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小细胞肺癌组织中lncRNA MEG3的表达及其与预后关系的研究 被引量：16
1
作者 郑志刚 韩军 廖继红 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第1期17-21,共5页
目的探讨长链非编码RNA MEG3(lncRNA MEG3)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达及其与预后的关系。方法收集2012年1月至2015年12月间于我院就诊的SCLC组织标本92例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测lncRNA MEG3在92例SCLC组织、40例癌旁组织... 目的探讨长链非编码RNA MEG3(lncRNA MEG3)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达及其与预后的关系。方法收集2012年1月至2015年12月间于我院就诊的SCLC组织标本92例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测lncRNA MEG3在92例SCLC组织、40例癌旁组织及50例正常肺组织标本中的表达,分析其表达与临床病理特征和预后的关系。结果与癌旁组织(4.082±0.86)和正常肺组织(4.209±0.82)比较,lncRNA MEG3在92例SCLC组织中的表达(2.071±0.97)明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。lncRNA MEG3表达与年龄、性别无关,与分期、远处转移及生存状态有关。lncRNA MEG3低表达者(<2.071)的中位无进展生存期为8个月,较高表达者(≥2.071)的21个月短,差异有统计学意义(P<0.001);高表达者的中位总生存期为32个月,较低表达组的21个月长,差异有统计学意义(P<0.001)。Cox比例风险模型分析显示,lncRNA MEG3表达、远处转移和分期均为影响SCLC总生存期的独立因素。结论 lncRNA MEG3参与调节SCLC的发生、发展,可作为潜在的评估SCLC预后的分子标志物。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 长链非编码RNA meg3 预后
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母源性印记基因MEG3在肿瘤信号通路中的研究进展 被引量：3
2
作者 周静 卓倩 +3 位作者 张静云 袁婷 谢静燕 赵树立 《药物生物技术》 CAS 2018年第4期359-362,共4页
由于各种组学方法和大数据分析在肿瘤临床样本中的广泛应用,近年来长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中的重要调控作用越来越被广泛认可。母源性印记基因MEG3,在大多数肿瘤中呈低表达,具有抑制肿瘤生长的功... 由于各种组学方法和大数据分析在肿瘤临床样本中的广泛应用,近年来长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中的重要调控作用越来越被广泛认可。母源性印记基因MEG3,在大多数肿瘤中呈低表达,具有抑制肿瘤生长的功能。随着近期研究的不断深入,MEG3在肿瘤细胞中错综复杂分子机制也逐一被不同研究团队所揭示。文章结合近期文献,对肿瘤中MEG3涉及的Wnt/β-catenin、p53、DNA甲基化、pRb等信号通路在参与肿瘤细胞中的增殖、凋亡、迁移、侵袭和耐药等分子机制进行大致系统性阐述,以期为后续信号通路及调控机制的研究提供参考,并为临床应用和其它lncRNAs的研究提供理论基础。 展开更多
关键词 长链非编码RNAs meg3 肿瘤 信号通路
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H3K27me3聚集MEG3 lncRNA启动子通过MDM2/p53途径诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡逃逸 被引量：1
3
作者 董娟娟 彭万仁 +4 位作者 颜兵雪 钱婷婷 蔡谜谜 王华 孙国平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第7期994-999,共6页
目的从组蛋白甲基化与长链非编码RNA(lncRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡逃逸的具体机制。方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3的表达是否可以... 目的从组蛋白甲基化与长链非编码RNA(lncRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡逃逸的具体机制。方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3的表达是否可以诱导多发性骨髓瘤细胞株—RPMI8226细胞凋亡;RT-PCR法检测RPMI8226细胞中人母系表达基因(MEG3)lncRNA及鼠双微体基因2(MDM2)的mRNA表达;Western blot检测RPMI8226细胞中Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、H3K27me3、MDM2及p53蛋白表达;Ch IP Real-time PCR检测RPMI8226细胞中H3K27me3的结合位点。结果在RPMI8226细胞中,下调H3K27me3可诱导细胞凋亡;H3K27me3可直接结合于MEG3lncRNA启动子;RPMI8226细胞中抑制了H3K27me3可上调MEG3lncRNA表达;RPMI8226经MEG3lncRNA小干扰RNA(MEG3lncRNA-siRNA)干预下调MEG3lncRNA时,细胞内MDM2 mRNA水平明显升高,并诱导MDM2蛋白表达。给予MDM2拮抗剂后,Ub-p53表达降低,p53降解被抑制。结论MM中H3K27me3结合MEG3 lncRNA启动子,MEG3lncRNA启动子H3K27me3高表达导致MEG3 lncRNA表达缺失。MEG3 lncRNA表达缺失解除MDM2的抑制,MDM2与p53直接结合介导p53泛素化,促使p53降解,细胞凋亡逃逸。 展开更多
