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miR-433-3p靶向MFAP5调控宫颈癌细胞氧化应激的机制 被引量：2
1
作者 罗茜 贺细菊 范丽 《生物技术》 CAS 2022年第4期445-450,共6页
[目的]探讨HPV-16感染调控宫颈癌细胞Hela凋亡的潜在机制。[方法]HPV-16感染后,检测Hela细胞的凋亡水平。通过miRNA-Seq检测HPV-16感染后的差异miRNA;通过遗传学方法过表达或敲低上述差异miRNA,鉴定与Hela细胞凋亡相关的miRNA;通过生物... [目的]探讨HPV-16感染调控宫颈癌细胞Hela凋亡的潜在机制。[方法]HPV-16感染后,检测Hela细胞的凋亡水平。通过miRNA-Seq检测HPV-16感染后的差异miRNA;通过遗传学方法过表达或敲低上述差异miRNA,鉴定与Hela细胞凋亡相关的miRNA;通过生物信息学和RNAi筛选鉴定相关底物。[结果]HPV-16感染后,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P<0.05)。过表达miR-433-3p时,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P<0.05)。敲低miR-433-3p时,Hela细胞的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低MFAP5时,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P<0.05)。过表达miR-433-3p后,MFAP5的mRNA水平和蛋白水平均显著下降(P<0.05);而敲低miR-433-3p后,MFAP5的mRNA水平和蛋白水平均显著上升(P<0.05)。过表达MFAP5时,Hela细胞的ROS水平显著上升(P<0.05),而敲低MFAP5时,Hela细胞的ROS水平显著下降(P<0.05)。[结论]HPV-16感染Hela细胞后,miR-433-3p被诱导上调,miR-433-3p靶向并降解MFAP5 mRNA,抑制了MFAP5的蛋白表达(P<0.05),减少了ROS的产生(P<0.05),最终下调Hela细胞的凋亡水平(P<0.05)。 展开更多
关键词 miR-433-3p mfap5 宫颈癌 氧化应激 HPV
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MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路加重博来霉素诱导的肺纤维化
2
作者 杨帆 彭梅婷 +4 位作者 余露 后钦珲 刘颖 刘媛 程真顺 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第12期1523-1528,共6页
目的:探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制.方法:建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型,使用重组鼠MFAP5蛋白(rmMFAP5)干预并评估其影响.分析MFAP5过表达(MFAP5-OE)的小鼠肺成纤维细胞,检... 目的:探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制.方法:建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型,使用重组鼠MFAP5蛋白(rmMFAP5)干预并评估其影响.分析MFAP5过表达(MFAP5-OE)的小鼠肺成纤维细胞,检测纤维化相关分子和TGF-β1/Smad信号通路的活性.结果:在体内实验中,rmMFAP5显著加重BLM诱导的小鼠体质量下降及肺纤维化,并增加细胞外基质蛋白的表达.在体外,MFAP5过表达显著上调成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞外基质蛋白的表达,促进成纤维细胞活化和基质合成.机制研究发现,MFAP5通过上调TGF-β1、Smad2/3及磷酸化Smad2/3水平增强TGF-β信号活性,抑制TGF-β通路(SB525334)可显著减少Ⅰ型胶原表达.结论:MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路,促进肺成纤维细胞活化和基质合成,加重BLM诱导的肺纤维化. 展开更多
关键词 mfap5 肺纤维化 博来霉素 TGF-β1/Smad信号通路
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