注3h和24h后,剪取心脏缺血/再灌注损伤区域,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Mfn2蛋白的表达。结果再灌注3h和24h后,与正常组和假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著增加;与I/R组相比,I/R+EPO组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著降低。结论EPO可以下调缺血再灌注损伤后心肌细胞Mfn2蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡。展开更多
文摘[目的]探究miR-346与TNF-α/Mfn2通路对脑梗死小鼠内质网应激和神经元凋亡的影响。[方法]将C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、NC agomir组、miR-346 agomir组。通过苏木素伊红染色分析海马组织病理变化,TUNEL实验检测神经细胞凋亡率,通过氯化三苯基四氮唑染色评估小鼠的脑梗死面积,尼氏染色分析神经元尼氏小体数量,蛋白免疫印迹实验分析TNF-α/Mfn2通路以及内质网应激相关蛋白的表达水平。[结果]与假手术组的小鼠比较,NC agomir组的小鼠的脑梗死面积增加(0.21±0.01 vs 27.16±4.38,P<0.05),海马组织受到破坏,神经元尼氏小体的数量减少(56.27±5.13 vs 12.79±2.95,P<0.05),神经元凋亡率增加(1.25%±0.03%vs 17.89%±2.96%,P<0.05),内质网应激相关蛋白以及TNF-α表达增加(0.23±0.05 vs 1.22±0.13,P<0.05),Mfn2表达降低(0.97±0.06 vs 0.13±0.03,P<0.05)。与NC agomir组的小鼠比较,miR-346 agomir组的小鼠的脑梗死面积减少,海马组织结构得到改善,神经元尼氏小体的数量增加,神经元凋亡率降低,内质网应激相关蛋白以及TNF-α表达降低,Mfn2表达增加。[结论]miR-346能够调控TNF-α/Mfn2信号轴,减少脑梗死小鼠海马组织区域的内质网应激和神经元凋亡。
文摘目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注EPO治疗组(I/R+EPO)。各组分别于再灌注3h和24h后,剪取心脏缺血/再灌注损伤区域,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Mfn2蛋白的表达。结果再灌注3h和24h后,与正常组和假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著增加;与I/R组相比,I/R+EPO组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著降低。结论EPO可以下调缺血再灌注损伤后心肌细胞Mfn2蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡。
