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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
1
作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-mb-231
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不同补肾类中药方含药血清抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231间质-上皮转化的机制研究比较
2
作者 毛昀 丁致薰 +3 位作者 付玲 胡贝尔 朱世杰 曹文 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1434-1442,共9页
目的探讨补肾阳方、补肾阴方、阴阳双补方含药血清干预乳腺癌细胞间质-上皮转化的疗效差异与分子机制。方法建立乳腺癌细胞MDA-MB-231和成骨前体细胞MC3T3-E1共培养模型,分组为对照组、模型组、补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组,... 目的探讨补肾阳方、补肾阴方、阴阳双补方含药血清干预乳腺癌细胞间质-上皮转化的疗效差异与分子机制。方法建立乳腺癌细胞MDA-MB-231和成骨前体细胞MC3T3-E1共培养模型,分组为对照组、模型组、补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组,其中对照组为乳腺癌细胞单培养,其他组为乳腺癌细胞与成骨前体细胞共培养模型。对照组和模型组培养液中加入10%普通血清,补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组培养液中加入10%相应含药血清。给药干预24、48、72 h后,采用CCK-8法检测乳腺癌细胞活力;结晶紫染色观察细胞形态。共培养48 h后,细胞划痕实验检测乳腺癌细胞迁移能力,流式细胞术检测乳腺癌细胞周期和凋亡;培养48 h后qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和dickkopf相关蛋白1(Dkk-1)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组乳腺癌细胞活力增加(P<0.05)、细胞总凋亡率下降(P<0.05),细胞周期检测示G_(2)/M期细胞增多(P<0.05),G_(0)/G_(1)期、S期细胞减少(P<0.05);E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均上升(P<0.05)。与模型组比较,补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组细胞活力、迁移愈合率降低(P<0.05),细胞总凋亡率增加(P<0.05),细胞周期检测示G_(0)/G_(1)期细胞增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞减少(P<0.05);E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量下降(P<0.05)。结论成骨前体细胞MC3T3-E1通过间质-上皮转化促进乳腺癌细胞MDA-MB-231存活;采用补肾类中药干预共培养模型后,可抑制乳腺癌细胞活力、促进凋亡,机制与抑制间质-上皮转化进程,下调关键蛋白mRNA(E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1)的表达相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 骨转移 MDA-mb-231细胞 MC3T3-E1细胞 间质-上皮转化 补肾类中药
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厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性
3
作者 张倩 苗莹莹 许秋月 《广西植物》 北大核心 2025年第10期1754-1763,共10页
为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:... 为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:(1)从厚果崖豆藤中分离鉴定出22个化合物,分别为mtricrin(1)、4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(2)、6-甲氧基-7-羟基香豆素(3)、globuxanthone(4)、对甲氧基苯甲酸(5)、oxophoeine(6)、isoshonnin(7)、schizndriside(8)、nudiposide(9)、rtemetin(10)、hentricontnol(11)、clliphyllin(12)、corymoside(13)、norrchycourmrin(14)、2,5-二羟基苯乙酮(15)、2,4-二羟基苯乙酮(16)、mkoline(17)、5,6,7-三甲氧基香豆素(18)、5,7,4′-三羟基-3′,5′-二甲氧基黄酮(19)、5,4′-二羟基-3,7,3′-三甲氧基黄酮(20)、5,4′-二羟基-7-甲氧基黄酮(21)、3,5,7-三羟基-6,8-二甲基黄酮(22)。所有化合物均为首次从厚崖豆藤中分离鉴定出。(2)化合物6和化合物11对MDA-MB-231细胞增殖具有良好的抑制活性,其中化合物6的IC_(50)值为5.71μmol·L^(-1),与阳性药物5-氟尿嘧啶相当(IC_(50)值为5.53μmol·L^(-1))。该研究结果揭示了厚果崖豆藤的化学成分,为深入开展厚果崖豆藤抑制MDA-MB-231细胞增殖研究提供了科学依据。 展开更多
关键词 厚果崖豆藤 化学成分 分离鉴定 MDA-mb-231细胞 细胞增殖
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柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用
4
作者 黎思毅 王春统 《中国处方药》 2025年第18期19-22,共4页
目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测相关凋亡蛋白表达水平情况。结果将0μmol/L(阴性对照组NC)、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L浓度的柚皮素分别作用于三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞24 h、48 h和72 h后,MDA-MB-231细胞的生长受到明显的抑制和凋亡明显增加,且在一定的时间和浓度范围内呈时间、药物浓度依赖性。其中200μmol/L柚皮素作用72 h时抑制率最高(72.01±4.75)%。各柚皮素处理组与阴性对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。作用48 h时,细胞凋亡率随浓度升高从NC组的(4.56±0.45)%升至200μmol/L组的(32.8±3.68)%,各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随柚皮素浓度升高,促凋亡蛋白Bax相对表达水平(Bax/GAPDH)从NC组的(0.96±0.06)升至200μmol/L组的(1.80±0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达水平(Bcl-2/GAPDH)从NC组的(2.26±0.16)降至200μmol/L组的(0.74±0.02),各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮素可明显抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖,并通过下调Bcl-2蛋白的表达水平及上调Bax蛋白表达水平来促进MDA-MB-231细胞凋亡,这为深入了解发病机制和治疗提供一些新思路。 展开更多
