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通过干扰FOXO3a转录因子抑制多柔比星诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用研究
1
作者 王中煦 唐浩铭 +2 位作者 邵晓彤 李汶遥 陈爽 《吉林医药学院学报》 2026年第1期1-7,共7页
目的探讨转录因子FOXO3a在多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中的作用,为乳腺癌临床早期诊断和药物研发提供新思路。方法通过siRNA技术干扰MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达。设未干扰且未加药的细胞为对照... 目的探讨转录因子FOXO3a在多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中的作用,为乳腺癌临床早期诊断和药物研发提供新思路。方法通过siRNA技术干扰MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达。设未干扰且未加药的细胞为对照组,未干扰且加药的细胞为加药组,干扰且加药的细胞为干扰加药组。通过荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹实验确认干扰效率,并检测干扰试剂对细胞活力的影响,确保无细胞毒性后继续实验。随后分别对对照组、加药组和干扰加药组进行MTS增殖实验、Annexin V-FITC/PI凋亡检测、线粒体膜电位变化以及DAPI染色实验。联合DOX处理后,评估干扰FOXO3a对细胞凋亡的影响。结果3条siRNA序列均能有效抑制MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达,其中siRNA3干扰效率最为显著(P<0.001)。MTS实验结果显示,30μmol/L的DOX为区分加药组与干扰加药组细胞活力差异的最适作用浓度(P<0.001)。流式细胞术结果显示,DOX可显著诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡,干扰FOXO3a后细胞凋亡率下降,显著低于加药组(P<0.01)。JC-1染色检测线粒体膜电位变化结果显示,DOX处理的MDA-MB-231细胞中为红色荧光减弱、绿色荧光增强,红/绿荧光比值较对照组相比显著下降(P<0.001);而干扰FOXO3a后,红色荧光部分恢复,红/绿荧光比值与加药组相比明显升高(P<0.01),提示线粒体膜电位损伤程度有所缓解。DAPI染色结果显示,DOX处理后的MDA-MB-231细胞出现明显的核浓缩、碎裂等典型凋亡特征,干扰FOXO3a后亮蓝色凋亡核的数量明显减少,荧光强度减弱。结论干扰FOXO3a的表达可显著削弱DOX诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,表明FOXO3a可能作为三阴性乳腺癌潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 FOXO3A MDA-mb-231细胞 细胞凋亡
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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
2
作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-mb-231
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不同补肾类中药方含药血清抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231间质-上皮转化的机制研究比较
3
作者 毛昀 丁致薰 +3 位作者 付玲 胡贝尔 朱世杰 曹文 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1434-1442,共9页
目的探讨补肾阳方、补肾阴方、阴阳双补方含药血清干预乳腺癌细胞间质-上皮转化的疗效差异与分子机制。方法建立乳腺癌细胞MDA-MB-231和成骨前体细胞MC3T3-E1共培养模型,分组为对照组、模型组、补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组,... 目的探讨补肾阳方、补肾阴方、阴阳双补方含药血清干预乳腺癌细胞间质-上皮转化的疗效差异与分子机制。方法建立乳腺癌细胞MDA-MB-231和成骨前体细胞MC3T3-E1共培养模型,分组为对照组、模型组、补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组,其中对照组为乳腺癌细胞单培养,其他组为乳腺癌细胞与成骨前体细胞共培养模型。对照组和模型组培养液中加入10%普通血清,补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组培养液中加入10%相应含药血清。给药干预24、48、72 h后,采用CCK-8法检测乳腺癌细胞活力;结晶紫染色观察细胞形态。共培养48 h后,细胞划痕实验检测乳腺癌细胞迁移能力,流式细胞术检测乳腺癌细胞周期和凋亡;培养48 h后qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和dickkopf相关蛋白1(Dkk-1)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组乳腺癌细胞活力增加(P<0.05)、细胞总凋亡率下降(P<0.05),细胞周期检测示G_(2)/M期细胞增多(P<0.05),G_(0)/G_(1)期、S期细胞减少(P<0.05);E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均上升(P<0.05)。与模型组比较,补肾阳方组、补肾阴方组、阴阳双补方组细胞活力、迁移愈合率降低(P<0.05),细胞总凋亡率增加(P<0.05),细胞周期检测示G_(0)/G_(1)期细胞增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞减少(P<0.05);E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量下降(P<0.05)。结论成骨前体细胞MC3T3-E1通过间质-上皮转化促进乳腺癌细胞MDA-MB-231存活;采用补肾类中药干预共培养模型后,可抑制乳腺癌细胞活力、促进凋亡,机制与抑制间质-上皮转化进程,下调关键蛋白mRNA(E-cad、N-cad、Cx43和Dkk-1)的表达相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 骨转移 MDA-mb-231细胞 MC3T3-E1细胞 间质-上皮转化 补肾类中药
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厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性
