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HBV cccDNA通过破坏宿主染色质三维结构抑制抗病毒基因MAU2的表达
1
作者
沈从乐
李韦杰
+1 位作者
任博
王雅杰
《病毒学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1607-1614,共8页
HBV cccDNA的持续存在是慢乙肝难以治愈的重要原因。研究发现HBV cccDNA会在空间距离上靠近宿主染色体的转录活跃区域,提示HBV能够借助宿主基因组的转录开放环境促进自身复制。但具体作用方式尚未阐明。本研究将通过染色质构象捕获技术...
HBV cccDNA的持续存在是慢乙肝难以治愈的重要原因。研究发现HBV cccDNA会在空间距离上靠近宿主染色体的转录活跃区域,提示HBV能够借助宿主基因组的转录开放环境促进自身复制。但具体作用方式尚未阐明。本研究将通过染色质构象捕获技术检测19p13.11增强子与潜在靶基因MAU2的染色质空间构象变化,探究HBV对宿主基因MAU2染色质空间构象的破坏作用,明确HBV对MAU2基因表达的抑制,并同时验证MAU2的抗病毒功能。结果显示,MAU2是19p13.11增强子的下游靶基因,HBV cccDNA能够通过影响MAU2基因与19p13.11增强子之间原有的染色质三维构象抑制MAU2的表达,而MAU2能够反向抑制HBV的复制转录。本研究将为了解HBV的转录调控机制以及寻找更多抗病毒因子提供新的思路。
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关键词
HBV
mau2
染色质三维结构
原文传递
题名
HBV cccDNA通过破坏宿主染色质三维结构抑制抗病毒基因MAU2的表达
1
作者
沈从乐
李韦杰
任博
王雅杰
机构
首都医科大学附属北京地坛医院
出处
《病毒学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1607-1614,共8页
基金
国家自然科学基金(项目号:82102378),题目:HBV通过干扰宿主19p13.11增强子与MAU2基因的染色质三维构象促进自身复制的机制研究。
文摘
HBV cccDNA的持续存在是慢乙肝难以治愈的重要原因。研究发现HBV cccDNA会在空间距离上靠近宿主染色体的转录活跃区域,提示HBV能够借助宿主基因组的转录开放环境促进自身复制。但具体作用方式尚未阐明。本研究将通过染色质构象捕获技术检测19p13.11增强子与潜在靶基因MAU2的染色质空间构象变化,探究HBV对宿主基因MAU2染色质空间构象的破坏作用,明确HBV对MAU2基因表达的抑制,并同时验证MAU2的抗病毒功能。结果显示,MAU2是19p13.11增强子的下游靶基因,HBV cccDNA能够通过影响MAU2基因与19p13.11增强子之间原有的染色质三维构象抑制MAU2的表达,而MAU2能够反向抑制HBV的复制转录。本研究将为了解HBV的转录调控机制以及寻找更多抗病毒因子提供新的思路。
关键词
HBV
mau2
染色质三维结构
Keywords
HBV
mau2
Chromosome 3D Conformation
分类号
R373.2 [医药卫生—病原生物学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HBV cccDNA通过破坏宿主染色质三维结构抑制抗病毒基因MAU2的表达
沈从乐
李韦杰
任博
王雅杰
《病毒学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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