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基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨参芪健心方对慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞焦亡的影响 被引量：6
1
作者 梁国庆 夏冉 +3 位作者 王银燕 刘攀 张军 戴小华 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期94-102,共9页
目的 从细胞焦亡角度探讨参芪健心方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法 将52只大鼠随机分为假手术组8只和造模组44只,造模组大鼠结扎左冠状动脉前降支构建慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、沙库巴曲缬沙... 目的 从细胞焦亡角度探讨参芪健心方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法 将52只大鼠随机分为假手术组8只和造模组44只,造模组大鼠结扎左冠状动脉前降支构建慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、沙库巴曲缬沙坦组、参芪健心方组、MCC950组及参芪健心方+MCC950组,每组8只。参芪健心方组予参芪健心方药液7.4 g/(kg·d)灌胃;沙库巴曲缬沙坦组予沙库巴曲缬沙坦混悬液68 mg/(kg·d)灌胃;MCC950组予以腹腔注射MCC950 10 mg/kg,隔日1次;参芪健心方+MCC950组予参芪健心方7.4 g/(kg·d)灌胃,再腹腔注射MCC950 10 mg/kg隔日1次;假手术组和模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。各组连续干预3周后,ELISA法检测大鼠血清脑B型钠尿肽(BNP)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)水平;HE染色、MASSON染色观察大鼠心肌病理改变。除沙库巴曲缬沙坦组外,Western blot法检测各组大鼠心肌NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达,RT-PCR法检测NLRP3、Caspase-1mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠HE染色示心肌损伤明显,MASSON染色示胶原纤维化面积增大,血清BNP、CK-MB、IL-1β、IL-18含量,心肌组织NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达及NLRP3、Caspase-1 mRNA表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,参芪健心方组、沙库巴曲缬沙坦组、MCC950组及参芪健心方+MCC950组大鼠心肌细胞损伤减轻,胶原纤维化面积减小,血清BNP、CK-MB、IL-1β、IL-18含量均降低;除沙库巴曲缬沙坦组未检测外,其余三个干预组心肌组织NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达及NLRP3、Caspase-1 mRNA表达均降低(P<0.05)。与参芪健心方组比较,MCC950组、参芪健心方+MCC950组血清IL-1β、IL-18含量减少,胶原纤维化面积减小,心肌组织NLPR3、Caspase-1蛋白表达及Caspase-1mRNA表达均降低,参芪健心方+MCC950组ASC蛋白、NLRP3 mRNA表达亦降低(P<0.05);与MCC950组比较,参芪健心方+MCC950组血清IL-18水平下降,胶原纤维化面积减小,NLRP3、Caspase-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论 参芪健心方能够有效改善慢性心力衰竭模型大鼠心肌损伤,其机制可能与其通过NLRP3/Caspase-1通路抑制心肌细胞焦亡,减轻心肌内炎症水平有关,且MCC950联合参芪健心方能更有效抑制心肌细胞焦亡,治疗效果优于单一MCC950和参芪健心方。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 参芪健心方 细胞焦亡 NLRP3/Caspase-1通路 MCC950
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MCC—1型氯化聚乙烯改性接枝氯丁胶粘剂 被引量：4
2
作者 何金良 王利亚 +1 位作者 朱江 陈建宏 《粘接》 CAS 1989年第1期5-8,共4页
本文介绍了MCC-1型氯化聚乙烯(CPE)改性接枝氯丁胶粘剂的制法、性能及试用结果。MCC-1是由MMA、CR和CPE在甲苯溶液中,以过氧化苯甲酰为引发剂,通过接枝共聚而制得。用高含氯量的CPE改性,既降低了成本,又提高了粘接强度,可用于制鞋等行业。
关键词 mcc-1型 氯化聚乙烯 改性 接枝 氯丁胶粘剂
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La_(2)O_(3)含量对SiO_(2)-B_(2)O_(3)-Al_(2)O_(3)-CaO系玻璃性能的影响
3
作者 徐刚 霍冀川 +1 位作者 朱永昌 刘世松 《非金属矿》 2025年第3期39-42,共4页