4
作者 张倩 苗莹莹 许秋月 《广西植物》 北大核心 2025年第10期1754-1763,共10页
为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:... 为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:(1)从厚果崖豆藤中分离鉴定出22个化合物,分别为mtricrin(1)、4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(2)、6-甲氧基-7-羟基香豆素(3)、globuxanthone(4)、对甲氧基苯甲酸(5)、oxophoeine(6)、isoshonnin(7)、schizndriside(8)、nudiposide(9)、rtemetin(10)、hentricontnol(11)、clliphyllin(12)、corymoside(13)、norrchycourmrin(14)、2,5-二羟基苯乙酮(15)、2,4-二羟基苯乙酮(16)、mkoline(17)、5,6,7-三甲氧基香豆素(18)、5,7,4′-三羟基-3′,5′-二甲氧基黄酮(19)、5,4′-二羟基-3,7,3′-三甲氧基黄酮(20)、5,4′-二羟基-7-甲氧基黄酮(21)、3,5,7-三羟基-6,8-二甲基黄酮(22)。所有化合物均为首次从厚崖豆藤中分离鉴定出。(2)化合物6和化合物11对MDA-MB-231细胞增殖具有良好的抑制活性,其中化合物6的IC_(50)值为5.71μmol·L^(-1),与阳性药物5-氟尿嘧啶相当(IC_(50)值为5.53μmol·L^(-1))。该研究结果揭示了厚果崖豆藤的化学成分,为深入开展厚果崖豆藤抑制MDA-MB-231细胞增殖研究提供了科学依据。 展开更多
关键词 厚果崖豆藤 化学成分 分离鉴定 MDA-mb-231细胞 细胞增殖
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骨形态发生蛋白9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5
5
作者 王科 冯红蕾 +3 位作者 孙笑笑 罗进勇 王虹 张彦 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期389-394,共6页
目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/B... 目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9细胞中BMP9mRNA的表达,MTT法、平板集落形成实验和FCM法检测细胞增殖和凋亡的情况。建立裸鼠MDA-MB-231、MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9移植瘤模型,测量移植瘤体积,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:MDA-MB-231和MDA-MB-231/GFP细胞中无BMP9mRNA的表达,MDA-MB-231/BMP9细胞中有明显BMP9mRNA表达;MDA-MB-231/BMP9细胞增殖抑制率高于MDA-MB-231/GFP细胞(P<0.05),而细胞集落形成率明显低于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05),细胞凋亡率则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05)。MDA-MB-231/BMP9组的裸鼠移植瘤体积明显小于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001),而移植瘤细胞中的凋亡指数则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001)。结论:BMP9可在体内、外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 骨形态发生蛋白9 细胞 MDA-mb-231乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 骨形态发生蛋白9 细胞 MDA-mb-231
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柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用
6
作者 黎思毅 王春统 《中国处方药》 2025年第18期19-22,共4页
目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测相关凋亡蛋白表达水平情况。结果将0μmol/L(阴性对照组NC)、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L浓度的柚皮素分别作用于三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞24 h、48 h和72 h后,MDA-MB-231细胞的生长受到明显的抑制和凋亡明显增加,且在一定的时间和浓度范围内呈时间、药物浓度依赖性。其中200μmol/L柚皮素作用72 h时抑制率最高(72.01±4.75)%。各柚皮素处理组与阴性对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。作用48 h时,细胞凋亡率随浓度升高从NC组的(4.56±0.45)%升至200μmol/L组的(32.8±3.68)%,各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随柚皮素浓度升高,促凋亡蛋白Bax相对表达水平(Bax/GAPDH)从NC组的(0.96±0.06)升至200μmol/L组的(1.80±0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达水平(Bcl-2/GAPDH)从NC组的(2.26±0.16)降至200μmol/L组的(0.74±0.02),各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮素可明显抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖,并通过下调Bcl-2蛋白的表达水平及上调Bax蛋白表达水平来促进MDA-MB-231细胞凋亡,这为深入了解发病机制和治疗提供一些新思路。 展开更多
关键词 柚皮素 MDA-mb-231 凋亡 BCL-2 BAX
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EGFP报告基因PiggyBac载体在三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞系电转染条件优化
7
作者 王佩佩 章笑甜 +3 位作者 凌志明 王文娟 刘秀盈 王建勋 《现代检验医学杂志》 2025年第3期189-194,共6页
