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MCA17-1通过调控TGF-β1/Smad信号通路改善肝纤维化
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作者 陈清枚 陈维浩 +3 位作者 包宇杰 汪祎 毛旭明 赵青威 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第16期2776-2786,共11页
目的评价真菌来源的化合物MCA17-1抗肝纤维化作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用TGF-β1诱导LX-2细胞肝纤维化模型和CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化模型评价MCA17-1的抗纤维化作用。利用q-PCR和Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏中... 目的评价真菌来源的化合物MCA17-1抗肝纤维化作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用TGF-β1诱导LX-2细胞肝纤维化模型和CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化模型评价MCA17-1的抗纤维化作用。利用q-PCR和Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1 mRNA水平和蛋白表达。细胞划痕试验评价MCA17-1对HSCs迁移的影响。血清生化指标、HE染色、Masson染色、天狼星红染色及免疫组化等评价MCA17-1体内抗肝纤维化作用。采用Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad 2/3、p-Smad 2和p-Smad 2/3蛋白表达变化。结果与TGF-β1模型组相比,1μmol·L^(-1)和5μmol·L^(-1)剂量的MCA17-1均降低LX-2细胞中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1基因转录水平和蛋白表达(P<0.001),削弱LX-2细胞的迁移能力(P<0.001)。与CCl_(4)模型组相比,2.5 mg·kg^(-1)和5 mg·kg^(-1)剂量的MCA17-1均可降低小鼠肝脏中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1 mRNA水平和α-SMA、COL1A1蛋白表达(P<0.05)。与CCl_(4)模型组相比,低剂量和高剂量的MCA17-1均降低小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.05),改善CCl_(4)导致的肝组织病理变化,减少胶原纤维的沉积(P<0.05),并降低TGF-β1及CCl_(4)诱导肝纤维化模型中Smad2/3蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。MCA17-1可以降低肝纤维化细胞模型中TGF-β1蛋白表达(P<0.01)。结论MCA17-1可体外抑制TGF-β1诱导的HSCs活化,并减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝损伤,改善肝纤维化,该作用可能与其特异性抑制TGF-β1/Smad信号通路有关,提示真菌来源的新型化合物MCA17-1有望成为肝纤维化治疗的一种新候选药物。 展开更多
关键词 mca17-1 肝纤维化 体内外评价 TGF-Β1/SMAD信号通路
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