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基于RAS-RAF-MEK1/2通路探讨解郁宁神汤对郁火脾虚型卒中后抑郁大鼠的作用机制
1
作者 徐培丽 杨一帆 +3 位作者 谢欣纯 胡楠 彭涛 闫咏梅 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期222-228,共7页
目的探讨解郁宁神汤针对郁火脾虚型卒中后抑郁(PSD)大鼠的治疗作用及机制。方法取雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、PSD组、氟西汀组以及解郁宁神汤低、中、高剂量组,每组各9只。除空白组外,所有组均行大脑中动脉栓塞术后给予长期慢性不... 目的探讨解郁宁神汤针对郁火脾虚型卒中后抑郁(PSD)大鼠的治疗作用及机制。方法取雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、PSD组、氟西汀组以及解郁宁神汤低、中、高剂量组,每组各9只。除空白组外,所有组均行大脑中动脉栓塞术后给予长期慢性不可预知刺激建模,治疗组给予连续灌胃21天。实验过程中,对大鼠行为学指标进行评估,实验后取大鼠脑组织行HE染色病理观察、Western blot法测定海马区RAS、RAF、MEK1/2蛋白的表达量、ELISA技术测定血清中IL-6、TNF-α、5-HT的含量。结果与空白组比较,PSD组、氟西汀组和解郁宁神汤不同剂量组行为学表现、HE染色细胞形态、海马区蛋白表达及血清中IL-6、TNF-α、5-HT含量均显示不同程度的改变(P<0.05)。与PSD组比较,氟西汀组、解郁宁神汤不同剂量组行为学测试、HE染色细胞形态、海马区蛋白表达、及血清中IL-6、TNF-α、5-HT含量均出现明显改善(P<0.05)。结论解郁宁神汤可能通过调控RAS-RAF-MEK1/2通路来发挥其改善郁火脾虚型PSD大鼠抑郁样行为的作用。 展开更多
关键词 解郁宁神汤 卒中后抑郁 郁火脾虚 RAS-RAF-mek1/2
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贝母素乙对肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响 被引量：14
2
作者 郭海 吉福志 +2 位作者 赵晓峰 龚婕宁 渠景连 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期170-175,共6页
目的探讨贝母素乙对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入博莱霉素5mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等容积生理盐水。术后... 目的探讨贝母素乙对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入博莱霉素5mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等容积生理盐水。术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组给予蒸馏水,地塞米松组给予等容积地塞米松蒸馏水溶液,贝母素乙A组、B组分别给予等容积贝母素乙5、2.5mg/kg蒸馏水溶液。灌胃28d后,麻醉并颈动脉取血后处死大鼠,肺组织固定,包埋切片,常规脱蜡,行免疫组化SABC法检测肺组织MEK1/2、ERK1/2水平,Western blot法检测p-MEK1/2、pERK1/2水平。结果贝母素乙可显著降低肺纤维化大鼠的肺组织ERK1/2、MEK1/2水平(P<0.01),与地塞米松作用相似(P>0.05),贝母素乙A组、B组之间比较未见明显差异(P>0.05)。贝母素乙可以显著降肺纤维化大鼠的肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2水平(P<0.01),较地塞米松更为显著(P<0.01),贝母素乙B组较贝母素乙A组更为显著(P<0.01)。结论贝母素乙减轻博莱霉素致肺纤维化大鼠的MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化水平可能是其抗纤维化的作用机理之一。 展开更多
关键词 贝母素乙 mek1/2 ERK1/2 磷酸化 肺纤维化
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参归仁合剂对产后抑郁大鼠行为学及雌激素介导下ERK1/2通路中MEK1的影响 被引量：11
3
作者 宁海燕 谢萍 +2 位作者 冯俭 蒋川 吴玉珊 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期96-101,共6页
目的:探讨参归仁合剂对产后抑郁模型大鼠行为学的影响,及测其海马、额叶、下丘脑神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路上丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。方法:150只雌性大鼠分为正常组,模型组,参归仁高、中、低剂量组(... 目的:探讨参归仁合剂对产后抑郁模型大鼠行为学的影响,及测其海马、额叶、下丘脑神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路上丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。方法:150只雌性大鼠分为正常组,模型组,参归仁高、中、低剂量组(7,3.6,1.8 g·kg-1·d-1),阳性药组(舍曲林4.5 mg·kg-1·d-1和苯甲酸雌二醇0.01 mg·kg-1·d-1),除正常组外,其余各组ih苯甲酸雌二醇和黄体酮造成抑郁模型。