关键词 柚皮素 MDA-mb-231 凋亡 BCL-2 BAX
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EGFP报告基因PiggyBac载体在三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞系电转染条件优化
5
作者 王佩佩 章笑甜 +3 位作者 凌志明 王文娟 刘秀盈 王建勋 《现代检验医学杂志》 2025年第3期189-194,共6页
目的设置不同电转染条件,探讨含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因稳定转入人乳腺癌细胞MDAMB-231细胞的优化条件。方法构建含EGFP报告基因的PiggyBac(PB)转座子系统,并控制电转染MDA-MB-231细胞时的波形、电压、电击时间、电击次数、... 目的设置不同电转染条件,探讨含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因稳定转入人乳腺癌细胞MDAMB-231细胞的优化条件。方法构建含EGFP报告基因的PiggyBac(PB)转座子系统,并控制电转染MDA-MB-231细胞时的波形、电压、电击时间、电击次数、质粒浓度、细胞密度、转座子与转座酶比例等转染条件,采用流式细胞术荧光异硫氰酸荧光素(FITC)通道检测其转染效率,并于激光扫描共聚焦显微镜下观察荧光蛋白表达情况,验证EGFP报告基因电转染效率与表达情况,分析不同电转染条件下MDA-MB-231细胞的电转效率。结果MDA-MB-231细胞的电转染优化条件为电压280V,波形为指数波,电击1次,转座子质粒浓度1000 ng/μl左右,转座子比转座酶质量比例1:1,细胞数量为2×10^(6)个,电转染率可达60.23%±5.63%,且MDA-MB-231细胞状态良好。结论成功优化MDA-MB-231细胞的电转染条件,达到稳定高效转染,为MDA-MB-231细胞株的相关基础研究提供高效电转实验参数。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 电转染 MDA-mb-231 PIGGYBAC转座子
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补肾活血汤及其拆方对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及其CXCR4表达的影响
6
作者 杨争 胡玉蝶 +6 位作者 袁博 葛安琪 朱雨彤 张伶玉 范洪桥 刘慧 胡金辉 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第10期1781-1786,共6页
目的探讨补肾活血汤及其拆方组(补肾组、活血组)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力及CXCR4蛋白表达的影响。方法分别以补肾活血汤(1.23 g/mL、1.845 g/mL、2.46 g/mL)、补肾中药(0.873 g/mL、1.31 g/mL、1.746 g/mL)、活血... 目的探讨补肾活血汤及其拆方组(补肾组、活血组)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力及CXCR4蛋白表达的影响。方法分别以补肾活血汤(1.23 g/mL、1.845 g/mL、2.46 g/mL)、补肾中药(0.873 g/mL、1.31 g/mL、1.746 g/mL)、活血中药(0.36 g/mL、0.54 g/mL、0.72 g/mL)汤剂灌胃SD雄性大鼠,制备含药血清。以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,分为对照组,补肾活血汤高、中、低浓度组,补肾中药高、中、低浓度组,活血中药高、中、低浓度组,紫杉醇组。采用MTT法探究上述各组MDA-MB-231细胞增殖活力;细胞划痕试验、Transwell小室侵袭实验检测对照组、补肾活血汤高浓度组、补肾中药高浓度组、活血中药高浓度组、紫杉醇组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力;Western blot法检测各组高浓度药物对MDA-MB-231细胞中CXCR4蛋白表达的影响。结果与对照组比较,补肾活血汤低、中、高浓度,补肾中药中、高浓度,活血中药中、高浓度以及紫杉醇可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖活性;补肾活血汤高浓度、活血中药高浓度、补肾中药高浓度和紫杉醇均显著抑制MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力(P<0.05或P<0.01)和CXCR4蛋白表达水平(P<0.05),其中,补肾活血汤高浓度组和紫杉醇组效果更佳(P<0.05)。结论补肾活血汤可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭、迁移能力,可能与下调MDA-MB-231细胞表面CXCR4蛋白表达水平相关。 展开更多
关键词 补肾活血汤 三阴性乳腺癌 MDA-mb-231 CXCR4 增殖 迁移 侵袭
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干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移 被引量：1
7
作者 任世忠 秦旭勇 +4 位作者 周国利 赵薇 曹淑俊 苗振宇 李成萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1078-1084,共7页
目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1... 目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。 展开更多
关键词 半乳糖凝集素1 上皮-间充质转化 转化生长因子Β MDA-mb-231细胞 细胞迁移 细胞增殖
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基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响 被引量：3
8
作者 章阳 刘晖杰 +1 位作者 曹立功 许华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-85,共5页
目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μ... 目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶/核因子-κB通路 苦杏仁苷 乳腺癌MDA-mb-231细胞
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不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响
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作者 张鑫宇 陈刚 +3 位作者 谭宇桔 刘艳茹 李云云 姜爱华 《中国现代医生》 2024年第2期62-66,共5页