目的设置不同电转染条件,探讨含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因稳定转入人乳腺癌细胞MDAMB-231细胞的优化条件。方法构建含EGFP报告基因的PiggyBac(PB)转座子系统,并控制电转染MDA-MB-231细胞时的波形、电压、电击时间、电击次数、... 目的设置不同电转染条件,探讨含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因稳定转入人乳腺癌细胞MDAMB-231细胞的优化条件。方法构建含EGFP报告基因的PiggyBac(PB)转座子系统,并控制电转染MDA-MB-231细胞时的波形、电压、电击时间、电击次数、质粒浓度、细胞密度、转座子与转座酶比例等转染条件,采用流式细胞术荧光异硫氰酸荧光素(FITC)通道检测其转染效率,并于激光扫描共聚焦显微镜下观察荧光蛋白表达情况,验证EGFP报告基因电转染效率与表达情况,分析不同电转染条件下MDA-MB-231细胞的电转效率。结果MDA-MB-231细胞的电转染优化条件为电压280V,波形为指数波,电击1次,转座子质粒浓度1000 ng/μl左右,转座子比转座酶质量比例1:1,细胞数量为2×10^(6)个,电转染率可达60.23%±5.63%,且MDA-MB-231细胞状态良好。结论成功优化MDA-MB-231细胞的电转染条件,达到稳定高效转染,为MDA-MB-231细胞株的相关基础研究提供高效电转实验参数。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 电转染 MDA-mb-231 PIGGYBAC转座子
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亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究
8
作者 王江涛 丁彦青 王捷 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第5期23-25,F0003,共4页
目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异... 目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查。结果MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞。接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%。病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05)。结论MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231。 展开更多
关键词 亲代乳腺癌细胞(MDA-mb-231) 亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-mb-231BO) 骨转移 肿瘤移植模型
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Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量：20
9
作者 王玲 刘丽宏 +3 位作者 单保恩 张超 桑梅香 李嘉 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期569-574,共6页
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT... 背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-кB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MDA—mb-231细胞 信号通路 CELECOXIB NF—κB 凋亡
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沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：11
10
作者 袁磊 李伯和 +3 位作者 时冉冉 高丽 宋金玲 王建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期262-267,共6页
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法... 目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 JAG1蛋白 短发夹RNA 细胞周期 细胞凋亡 MDA—mb-231细胞
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羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究 被引量：22
11
作者 李谣 陈金龙 +3 位作者 王丽颖 张月巧 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第21期214-218,共5页
以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值... 以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 羊肚菌 多糖 人乳腺癌细胞MDA-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡
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干涉lncRNAs HOTAIR对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响 被引量：12
12
作者 杨韬 李俊堂 +4 位作者 王丽娟 李伟 郭张燕 白文栋 杨安钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期97-98,共2页
目的:探讨利用RNA干涉沉默HOTAIR基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响。方法:利用脂质体转染MDA-MB-231细胞;qPCR检测HOTAIR基因的表达;检测EMT相关的Snail蛋白水平的表达;流式细胞术检测凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果:干涉HOTAIR基... 目的:探讨利用RNA干涉沉默HOTAIR基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响。方法:利用脂质体转染MDA-MB-231细胞;qPCR检测HOTAIR基因的表达;检测EMT相关的Snail蛋白水平的表达;流式细胞术检测凋亡率;MTT法检测细胞增殖。结果:干涉HOTAIR基因后细胞中Snail蛋白表达水平下降,细胞凋亡增加。结论:靶向HO-TAIR的序列特异性siRNA可显著抑制HOTAIR基因的表达;干涉HOTAIR基因表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 HOTAIR基因 MDA—mb-231细胞 SNAIL qPCR