观察其行为学指标变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测其额叶、海马、下丘脑中p-MEK1,MEK1的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组体重、食欲、活动能力、兴趣等明显降低,额叶、海马、下丘脑细胞内的p-MEK1蛋白表达显著升高(P<0.01);参归仁合剂能改善抑郁模型组体重、食欲、活动能力、兴趣等行为学指标,抑郁模型组额叶、海马、下丘脑细胞内的p-MEK1,MEK1蛋白表达量明显下降,参归仁高、中、低组额叶、海马、下丘脑细胞内的p-MEK1,MEK1蛋白表达量显著增加,尤其以参归仁中、低组增加较为明显(P<0.01)。结论:参归仁合剂能改善产后抑郁大鼠的行为学指标,在一定程度上调ERK1/2信号通路p-MEK1,MEK1的蛋白表达量,且中、低组效果显著,提示该药作用机制为调控ERK1/2通路并改善抑郁症状。 展开更多
关键词 参归仁合剂 产后抑郁 细胞外信号调节激酶(MEK)1/2 p-丝裂原活化细胞外调节激酶1 mek1
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平喘宁调节ERK信号通路相关蛋白Ras、MEK1、C-FOS干预哮喘气道重塑的效应机制研究 被引量：11
4
作者 方向明 刘静 +1 位作者 严郑元 屈彬 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期295-297,共3页
目的:研究平喘宁对寒哮大鼠肺组织中ERK信号通路中Ras、MEK1、C-FOS等相关蛋白表达水平的影响,探讨平喘宁干预哮喘气道重塑的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠140只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、... 目的:研究平喘宁对寒哮大鼠肺组织中ERK信号通路中Ras、MEK1、C-FOS等相关蛋白表达水平的影响,探讨平喘宁干预哮喘气道重塑的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠140只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。4周后采用HE染色观察肺组织病理形态学变化;采用Western Blot法检测大鼠肺组织Ras、MEK1、 C-FOS的蛋白表达。结果:通过HE染色后可以发现,与正常组比较,模型组有明显气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组气道重塑均得到适当缓解。通过Western Blot法检测发现,与正常组比较,模型组Ras、MEK1、C-FOS等相关蛋白的表达均有增高(P<0.01);而与模型组比较,除平喘宁小剂量组在下调ERK1指标的表达上效果不明显外,其余各治疗组Ras、MEK1、C-FOS等相关蛋白的表达均显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:平喘宁可通过调节ERK信号通路,明显减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。 展开更多
关键词 哮喘 平喘宁 RAS mek1 C-FOS 效应机制
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复方七芍降压片对SHR大鼠P2Y6、MEK1/2、ERK1/2及血管重塑标志物MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响 被引量：7
5
作者 任卫琼 李弘 +5 位作者 刘叶倩 龚姗 刘林 曾勇 张稳 王宇红 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期156-162,共7页
目的研究复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉中G蛋白偶联受体P2Y6、酪氨酸激酶受体(MEK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)及血管重塑标志物基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)等蛋白表达的影响... 目的研究复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉中G蛋白偶联受体P2Y6、酪氨酸激酶受体(MEK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)及血管重塑标志物基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)等蛋白表达的影响,探讨复方七芍降压片干预血管重塑的作用机制。方法将雄性SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组(13.5 mg·kg^-1)、复方七芍降压片组(8.73 g·kg^-1),每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续给药6周。采用无创血压仪测定每周大鼠尾动脉血压;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平;免疫组化法检测肠系膜动脉中P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9及TIMP-1蛋白的表达;肠系膜动脉组织HE染色后进行体视学分析,测量肠系膜动脉血管中膜厚度及相同位置的管腔直径,计算两者比值作为动脉壁厚度(WT)值。