目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg... 目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg/ml组(MM组)、吗啡300μg/ml组(HM组)、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组(R+LM组)、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组(R+MM组)和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组(R+HM组)。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率(P<0.05),迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用(P<0.05)。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况:单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力(P<0.05),并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况:单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05)。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05),低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用(P<0.05)。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 吗啡 罗哌卡因 增殖 迁移 侵袭 细胞周期 乳腺癌 MDA-mb-231细胞
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壮药白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用研究 被引量：2
10
作者 覃妮 黄华萍 +7 位作者 沈新辉 刘巧园 张洪平 邱琼华 李秋萍 阮博文 李裕珍 陆世银 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第8期1029-1037,共9页
目的观察白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用,并探讨其作用机制。方法取6只正常BALB/c-nu雌性裸鼠作为正常组;取30只BALB/c-nu雌性裸鼠复制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组、... 目的观察白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用,并探讨其作用机制。方法取6只正常BALB/c-nu雌性裸鼠作为正常组;取30只BALB/c-nu雌性裸鼠复制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组、环磷酰胺组及白花蛇舌草水提物低、高剂量组,每组6只。环磷酰胺组给予环磷酰胺25 mg/kg腹腔注射,每7 d注射1次;白花蛇舌草水提物低、高剂量组分别按照1500 mg/(kg·d)、6000 mg/(kg·d)灌胃白花蛇舌草水提物溶液,正常组和模型组灌胃等体积灭菌注射用水,均1次/d。各组均连续干预21 d,监测裸鼠活动状况,每间隔2 d测量1次肿瘤大小。干预结束后,测量体重、瘤重与脾重,计算脾脏指数、抑瘤率;HE染色观察移植瘤的病理学形态;脾淋巴细胞增殖试验评价脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖能力;血液分析仪测定外周血中白细胞数目和淋巴细胞占比;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定模型组和白花蛇舌草水提物低、高剂量组裸鼠肿瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)]表达情况。结果与正常组比较,模型组裸鼠脾脏指数、外周血中白细胞数量均明显升高(P均<0.05),脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞密集丰富排列无序,肿瘤细胞异型性明显。与模型组比较,白花蛇舌草水提物高、低剂量组裸鼠脾脏指数、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显升高(P均<0.05),瘤重、外周血中白细胞数量均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数目大量减少,细胞凋亡,组织结构破损;肿瘤组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),Bax、Caspase-7、Caspase-9蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。环磷酰胺组裸鼠脾脏指数、瘤重、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血白细胞数量和淋巴细胞占比均明显低于模型组(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数量明显减少。结论白花蛇舌草水提物可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导乳腺癌细胞发生凋亡,增强移植瘤裸鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活,下调凋亡相关蛋白表达、上调促凋亡蛋白表达相关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 乳腺癌 MDA-mb-231 裸鼠移植瘤 免疫调节 凋亡
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Cynanoside H对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和转移的影响及其机制 被引量：1
11
作者 赵鹏 李艳梅 +3 位作者 邱剑飞 潘朝兰 杨珏 郝小江 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第10期1190-1199,共10页
目的探讨Cynanoside H对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)MDA-MB-231细胞增殖和转移的影响及其作用机制,为治疗TNBC药物的开发提供实验依据。方法将MDA-MB-231细胞随机分为对照组(不加Cynanoside H)和不同浓度Cynanosi... 目的探讨Cynanoside H对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)MDA-MB-231细胞增殖和转移的影响及其作用机制,为治疗TNBC药物的开发提供实验依据。方法将MDA-MB-231细胞随机分为对照组(不加Cynanoside H)和不同浓度Cynanoside H(2.5、5、10μmol/L)处理组。采用MTT法、平板克隆形成法检测Cynanoside H对MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞术检测Cynanoside H对MDA-MB-231细胞周期的影响;划痕-愈伤试验、Transwell迁移及侵袭试验检测Cynanoside H对MDA-MB-231细胞转移的影响;Western blot检测Cynanoside H对MDAMB-231细胞中周期(c-Myc、CDK1、CDK2及cyclin E1)、转移(E-cadherin、Vimentin及β-catenin)及PDGFRB/JAK2/STAT3通路相关蛋白(PDGFRB、p-JAK2、JAK2、p-STAT3及STAT3)表达的影响。