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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量：11
13
作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 EGCG MDA-mb-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位
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塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究 被引量：16
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作者 王玲 张奇 +3 位作者 赵博 赵连梅 李嘉 单保恩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期33-38,共6页
背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞... 背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。 展开更多
关键词 塞来昔布 乳腺癌 细胞周期 MDA-mb-231 NF-кB 培养的肿瘤细胞
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桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量：11
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作者 孔亚 王佳佳 +4 位作者 卢宗亮 周蕊 宋伟 王贺 许红霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期350-354,共5页
目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率... 目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67)μmol/L。与对照组相比,10μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05)。PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低。研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加。结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多
关键词 桔梗皂苷D 乳腺癌 MDA-mb-231细胞 细胞凋亡
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茯苓均一多糖的分离纯化及其硫酸化衍生物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响 被引量：16
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作者 胡康 罗清 +4 位作者 朱晓峰 孙素红 冯国丽 刘正芸 程晓明 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期2835-2840,共6页
SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖P... SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖PPS,PPS经DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离和Superdex-75系列凝胶纯化后得PPSW-1,并对PPSW-1进行结构分析、硫酸衍生化和抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用考察。结果显示从茯苓中得到一种具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖PPSW-1,相对分子质量为3. 06×104,结构为1,3连接α-D-半乳聚糖为主链,1,6连接α-D-半乳聚糖为支链的多糖,PPSW-1表现出较强的抑制细胞迁移的作用,经硫酸衍生化后产物Sul-W-1活性较PPSW-1并未有明显的增强,但水溶性有明显增加,并且发现茯苓多糖及其硫酸化衍生物能抑制SATB1的表达。该研究从茯苓中成功分离到具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖,并经过硫酸衍生化得到活性不变溶解性更好的多糖,该发现为茯苓多糖及其衍生物的抗乳腺癌研究提供依据。 展开更多
关键词 茯苓 多糖 硫酸衍生化 抑制人乳腺癌MDA-mb-231细胞迁移 抑制SATB1的表达
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小檗碱抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ的关系 被引量：12
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作者 章涛 李苌清 +3 位作者 杨俊卿 刘颖菊 万敬员 周岐新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页
目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPA... 目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系;实验同时采用罗格列酮作为阳性药进行平行比较分析。结果小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24h的半数抑制浓度(IC50)为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用。结论小檗碱可明显抑制MDA-MB-231细胞生长,但与罗格列酮不同,其作用不通过PPARγ受体介导;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡的效应较罗格列酮更为显著;小檗碱可望成为治疗乳腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 小檗碱 MDA-mb-231细胞 抗肿瘤效应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)