结果与正常对照组比较,模型组大鼠各周血压明显上升(P<0.01);肠系膜动脉P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值、WT值明显升高(P<0.05,P<0.01),TIMP-1表达明显降低(P<0.01);血清中IL-1β水平明显升高(P<0.01)。药物干预后,与模型组比较,复方七芍降压片组各周血压均明显降低(P<0.01);肠系膜动脉P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值、WT值均明显降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1表达明显升高(P<0.05);血清中IL-1β水平明显降低(P<0.05)。结论复方七芍降压片能够显著降低SHR大鼠血压,改善血管重塑,可能与调控肠系膜动脉中P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 复方七芍降压片 高血压 血管重塑 炎症 P2Y6 mek1/2 ERK1/2
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MEK1-ERKs级联激活方式是调控单纯疱疹病毒Ⅱ型复制的重要机制 被引量：5
6
作者 易婷 张浩 +3 位作者 彭宜红 朱萌 何晓燕 黄孝天 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期142-147,共6页
本研究通过阐明MEK1和MEK2亚型在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type 2,HSV2)复制中介导的Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路活化中的作用,以期进一步阐明该通路调控病毒复制的机制.研究中应用了MEK抑制剂U0126、针对MEK1和MEK2的特异... 本研究通过阐明MEK1和MEK2亚型在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type 2,HSV2)复制中介导的Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路活化中的作用,以期进一步阐明该通路调控病毒复制的机制.研究中应用了MEK抑制剂U0126、针对MEK1和MEK2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),以及用死、活病毒攻击易感细胞,分别检测细胞ERK通路的激活和病毒复制的水平.结果表明,HSV2活病毒感染能引起ERK通路双相激活,U0126则能有效地抑制该通路的活化以及病毒复制;而死病毒只能引起ERK通路早期时相激活;单独敲降(knockdown)MEK1可抑制死、活病毒引发的ERK通路早期时相激活及活病毒引发的晚期时相激活,而敲降MEK2未见对病毒引起的该通路双相激活产生显著影响.提示HSV2复制引起ERK通路双相激活是基于MEK1-ERKs方式调控的,这种信号蛋白激活传递模式在HSV2整个复制周期中具有重要的正调控作用.该结果进一步证明了本室的前期报道:MEK1和MEK2亚型在病毒复制时发挥的作用不同.这对揭示MEK激酶功能的复杂性和ERK通路调控HSV2复制的机制,具有重要的意义. 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶通路 mek1 MEK2 单纯疱疹病毒Ⅱ型 小干扰RNA
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细胞MEK1/2蛋白及其相关通路在单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制中的作用 被引量：4
7
作者 屠静 张浩 +4 位作者 周琦 王波 曹眸 黄海 彭宜红 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期839-845,共7页
基于细胞Raf/MEK/ERK信号通路与病毒复制的关系,应用Western印迹检测p-ERK1/2蛋白的表达、用终点滴定法测定病毒增殖量(TCID50),以及观察感染细胞的细胞病变效应(CPE)等,揭示单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制与ERK通路的关系.结果表明,HSV-... 基于细胞Raf/MEK/ERK信号通路与病毒复制的关系,应用Western印迹检测p-ERK1/2蛋白的表达、用终点滴定法测定病毒增殖量(TCID50),以及观察感染细胞的细胞病变效应(CPE)等,揭示单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制与ERK通路的关系.结果表明,HSV-2的复制可引起细胞ERK通路的活化;用U0126预先抑制ERK通路的活化,或用特异性siRNA敲减MEK1/2基因的表达可显著地抑制病毒复制.提示ERK信号通路以及MEK1/2蛋白对HSV-2的复制具有重要的作用.该研究对进一步阐明细胞ERK通路各激酶蛋白在病毒复制中的作用机制、寻找抗病毒作用靶标等奠定了良好的基础. 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒Ⅱ型 ERK信号通路 mek1/2 小干扰RNA
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基于分子对接虚拟筛选MEK1中药抑制活性成分 被引量：4