关键词 H3K27me3 meg3 lncRNA MDM2 多发性骨髓瘤 凋亡
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lncRNA MEG3调控AMPK-mTOR自噬通路对H_(2)O_(2)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤的影响 被引量：1
4
作者 杨芳 陈玉兰 邹娅 《中国优生与遗传杂志》 2024年第7期1327-1335,共9页
目的 探究lncRNA MEG3对H_(2)O_(2)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤的影响及潜在机制。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,不同浓度H_(2)O_(2)处理诱导细胞氧化应激损伤。将KGN细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、si-NC组、si-lncRNA MEG3组... 目的 探究lncRNA MEG3对H_(2)O_(2)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤的影响及潜在机制。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,不同浓度H_(2)O_(2)处理诱导细胞氧化应激损伤。将KGN细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、si-NC组、si-lncRNA MEG3组、AMPK激活剂组和si-lncRNA MEG3+AMPK激活剂组,除对照组外,其余组均使用200μmol/L H_(2)O_(2)处理。qRT-PCR测量lncRNAMEG3表达;CCK-8评价细胞活力;流式细胞术分析细胞凋亡;荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS含量;商品化试剂盒检测细胞MDA、SOD、GSH水平;单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测细胞自噬;Western blot测定AMPK-mTOR通路和自噬相关蛋白表达。结果 50、100、200、400μmol/L H_(2)O_(2)均可诱导KGN细胞氧化应激损伤和lncRNAMEG3表达水平上调。与对照组比较,H_(2)O_(2)组KGN细胞活力、SOD、GSH水平以及mTOR蛋白磷酸化水平显著降低,lncRNA MEG3表达水平、凋亡率、ROS含量、MDA水平、MDC阳性细胞率、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及AMPK蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-lncRNAMEG3组KGN细胞活力、SOD、GSH水平以及mTOR蛋白磷酸化水平显著升高,lncRNA MEG3表达水平、凋亡率、ROS含量、MDA水平、MDC阳性细胞率、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及AMPK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。si-lncRNA MEG3+AMPK激活剂组KGN细胞凋亡率、ROS含量、MDA水平、MDC阳性细胞率、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及AMPK蛋白磷酸化水平显著高于si-lncRNAMEG3组,而显著低于AMPK激活剂组(P<0.05);细胞活力、SOD、GSH水平以及mTOR蛋白磷酸化水平显著低于si-lncRNAMEG3组,而显著高于AMPK激活剂组(P<0.05)。结论 lncRNA MEG3可能通过调控AMPK-mTOR通路抑制自噬,减轻H_(2)O_(2)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 lncRNA meg3 人卵巢颗粒细胞 氧化应激损伤 AMPK-mTOR通路 自噬
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血清lncRNA MEG3、miR-424-5p水平与急性呼吸窘迫综合征患儿病情严重程度和预后的关系 被引量：1
5
作者 洪菲 储晓彬 +2 位作者 宋磊 魏燕 季菊花 《现代生物医学进展》 2024年第24期4746-4748,共3页
目的:分析血清长链非编码RNA MEG3(lncRNA MEG3)、微小核糖核酸-424-5p(miR-424-5p)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿中的表达及与其病情严重程度和预后的关系。方法:根据氧合指数(OI)将263例ARDS患儿分为轻度组(n=101)、中度组(n=105)... 目的:分析血清长链非编码RNA MEG3(lncRNA MEG3)、微小核糖核酸-424-5p(miR-424-5p)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿中的表达及与其病情严重程度和预后的关系。方法:根据氧合指数(OI)将263例ARDS患儿分为轻度组(n=101)、中度组(n=105)和重度组(n=57),再依据预后情况将其分为存活组(n=167)和死亡组(n=96)。比较轻度组、中度组和重度组血清lncRNA MEG3、miR-424-5p水平;Pearson法分析血清lncRNA MEG3、miR-424-5p水平与患儿病情严重程度的相关性;单因素和多因素COX风险回归模型分析ARDS患儿死亡的影响因素。结果:与轻度组和中度组比较,重度组血清lncRNA MEG3水平明显更低,miR-424-5p水平、OI明显更高(P<0.05);与轻度组比较,中度组lncRNA MEG3水平显著降低,miR-424-5p水平、OI显著升高(P<0.05);血清lncRNA MEG3与OI呈负相关,血清miR-424-5p与OI呈正相关(P<0.05);OI、miR-424-5p、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是影响ARDS患儿预后的独立危险因素,lncRNA MEG3是影响ARDS患儿预后的独立保护因素(P<0.05)。结论:血清lncRNA MEG3、miR-424-5p与ARDS患儿病情严重程度及预后密切相关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 lncRNA meg3 miR-424-5p 病情严重程度 预后