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榄香烯乳对乳腺癌细胞株MDA-MB-231及MCF-7凋亡的影响 被引量：10
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作者 殷玉琨 宋爱莉 孙子渊 《山东医药》 CAS 2013年第16期7-9,13,I0001,共5页
目的观察中成药榄香烯乳对乳腺癌细胞株MDA-MB-231及MCF-7凋亡的影响。方法榄香烯乳作用于MDA-MB-231及MCF-7细胞作为处理组,同时设立空白对照组;倒置显微镜观察细胞形态,结晶紫实验检测不同浓度榄香烯乳作用下的细胞生长速率,实时定量... 目的观察中成药榄香烯乳对乳腺癌细胞株MDA-MB-231及MCF-7凋亡的影响。方法榄香烯乳作用于MDA-MB-231及MCF-7细胞作为处理组,同时设立空白对照组;倒置显微镜观察细胞形态,结晶紫实验检测不同浓度榄香烯乳作用下的细胞生长速率,实时定量PCR检测MDA-MB-231细胞凋亡指标Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达。结果与空白对照组比较,榄香烯乳达到一定浓度时,能够有效地抑制MDA-MB-231及MCF-7细胞的生长速率(P<0.05),且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,浓度为40μg/mL时,细胞的形态呈现典型的凋亡改变;空白对照组MDA-MB-231细胞Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达量(×107拷贝量)分别为56.7±15.7、140.3±25.6、13.1±4.4,经榄香烯乳处理48 h后分别为812.2±222.6、327.8±50.1、5.7±1.5,与空白对照组比较,经榄香烯乳处理后Caspase-3、Caspase-8表达量升高(P均<0.05),Caspase-9含量无明显变化(P>0.05)。结论榄香烯乳可以有效抑制乳腺癌细胞生长的能力,并可诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 榄香烯乳 细胞凋亡 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 MDA—mb-231细胞 MCF-7细胞 乳腺肿瘤
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Livin靶向RNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：8
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作者 李凡 王小毅 +3 位作者 陈力 田甜 李佳 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期2302-2306,共5页
目的研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin... 目的研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin、Caspase-3和Smac/DIABLO在mRNA、蛋白水平的表达;采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞法测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡以及观察细胞形态变化。结果成功构建了针对Livin基因的3个特异性siRNA表达载体。它们不同程度地抑制了MDA-MB-231细胞Livin基因的表达,以si-Livin2抑制效率最高,它对Livin的mRNA和蛋白的抑制率分别达76.4%,70.2%。si-Livin2转染48 h后,与未转染组相比,细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达36.1%。细胞周期重新分布,G0/G1期上升为(71.75±1.31)%,S期下降为(18.06±1.46)%;细胞凋亡率上升为(13.28±1.65)%;电镜下可见典型的凋亡细胞特征。细胞内Caspase-3, Smac/DIABLO的mRNA、蛋白表达有所上升。结论 Livin靶向RNA干扰通过上调Caspase-3, Smac/DIABLO表达有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 LIVIN RNA干扰 增殖 凋亡 MDA-mb-231细胞株
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氨氯地平对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭影响的体外实验 被引量：9
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作者 徐兴华 孙文娟 +1 位作者 周岐新 马凤云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期340-342,共3页
目的探讨氨氯地平对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响及其相关机制。方法用8.34μmol/L氨氯地平处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察氨氯地平对MDA-MB-231细胞侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮... 目的探讨氨氯地平对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响及其相关机制。方法用8.34μmol/L氨氯地平处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察氨氯地平对MDA-MB-231细胞侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix met-allo-proteinase,MMP-9)的表达。结果8.34μmol/L的氨氯地平可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力,侵袭抑制率为36.27%;免疫细胞化学检测结果显示,MMP-9和VEGF蛋白的表达在MDA-MB-231细胞中亦明显降低。结论氨氯地平对MDA-MB-231细胞体外侵袭具有明显的抑制作用,此作用与降低肿瘤细胞的MMP-9和VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 氨氯地平 人乳腺癌细胞株MDA—mb-231 肿瘤侵袭 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9
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