8
作者 黎永良 杜志云 郑杰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1951-1956,共6页
有丝分裂原活化蛋白激酶激酶1(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK1)的过度磷酸化是黑色素瘤成因之一,基于该靶点的中药成分虚拟筛选有望发现中药在治疗黑色素瘤潜在应用价值。采用MEK1晶体构象构建口袋模型和Flex Search模型... 有丝分裂原活化蛋白激酶激酶1(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK1)的过度磷酸化是黑色素瘤成因之一,基于该靶点的中药成分虚拟筛选有望发现中药在治疗黑色素瘤潜在应用价值。采用MEK1晶体构象构建口袋模型和Flex Search模型,模型可很好重现晶体结构,对接配体构象与晶体结构中原配体构象similarity评分为0.784;对接评分与已有MEK1抑制剂活性数据pIC_(50)呈线性关系,R^2=0.937,进一步表明虚拟筛选模型可靠。以口袋模型对Lipinski五规则初筛的中药成分库进行分子对接,根据Flex Search模型精筛,最终得到50个总分高于7.0的化合物,该研究给出总分高于阳性对照的前10个中药成分,有望进一步用于MEK1和黑色素瘤抑制的研究。 展开更多
关键词 mek1抑制剂 中药成分 分子对接 虚拟筛选
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平动态变化的影响 被引量：6
9
作者 黄秋凌 李燕舞 王汝俊 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期81-83,共3页
目的:观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平的影响。方法:UC大鼠模型采用TNBS法,提取结肠粘膜全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对pMEK1/2和pERK1/2的蛋白表达水平进行检测。结果:与正常组比较,3... 目的:观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平的影响。方法:UC大鼠模型采用TNBS法,提取结肠粘膜全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对pMEK1/2和pERK1/2的蛋白表达水平进行检测。结果:与正常组比较,3d时模型组pMEK1/2、pERK1/2蛋白相对含量略有升高,7d时pMEK1/2、pERK1/2均持续增高,14d时pMEK1/2、pERK1/2均明显增高。与模型组比较,3d时溃结灵组和SASP组pMEK1/2,pERK1/2蛋白相对含量均略有增高,7d时溃结灵组及SASP组pMEK1/2、pERK1/2均持续增高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),14d时溃结灵组及SASP组均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达有上调作用,提示MEK/ERK信号通路可能是溃结灵修复UC大鼠模型肠道损伤粘膜的途径之一。 展开更多
关键词 溃结灵 溃疡性结肠炎 磷酸化mek1/2 磷酸化ERK1/2
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MEK1/2在脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达中的作用 被引量：2
10
作者 黄起壬 陈和平 +2 位作者 刘丹 曾国华 何明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2320-2323,共4页
目的:探讨MEK1/2在脂多糖诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECS)ICAM-1表达中的作用。方法:用不同浓度LPS或LPS加MEK1/2特异性抑制剂PD98059和HUVECS孵育不同时间后,分别采用RT-PCR和WESTERN BLOT- TING检测ICAM-1 MRNA和蛋白的表达。结果:LPS... 目的:探讨MEK1/2在脂多糖诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECS)ICAM-1表达中的作用。方法:用不同浓度LPS或LPS加MEK1/2特异性抑制剂PD98059和HUVECS孵育不同时间后,分别采用RT-PCR和WESTERN BLOT- TING检测ICAM-1 MRNA和蛋白的表达。结果:LPS呈时间-浓度依赖性地上调HUVECS ICAM-1 MRNA和蛋白的表达。LPS预处理后2 H,HUVECS ICAM-1 MRNA和蛋白的表达即开始升高,LPS(100ΜG·L-1)作用后6 H,ICAM-1 MR- NA和蛋白的表达基本达到高峰;PD98059(10ΜG·L-1)可显著抑制LPS(100ΜG·L-1)诱导6 H的ICAM-1 MRNA和蛋白的表达,抑制率分别为54．4％和44．9％(P<0．01 VS LPS)。结论:调控MEK1/2通路可能为内毒素休克诱导血管内皮损伤的防治提供新的策略。 展开更多
关键词 内皮细胞 脂多糖类 胞间粘附分子1 信号转导 mek1/2
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MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制 被引量：4
11