结果2.5、5、10μmol/L Cynanoside H剂量组的细胞活力(t分别为4.598、19.77和53.43,P均<0.05)、细胞生长(36 h:t分别为8.256、11.57和12.16,P均<0.05;48 h:t分别为10.49、22.49和19.63,P均<0.01;72 h:t分别为50.20、28.84和15.83,P均<0.01;96 h:t分别为11.18、18.35和20.92,P均<0.01)及细胞克隆形成(t分别为4.618、9.821和12.14,P均<0.05)均明显低于对照组。与对照组相比,Cynanoside H各剂量组以浓度依赖性方式增加了S期的细胞比例(48 h:t分别为6.316、8.156和14.11,P均<0.05;72 h:t分别为7.231、15.36和25.16,P均<0.05),且下调了c-Myc(5和10μmol/L:t分别为10.39和12.18,P<0.05和<0.01)、CDK1(t分别为3.777、5.069和6.974,P均<0.05)、CDK2(5和10μmol/L:t分别为12.72和19.43,P均<0.01)及cyclin E1(5和10μmol/L:t分别为3.813和15.23,P均<0.01)在蛋白水平的表达。Cynanoside H各剂量组与对照组相比,明显抑制了MDA-MB-231细胞划痕愈合(48 h:t分别为6.969、56.16和27.73,P均<0.05;72 h:t分别为8.619、22.12和32.15,P均<0.05)、Trswell迁移(t分别为9.817、14.74和19.39,P均<0.01)及侵袭(t分别为5.614、13.85和14.22,P均<0.01),且上调了E-cadherin在蛋白水平的表达(10μmol/L:t=11.79,P<0.01),下调了Vimentin(5和10μmol/L:t分别为12.05和13.02,P均<0.01)和β-catenin(5和10μmol/L:t分别为4.516和9.305,P均<0.01)在蛋白水平的表达,显著下调了PDGFRB蛋白表达(5和10μmol/L:t分别为7.083和18.87,P均<0.01),并抑制了p-JAK2(t分别为4.050、10.95和11.05,P均<0.05)和p-STAT3(5和10μmol/L:t分别为15.25和25.89,P均<0.01)蛋白表达水平,对JAK2和STAT3总蛋白的表达无影响。结论Cynanoside H通过诱导S期细胞周期阻滞而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,逆转上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)而抑制MDA-MB-231细胞的转移,且可能通过下调PDGFRB/JAK2/STAT3信号通路进而抑制MDA-MB-231细胞的增殖及转移。 展开更多
关键词 Cynanoside H 三阴性乳腺癌 MDA-mb-231细胞 细胞增殖 细胞转移
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载紫苏醇线粒体靶向脂质体(POH/DPT-LN)对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用研究
12
作者 张媛 颜承云 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第3期380-387,共8页
目的:制备载紫苏醇(POH)二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE)-聚乙二醇(PEG)-(3-丙羧基)三苯基溴化磷(TPP)脂质体(POH/DPT-LN),考察其理化特征、线粒体靶向性及对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备POH/DPT-LN,采用CCK-... 目的:制备载紫苏醇(POH)二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE)-聚乙二醇(PEG)-(3-丙羧基)三苯基溴化磷(TPP)脂质体(POH/DPT-LN),考察其理化特征、线粒体靶向性及对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备POH/DPT-LN,采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell、细胞凋亡实验、JC-1染色实验及western blotting实验对该载药系统线粒体靶向性及抑瘤作用进行评价。结果:POH/DPT-LN外观形态呈均一、完整的类球形,平均粒径为(141.0±0.8)nm,zeta电位为(29.5±2.8)m V,PDI为(0.185±0.006),包封率及载药量分别为(88.6±1.8)%和(17.7±0.3)%;POH/DPT-LN的IC50为63.32μg/mL,其对MDA-MB-231细胞生长抑制效果良好;与POH单药组相比较,POH/DPT-LN组的MDA-MB-231细胞迁移能力显著减弱,抑制细胞侵袭效果明显(P<0.01);POH/DPT-LN组使得线粒体内POH蓄积浓度,对细胞杀伤效果增强(P<0.01)。POH/DPT-LN可明显提高促凋亡P53、Bax、Caspase-3蛋白表达及降低抗凋亡Bcl-2蛋白表达。结论:POH/DPT-LN具有较高的包封率及载药量,能够将POH药物靶向传递至线粒体内,更有效的抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,增强药物抗肿瘤效果。 展开更多
关键词 紫苏醇 线粒体靶向脂质体 理化特征 MDA-mb-231细胞 抑瘤评价
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骨形态发生蛋白9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5
13
作者 王科 冯红蕾 +3 位作者 孙笑笑 罗进勇 王虹 张彦 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期389-394,共6页
目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/B... 目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9细胞中BMP9mRNA的表达,MTT法、平板集落形成实验和FCM法检测细胞增殖和凋亡的情况。建立裸鼠MDA-MB-231、MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9移植瘤模型,测量移植瘤体积,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:MDA-MB-231和MDA-MB-231/GFP细胞中无BMP9mRNA的表达,MDA-MB-231/BMP9细胞中有明显BMP9mRNA表达;MDA-MB-231/BMP9细胞增殖抑制率高于MDA-MB-231/GFP细胞(P<0.05),而细胞集落形成率明显低于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05),细胞凋亡率则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05)。MDA-MB-231/BMP9组的裸鼠移植瘤体积明显小于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001),而移植瘤细胞中的凋亡指数则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001)。结论:BMP9可在体内、外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 骨形态发生蛋白9 细胞 MDA-mb-231乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 骨形态发生蛋白9 细胞 MDA-mb-231
