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乳腺癌EGFR、MDR1－Pgp、c－erbB－2和DNA含量与化疗及预后的关系
1
作者 李红 梁澍 等 《中华国际医学杂志》 2001年第2期107-109,共3页
目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）、多药耐药基因蛋白（MDR1－Pgp)、c-erbB-2癌基因和DNA含量在术前化疗组及未化疗组间表达的关系及意义。方法 应用免疫组织化学LSAB、BA法，对124例乳腺癌进行检测，同时行流式细胞光度计（FCM)、... 目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）、多药耐药基因蛋白（MDR1－Pgp)、c-erbB-2癌基因和DNA含量在术前化疗组及未化疗组间表达的关系及意义。方法 应用免疫组织化学LSAB、BA法，对124例乳腺癌进行检测，同时行流式细胞光度计（FCM)、图像细胞光度计（ICM）DNA含量测定，全部病例均有雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）检测资料。结果 EGFR、c-erbB-2阳性率化疗组与未化疗组相比差异显著（P＜0．05），MDR1－Pgp在化疗组中表达的强度与未化疗组间比较差异显著（P＜0．05），EGFR阳性者5年生存率显著低于EGFR阴性者（P＜0．05）。结论 检测EGFR、MDR1－Pgp、c-erbB-2和DNA含量有助于评估乳腺癌化疗疗效及预后。 展开更多
关键词 乳腺癌 EGFR mdr1-pgp C-ERBB-2 DNA 含量 化疗 预后
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转染白细胞介素18基因通过下调多药耐药基因表达增强顺铂对C6胶质瘤细胞毒作用 被引量：3
2
作者 吕雨虹 陈庆 +3 位作者 赵娟 王彦玲 祝建峰 闫蕴力 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期20-24,共5页
目的探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及未... 目的探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及未转染肿瘤细胞的凋亡率;反转录PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测转染细胞内多药耐药基因(Mdr1)和拓扑异构酶TopoⅡα的m RNA水平和蛋白质水平的表达变化。结果顺铂对转染IL18基因的胶质瘤细胞株的抑制率明显高于未转染细胞(P<0.05),半数抑制浓度分别为29.66μg/ml和55.49μg/ml;流式细胞术显示顺铂作用后的转染细胞凋亡增多(P<0.05);反转录PCR及Western blot显示转染细胞的Mdr1基因表达显著下降,TopoⅡα基因表达无明显变化。结论转染IL18基因能够下调多药耐药基因Mdr1的表达,增强顺铂对大鼠C6胶质瘤细胞的毒作用。 展开更多
关键词 白细胞介素18 C6胶质瘤 多药耐药基因 P糖蛋白
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海人酸致痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1、P-糖蛋白的表达及相互关系
3
作者 晏玉奎 胡建琴 +3 位作者 王庄 张冰 钟婧 姜亦珍 《浙江医学》 CAS 2022年第5期455-458,469,共5页
目的探讨癫痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1(MDR1)及P-糖蛋白(Pgp)的表达及其相互关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠50只。采用随机数字表法将大鼠分为观察组和对照组。观察组大鼠海马区注射海人酸(KA)2μl(含KA 1μg),制作颞叶耐药... 目的探讨癫痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1(MDR1)及P-糖蛋白(Pgp)的表达及其相互关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠50只。采用随机数字表法将大鼠分为观察组和对照组。观察组大鼠海马区注射海人酸(KA)2μl(含KA 1μg),制作颞叶耐药性癫痫(RE)模型(成功22只),对照组同法注射0.9%氯化钠注射液2μl。两组大鼠饲养、观察1个月后,分别取颞叶、海马区组织,采用免疫组化及实时荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA和Pgp表达水平,并分析其相互关系。结果观察组颞叶、海马区的MDR1 mRNA、Pgp表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组颞叶、海马区MDR1 mRNA表达水平与Pgp表达水平呈正相关(r=0.55,P<0.05)。结论MDR1、Pgp可能参与RE的发病机制,可为开发相关新的治疗方法或药物提供依据。 展开更多
关键词 癫痫 多药耐药基因1 P-糖蛋白 颞叶 海马
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PHⅡ-7逆转肿瘤细胞K562/A02耐药机制的研究 被引量：5
4
作者 李向上 林阳 +5 位作者 胡藴慧 苏晔 程昕 杨铭 杨纯正 王金宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期750-753,共4页
目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1... 目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。 展开更多
关键词 多药耐药 PHⅡ-7 mdr1 PGP 氧化吲哚衍生物
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