作者 王波 丁丽新 +7 位作者 邓娟 张浩 朱萌 易婷 刘静 徐萍 鲁凤民 彭宜红 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期538-545,共8页
为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到E... 为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础. 展开更多
关键词 肠道病毒71型 半数组织培养感染量 mek1/2特异性抑制剂U0126 细胞外信号调节激酶通路 衣壳蛋白VP1
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平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响 被引量：4
12
作者 方向明 朱佳琪 邬锡琴 《安徽中医药大学学报》 2015年第6期57-61,共5页
目的观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地... 目的观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。 展开更多
关键词 哮喘 平喘宁 mek1 MEK2 RAS
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MEK1/2-ERK1/2通路参与硒在高皮质醇水平下对山羊子宫内膜炎症反应的抑制作用 被引量：1
13
作者 张敏 袁长宁 +7 位作者 郑方玲 李俊 郭龙 刘康军 董俊升 王亨 李建基 崔璐莹 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期267-275,共9页
为揭示硒在高皮质醇水平下对山羊子宫内膜炎症通路MEK1/2-ERK1/2的影响,采用空怀奶山羊建立子宫内膜炎模型,观察皮质醇和硒对山羊生理指标、子宫内膜组织病理学变化、子宫分泌物以及MEK1/2-ERK1/2通路的影响。结果显示,连续注射7 d皮质... 为揭示硒在高皮质醇水平下对山羊子宫内膜炎症通路MEK1/2-ERK1/2的影响,采用空怀奶山羊建立子宫内膜炎模型,观察皮质醇和硒对山羊生理指标、子宫内膜组织病理学变化、子宫分泌物以及MEK1/2-ERK1/2通路的影响。结果显示,连续注射7 d皮质醇后,山羊血清皮质醇可维持较高水平;连续补饲酵母硒21 d可维持山羊血清较高的硒水平。灌注大肠杆菌后,山羊的呼吸频率、心率、体温和外周血白细胞数、子宫分泌物中多形核白细胞(PMN)数量以及MEK1/2-ERK1/2通路关键因子表达均升高,子宫组织病理损伤加重。注射皮质醇后,山羊生理指标、子宫分泌物中PMN数量均下降,子宫组织损伤加重;MEK1和MEK2基因表达下降(P<0.05),MEK1/2-ERK1/2通路关键蛋白表达水平下降(P<0.05)。与皮质醇和大肠杆菌共处理组的山羊相比,日粮中补饲酵母硒的山羊的生理指标、子宫分泌物PMN数量进一步下降,子宫组织损伤减轻,MEK1/2-ERK1/2通路被抑制(P<0.05)。结论:日粮中补饲酵母硒可减轻高皮质醇水平下大肠杆菌诱导的山羊子宫内膜的炎症反应,其调控机制可能与MEK1/2-ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 mek1/2-ERK1/2通路 酵母硒 皮质醇 山羊 大肠杆菌
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营心宁胶囊通过MEK1调控肝X受体促进动脉粥样硬化斑块稳定与消退的机制 被引量：2
14
作者 廖艳林 朱浩 +1 位作者 朱根源 张鹏 《西部中医药》 2021年第10期38-43,共6页
目的:探讨营心宁胶囊通过MEK1调控肝X受体促进动脉粥样硬化斑块稳定与消退的机制。方法:以雌性C57BL/6小鼠为研究对象,以营心宁胶囊作为丝氨酸-苏氨酸激酶MEK1/2抑制剂,将小鼠分为空白对照组,模型组,营心宁胶囊低、中、高剂量组。分别... 目的:探讨营心宁胶囊通过MEK1调控肝X受体促进动脉粥样硬化斑块稳定与消退的机制。方法:以雌性C57BL/6小鼠为研究对象,以营心宁胶囊作为丝氨酸-苏氨酸激酶MEK1/2抑制剂,将小鼠分为空白对照组,模型组,营心宁胶囊低、中、高剂量组。分别对小鼠肝脏、脾脏、肾脏、小肠和淋巴结,进行切片固定,对其血清进行生化分析;通过油红O染色对全动脉进行观察。以ApoE-/-小鼠构建胆固醇反向转运分析及动脉粥样硬化斑块分析。结果:与模型组比较,营心宁胶囊高剂量组血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)和谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)含量下降(P<0.05);随着营心宁胶囊浓度的增加,肝脏脂质积聚量明显减少;与空白对照组比较,模型组及营心宁胶囊低剂量组LXR mRNA表达量降低(P<0.05),营心宁胶囊中、高剂量组LXR mRNA表达量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。用药组ApoE-/-小鼠的主动脉斑块面积及主动脉根部斑块面积比均下降且降低了TG在肝脏中的积累量。结论:营心宁胶囊对肝X受体动脉粥样硬化斑块稳定与消退具有促进作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 营心宁胶囊 mek1/2 肝X受体 斑块 动物实验
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MEK1在结直肠癌中表达及临床意义 被引量：1