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亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究
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作者 王江涛 丁彦青 王捷 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第5期23-25,F0003,共4页
目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异... 目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查。结果MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞。接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%。病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05)。结论MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231。 展开更多
关键词 亲代乳腺癌细胞(MDA-mb-231) 亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-mb-231BO) 骨转移 肿瘤移植模型
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Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量：19
15
作者 王玲 刘丽宏 +3 位作者 单保恩 张超 桑梅香 李嘉 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期569-574,共6页
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT... 背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-кB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MDA—mb-231细胞 信号通路 CELECOXIB NF—κB 凋亡
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沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：11
16
作者 袁磊 李伯和 +3 位作者 时冉冉 高丽 宋金玲 王建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期262-267,共6页
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法... 目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 JAG1蛋白 短发夹RNA 细胞周期 细胞凋亡 MDA—mb-231细胞
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羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究 被引量：22
17
作者 李谣 陈金龙 +3 位作者 王丽颖 张月巧 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第21期214-218,共5页
以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值... 以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 羊肚菌 多糖 人乳腺癌细胞MDA-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡
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干涉lncRNAs HOTAIR对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响 被引量：12
18
作者 杨韬 李俊堂 +4 位作者 王丽娟 李伟 郭张燕 白文栋 杨安钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期97-98,共2页
目的:探讨利用RNA干涉沉默HOTAIR基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响。方法:利用脂质体转染MDA-MB-231细胞;qPCR检测HOTAIR基因的表达;检测EMT相关的Snail蛋白水平的表达;流式细胞术检测凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果:干涉HOTAIR基... 目的:探讨利用RNA干涉沉默HOTAIR基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响。方法:利用脂质体转染MDA-MB-231细胞;qPCR检测HOTAIR基因的表达;检测EMT相关的Snail蛋白水平的表达;流式细胞术检测凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果:干涉HOTAIR基因后细胞中Snail蛋白表达水平下降,细胞凋亡增加。结论:靶向HO-TAIR的序列特异性siRNA可显著抑制HOTAIR基因的表达;干涉HOTAIR基因表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 HOTAIR基因 MDA—mb-231细胞 SNAIL qPCR
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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量：11
19
作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 EGCG MDA-mb-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位
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塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究 被引量：16
20
作者 王玲 张奇 +3 位作者 赵博 赵连梅 李嘉 单保恩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期33-38,共6页
背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞... 背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。 展开更多
关键词 塞来昔布 乳腺癌 细胞周期 MDA-mb-231 NF-кB 培养的肿瘤细胞
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