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长链非编码RNA MEG3在非小细胞肺癌中的表达与功能 被引量：5
6
作者 魏荣富 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第3期398-401,共4页
目的:探讨长链非编码RNA MEG3在非小细胞肺癌中的表达情况及其分子机制。方法:采用qRTPCR方法检测肺癌组织中MEG3的相对表达量,分析其与临床病理资料的相关性。将MEG3转染到肺癌A549细胞后,应用qRT-PCR检测A549细胞中MEG3的表达;MTT检... 目的:探讨长链非编码RNA MEG3在非小细胞肺癌中的表达情况及其分子机制。方法:采用qRTPCR方法检测肺癌组织中MEG3的相对表达量,分析其与临床病理资料的相关性。将MEG3转染到肺癌A549细胞后,应用qRT-PCR检测A549细胞中MEG3的表达;MTT检测细胞转染后肿瘤细胞增殖的变化;并用Western blot检测转染后细胞中凋亡相关蛋白(BCL-2和BCL-XL)表达。结果:肺癌组织中MEG3的相对表达水平显著低于正常肺组织(P<0.05)。各肺癌细胞株中MEG3的表达水平均低于肺上皮细胞株(P<0.05)。MEG3的表达水平与肿瘤大小、临床分期以及淋巴结转移之间有显著相关性(P<0.05)。MEG3转染A549细胞48h和72h后,A549细胞的增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。其BCL-XL蛋白表达水平相较于空白对照组和阴性对照组表达明显下调(P<0.05)。结论:MEG3在NSCLC肿瘤组织中表达下调,可能部分通过下调BCL-XL的表达而抑制肺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA meg3 BCL-XL 增殖
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含活血通络方血清对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞增殖作用的研究
7
作者 陈吉 姚欢欢 李能 《中国现代医生》 2023年第17期75-80,共6页
目的探究含活血通络方血清调控IncRNA MEG3对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelialcells,hRMECs)增殖及凋亡的影响作用。方法选取20只SD大鼠,采用随机数字表法对10只大鼠灌胃活血通络方,10只灌胃等量... 目的探究含活血通络方血清调控IncRNA MEG3对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelialcells,hRMECs)增殖及凋亡的影响作用。方法选取20只SD大鼠,采用随机数字表法对10只大鼠灌胃活血通络方,10只灌胃等量生理盐水。灌胃结束1h后制备相应血清。分别采用5mmol/L葡萄糖或30mmol/L的D-甘露醇、葡萄糖溶液对hRMECs细胞进行诱导24h。按照诱导情况将细胞分为正常对照组(5mmol/L葡萄糖,n=6)、等渗组(30mmol/LD-甘露醇,n=6)、高糖组(30mmol/L葡萄糖,n=6)、高糖+2.5%含药血清组(n=6)、高糖+7.5%含药血清组(n=6)、高糖+10%含药血清组(n=6),相应血清干预24h。采用CCK-8法、酶联免疫吸附法检测细胞增殖情况及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time fluorescence polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定细胞IncRNA-MEG3 mRNA表达,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法检测NOX4、VAV2、血管表皮生长因子受体(vascular epidermal growth factor receptor,VEGFR)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、p-mTOR蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,高糖组细胞增殖率下降,MDA含量增加,GSH-Px含量降低,凋亡增加,Inc RNA-MEG3m RNA表达降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、NOX4、VAV2、VEGFR蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+7.5%含药血清组和高糖+10%含药血清组细胞增殖率增加,MDA含量降低,GSH-Px含量升高,IncRNA-MEG3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+2.5%含药血清组、高糖+7.5%含药血清组、高糖+10%含药血清组的细胞凋亡下降,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、NOX4、VAV2、VEGFR蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论含活血通络方血清可介导IncRNA-MEG3调控相关蛋白表达来减少高糖诱导h RMECs细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 活血通络方 incrna-meg3 凋亡
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