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作者 于波 苏宏 +4 位作者 李世拥 安萍 杜俊峰 白雪 左富义 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第21期2415-2417,共3页
目的:探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导途径中MEK1表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移的关系.方法:采用免疫组化方法,检测86例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶MEK1表达.采用寿命表法分析对比MEK1表达... 目的:探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导途径中MEK1表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移的关系.方法:采用免疫组化方法,检测86例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶MEK1表达.采用寿命表法分析对比MEK1表达对患者生存的影响.结果:大肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶中MEK1表达阳性率分别为:52.3%,32.6%,71.4%,78.3%.癌原发灶、肝转移灶和转移淋巴结中MEK1表达阳性率高于正常肠黏膜组织(P<0.01).按TNM分期,Ⅲ,Ⅳ期结直肠癌原发灶MEK1表达阳性率高于Ⅰ,Ⅱ期(P<0.01).低分化腺癌和黏液腺癌MEK1表达阳性率高于高-中分化腺癌(P<0.01).MEK1阳性组和MEK1阴性组的3a无病累积生存率分别为41.3%,73.1%.MEK1阳性组患者生存率低于MEK1阴性组,其差异有统计学意义(P<0.05).结论:MEK1增强表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移有关,检测MEK1表达对判断结直肠癌患者预后有重要意义. 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 mek1 转移
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M3受体通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路促进H9c2心肌细胞生存 被引量：2
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作者 张伟志 黄灿 杨一峰 《中南药学》 CAS 2011年第3期161-165,共5页
目的研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响。方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30 min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中M... 目的研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响。方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30 min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平的变化,采用Alamar Blue法检测细胞活力。结果以氨甲酰胆碱刺激H9c2心肌细胞能显著增加MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平,这种活化作用可被非选择性M受体拮抗药阿托品完全阻断;M3受体选择性拮抗药DAU 5884可以阻断氨甲酰胆碱对MEK1/2-ERK1/2的激活,但M1、M2和M4受体的选择性拮抗药则没有这种阻断作用;在无血清的培养基中,氨甲酰胆碱能增加H9c2心肌细胞的生存能力,这种细胞保护作用可被阿托品和DAU 5884消除。结论在H9c2心肌细胞中,氨甲酰胆碱通过M3受体调控MEK1/2-ERK1/2信号通路,并由此促进细胞的生存。 展开更多
关键词 毒蕈碱型胆碱受体 mek1/2-ERK1/2信号通路 H9C2心肌细胞 细胞生存
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p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究 被引量：4
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作者 马艳梅 张建中 +3 位作者 曹相玫 杨玲娣 郭凤英 景丽 《宁夏医科大学学报》 2012年第6期553-556,580,F0002,共6页
目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个... 目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。 展开更多
关键词 高血压 左心室肥厚 SHR p-mek1/2
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MEK1表达载体的构建及其对肝癌细胞ERK通路活性的影响 被引量：1
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作者 梁容瑞 周蕊 +6 位作者 李宗芳 李宝华 陈昆仑 王志东 姬媛媛 杨军 黄辰 《西部医学》 2013年第10期1447-1450,共4页