采用熔融-冷却法制备了xLa_(2)O_(3)-(100-x)[54.71SiO_(2)-14.96B_(2)O_(3)-4.51Al_(2)O_(3)-25.82CaO]玻璃固化体,并分析其结构和性能。结果表明,该玻璃配方对模拟核素La_(2)O_(3)的包容度至少可达34%,La_(2)O_(3)的掺杂量≥36%后,会... 采用熔融-冷却法制备了xLa_(2)O_(3)-(100-x)[54.71SiO_(2)-14.96B_(2)O_(3)-4.51Al_(2)O_(3)-25.82CaO]玻璃固化体,并分析其结构和性能。结果表明,该玻璃配方对模拟核素La_(2)O_(3)的包容度至少可达34%,La_(2)O_(3)的掺杂量≥36%后,会析出中空管状氧基磷灰石(CaLa_(4)(SiO_(4))_(3)O)晶体。随着La_(2)O_(3)掺杂量的增加,玻璃固化体热稳定性参数先急剧降低,后趋于稳定,体积密度先升高后降低。所有玻璃固化体样品中Si、Ca和La元素的浸出率均小于1g/(m^(2)/d),满足核工业标准。 展开更多
关键词 硼硅酸盐玻璃 La_(2)O_(3) 高放废物 mcc-1
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MCC—1胶粘剂质量控制
4
作者 王利亚 何金良 《橡胶工业》 CAS 北大核心 1989年第4期211-213,198,共4页
关键词 mcc-1 胶粘剂 氯丁橡胶 聚氯乙烯
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模拟铯废物玻璃固化体组成对浸出性能的影响 被引量：1
5
作者 胡唐华 宋崇立 +3 位作者 徐世平 鲍卫民 冯孝贵 景山 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期306-312,320,共8页
按正交试验设计方法设计了熔制模拟铯废物钛硅酸盐玻璃固化体的配料组成 ,制备了相应的固化体样品。按静态浸出试验方法 (MCC- 1)对样品进行了浸出试验 ,条件为去离子水、90℃、7d、样品表面积与去离子水体积之比为 10 m-1。用电感耦合... 按正交试验设计方法设计了熔制模拟铯废物钛硅酸盐玻璃固化体的配料组成 ,制备了相应的固化体样品。按静态浸出试验方法 (MCC- 1)对样品进行了浸出试验 ,条件为去离子水、90℃、7d、样品表面积与去离子水体积之比为 10 m-1。用电感耦合等离子体原子发射光谱 (ICP- AES)和原子吸收 (AAS)测定浸出液中各种离子的浓度。结果表明 ,固化体浸出液中主要含 Na+和 Si4+ ,其次是 Cs+。固化体中Zr O2 组分对浸出性能影响最大 ,其次是 Ti O2 / Si O2 (摩尔比 )。配料中 Zr O2 的摩尔分数选择在 1.5 %～4 .5 %之间、Ti O2 / Si O2 的摩尔比在 0 .4 0左右时 ,有利于减少 Cs+ 及 Na+ 、Si4+ 展开更多
关键词 玻璃固化体 组成 模拟铯废物 钛硅酸盐玻璃 浸出性能 放射性废物 处理
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NOD样受体家族3炎性体对氧化三甲胺诱导的大鼠心肌细胞焦亡的调控作用 被引量：3
6
作者 李洁 李萍 +3 位作者 李海霞 魏静 阎春生 哈小琴 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2020年第6期619-625,共7页
目的探讨NOD样受体家族3(NOD-like receptor family 3,NLRP3)炎性体对氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)诱导的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)焦亡(pyroptosis)的调控作用。方法将H9c2(2-1)细胞分别经不同浓度TMAO处理不同时间,CCK-8法检... 目的探讨NOD样受体家族3(NOD-like receptor family 3,NLRP3)炎性体对氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)诱导的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)焦亡(pyroptosis)的调控作用。方法将H9c2(2-1)细胞分别经不同浓度TMAO处理不同时间,CCK-8法检测细胞存活率,确定最适TMAO处理浓度。在此浓度条件下,TMAO分别处理H9c2(2-1)细胞24、48及72 h,同时设对照组(未经TMAO处理的细胞),采用RT-PCR及Western blot检测H9c2(2-1)细胞中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA转录和蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞焦亡并确定焦亡时间点。于TMAO组及对照组中加入NLRP3抑制剂MCC950,处理H9c2(2-1)细胞至焦亡时间点,采用同样方法检测相关指标的变化情况,以验证TMAO的促炎作用及NLRP3炎性因子对TMAO诱导的H9c2(2-1)细胞焦亡的调控作用。结果与对照组比较,300μmol/L TMAO处理H9c2(2-1)细胞后,24、48及72 h细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05);48 h开始焦亡细胞数显著增加(P<0.05),细胞中NLRP3、IL-1β及Caspase-1 m RNA转录和蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。加入MCC95048 h,经TMAO处理的H9c2(2-1)细胞焦亡显著减少(P<0.05),NLRP3、IL-1β及Caspase-1 mRNA转录和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05)。结论TMAO处理的H9c2(2-1)细胞促进了NLRP3炎性体的激活,出现炎症反应,导致H9c2(2-1)细胞焦亡,而抑制NLRP3可减轻TMAO诱导的炎症反应,减少H9c2(2-1)细胞焦亡。 展开更多
关键词 NOD样受体家族3炎性体 细胞焦亡 氧化三甲胺 NLRP3抑制剂MCC950 大鼠心肌细胞H9c2(2-1)
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