目的构建pcDNA3.1(+)-MEK1真核表达载体,体外转染人肝癌MHCC97H细胞,观察MEK1在肝癌细胞中的表达及其对ERK通路活性的影响。方法应用RT-PCR扩增出MEK1基因插入pcDNA3.1(+)中,形成重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1。经测序确认后,利用Lipofectam... 目的构建pcDNA3.1(+)-MEK1真核表达载体,体外转染人肝癌MHCC97H细胞,观察MEK1在肝癌细胞中的表达及其对ERK通路活性的影响。方法应用RT-PCR扩增出MEK1基因插入pcDNA3.1(+)中,形成重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1。经测序确认后,利用LipofectamineTM 2000将重组载体转染MHCC97H肝癌细胞,使用含G418的培养基进行筛选;将肝癌细胞分为不转染组、转染空载体组和转染重组载体组,运用Western-blot方法检测MEK1、p-MEK1、ERK1/2、p-ERK1/2在各组细胞中的表达并绘制各组细胞的生长曲线对比其增殖能力。结果重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1酶切鉴定电泳条带大小正确,测序结果经Blast比对与人MEK1基因开放性读码框100%吻合;重组载体载体转染肝癌细胞后MEK1表达水平较不转染及转染空载体载体组细胞显著升高,且磷酸化的MEK1及ERK1/2水平也明显升高,转染重组载体载体的肝癌细胞增殖能力得到显著增强。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-MEK1,过表达MEK1蛋白可提高肝癌细胞MAPK/ERK通路活性。 展开更多
关键词 mek1 肝癌 MHCC97H 基因表达
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MEK1在食管鳞状细胞癌的表达及意义 被引量：2
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作者 梁瑞 赵安虎 +2 位作者 任宏 张媛 刘云霞 《陕西医学杂志》 CAS 2010年第10期1309-1310,共2页
目的:探讨肿瘤相关基因MEK1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测MEK1在70例食管鳞癌手术切除标本及28例正常食管组织标本中的表达情况。结果:1食管鳞癌中MEK1蛋白表达率为67.1%,正常组织的阳性表达率为10.7%... 目的:探讨肿瘤相关基因MEK1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测MEK1在70例食管鳞癌手术切除标本及28例正常食管组织标本中的表达情况。结果:1食管鳞癌中MEK1蛋白表达率为67.1%,正常组织的阳性表达率为10.7%,差异显著(P<0.05)。2MEK1在食管鳞癌组织中的表达与年龄、性别无关(P>0.05),但与组织分化、有无淋巴结转移、肿瘤分期及肿瘤侵袭程度相关(P<0.05)。结果:从蛋白水平证明MEK1基因表达的增高与食管癌的发生、发展及临床病理特征有关。 展开更多
关键词 食管肿瘤 免疫组织化学 @mek1
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丙烯腈对Jurkat细胞Bcl10蛋白及MEK1水平的影响
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作者 李秀菊 黄简抒 +3 位作者 王朋 周元陵 范卫 刘淑朋 《工业卫生与职业病》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期162-165,共4页
目的研究丙烯腈(Acrylonitrile,AN)对Jurkat细胞信号转导中Bcl10蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAP kinase kinase,MEK1)的影响,探讨AN免疫毒性的可能机制。方法采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和AN染毒组,AN... 目的研究丙烯腈(Acrylonitrile,AN)对Jurkat细胞信号转导中Bcl10蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAP kinase kinase,MEK1)的影响,探讨AN免疫毒性的可能机制。方法采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和AN染毒组,AN染毒组又分3组,染毒浓度分别为20、100和500μmol/L,分离脂筏并对脂筏内Bcl10蛋白进行分析;AN处理后4h收集蛋白样,用Western Blot方法检测MEK1及p-MEK1的水平。结果随AN染毒浓度增加,Bcl10蛋白总量不变,但定位多向脂筏下位组区集中;Western Blot结果显示,在一定染毒浓度内,MEK1蛋白分泌增加;超过一定浓度,MEK1蛋白分泌减少;而p-MEK1随着染毒浓度增加,其含量呈递减趋势,对照组和染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AN可能通过破坏脂筏结构,导致Bcl10蛋白与脂筏分离,脂筏结构改变,使丝裂原活化的酪氨酸激酶信号转导受到抑制而产生免疫毒性。 展开更多
关键词 丙烯腈 Bcl10蛋白 mek1
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