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马山黑山羊MAPK8基因克隆、生物信息学分析及真核表达载体构建
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作者 雷志刚 潘宏 +4 位作者 张丹丹 刘权辉 孙哲 邓珊 黄奔 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第2期534-544,共11页
[目的]克隆马山黑山羊丝裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)基因序列,并对该基因进行生物信息学分析,构建其真核表达载体,为山羊乳腺发育及MAPK8基因在转分化过程中的研究提供试验材料。[方法]参考山羊MAPK8... [目的]克隆马山黑山羊丝裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)基因序列,并对该基因进行生物信息学分析,构建其真核表达载体,为山羊乳腺发育及MAPK8基因在转分化过程中的研究提供试验材料。[方法]参考山羊MAPK8基因序列(GenBank登录号:XM_018042429.1)设计引物,利用PCR扩增马山黑山羊MAPK8基因CDS序列并克隆;分别使用DNAStar和Mega 11.0软件进行序列比对及系统进化树构建,并利用ProtParam、ProtScale等软件进行生物信息学分析;构建真核表达载体并进行慢病毒包装后收集病毒液上清,感染马山黑山羊成纤维细胞,并通过实时荧光定量PCR检测感染病毒组和对照组MAPK8基因表达水平。[结果]马山黑山羊MAPK8基因CDS区全长1 155 bp,编码384个氨基酸,蛋白分子质量为43.98 ku,分子式为C_(1968)H_(3114)N_(528)O_(569)S_(22),等电点(pI)为7.13。相似性比对结果显示,马山黑山羊与不同物种间MAPK8基因氨基酸序列相似性均高于85%,表明MAPK8氨基酸序列较为保守。系统进化树显示,马山黑山羊MAPK8基因氨基酸序列与牛的亲缘关系最近,与斑马鱼的亲缘关系最远。马山黑山羊MAPK8蛋白为亲水性,不属于跨膜蛋白,主要分布在细胞质(52.2%)、线粒体(26.1%)、细胞核(17.4%)和细胞膜(4.3%)中,含有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶催化结构域(第26―321位氨基酸处)。MAPK8蛋白二级结构包括无规则卷曲、α-螺旋、β-转角和延伸链。互作蛋白预测显示,MAPK8蛋白可能与MAPK9、JUN、TP53、FOS、JUNB、MAP2K4、MAP2K7、MAPK8IP1和NFATC3蛋白存在互作。试验成功构建MAPK8基因慢病毒真核表达载体pCDH-CMV-MAPK8-mchery-Puro,转染马山黑山羊成纤维细胞后产生红色荧光信号,试验组细胞内MAPK8基因表达量极显著高于对照组(P<0.01)。[结论]本研究成功克隆了马山黑山羊MAPK8基因CDS序列,并构建了pCDH-CMV-MAPK8-mchery-Puro真核表达载体,为山羊MAPK8基因功能及应用研究提供了基础数据。 展开更多
关键词 马山黑山羊 mapk8基因 生物信息学 真核表达
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MAPK8基因在小鼠源性3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化 被引量:10
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作者 金子林 郭锡熔 +5 位作者 周旭华 周炯英 倪毓辉 王玢 潘晓勤 陈荣华 《中国儿童保健杂志》 CAS 2004年第4期327-329,共3页
【目的】 观察小鼠源性 3T3 L1脂肪前体细胞诱导分化过程中MAPK8基因表达水平的变化 ,探讨MAPK8基因与肥胖发生之间的关系。 【方法】 体外培养 3T3 L1前体脂肪细胞 ,在诱导 3T3 L1脂肪细胞分化成熟的不同时段 ,采用RT PCR技术检... 【目的】 观察小鼠源性 3T3 L1脂肪前体细胞诱导分化过程中MAPK8基因表达水平的变化 ,探讨MAPK8基因与肥胖发生之间的关系。 【方法】 体外培养 3T3 L1前体脂肪细胞 ,在诱导 3T3 L1脂肪细胞分化成熟的不同时段 ,采用RT PCR技术检测脂肪细胞中MAPK 8基因的mRNA表达水平。 【结果】 MAPK8基因高表达于 3T3 L1脂肪前体细胞中 ,随细胞分化成熟该基因表达水平逐渐下调。MAPK8基因表达水平除在诱导分化前至第 4d、第 2~ 5d、第 6~ 10d时段内差异无显著性外 ,其余各时段间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 【结论】 MAPK8基因与肥胖发生有关 ,在 3T3 L1细胞分化过程中表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚。 展开更多
关键词 mapk8基因 3T3-L1前体脂肪细胞 细胞分化 基因表达 肥胖
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miR-433-3p通过调控MAPK8蛋白在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用 被引量:5
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作者 盛静宇 朱海根 王丽 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期63-70,共8页
目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性... 目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性对照(pcDNA-NC)和MAPK8过表达质粒(pcDNA-MAPK8)至H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中,将细胞分为对照组(Control),H_(2)O_(2)模型组(H_(2)O_(2)),H_(2)O_(2)+miRNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-NC),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+pcDNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-NC)和H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+MAPK8过表达组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-MAPK8)。采用qRT-PCR法检测miR-433-3p和MAPK8在H9c2细胞中的mRNA表达水平。MTT法和ELISA试剂盒分别检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放量。Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、MAPK8和GAPDH的蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验检测miR-433-3p与MAPK8之间的靶向关系。结果与对照组相比,miR-433-3p在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2中低表达。相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低LDH释放量并增强细胞活力。此外,相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低促凋亡蛋白Bax和Cleaved Caspase-3的表达水平,而促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。双荧光素酶报告实验显示miR-433-3p可以靶向结合MAPK8并负调控MAPK8的表达。过表达MAPK8可逆转miR-433-3p过表达对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞活性损伤和细胞凋亡的抑制作用。结论miR-433-3p通过负靶向调控MAPK8在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 miR-433-3p H9C2心肌细胞 mapk8
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鸡MAPK8生物信息学分析及慢病毒干扰载体效率检测
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作者 胡菜 王颖洁 +4 位作者 靳锴 吴宇慧 赵宗仪 李熠 张亚妮 《中国家禽》 北大核心 2022年第3期17-22,共6页
研究旨在对鸡胚胎干细胞(Embryonic stem cell,ESC)向鸡精原干细胞(Spermatogonial stem cells,SSC)分化过程中显著差异基因——丝裂原活化蛋白激酶8(Mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)进行生物信息学分析,验证MAPK8慢病毒干... 研究旨在对鸡胚胎干细胞(Embryonic stem cell,ESC)向鸡精原干细胞(Spermatogonial stem cells,SSC)分化过程中显著差异基因——丝裂原活化蛋白激酶8(Mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)进行生物信息学分析,验证MAPK8慢病毒干扰载体活性及干扰效率,为后期验证MAPK8在ESC向SSC分化过程中的调控方式以及功能研究奠定基础。试验采用RNA-seq和qRT-PCR分析和检测鸡ESC、PGC和SSC的差异表达基因;利用生物信息学在线预测软件对其进行理化性质及结构特征分析;比较鸡MAPK8基因序列与其它物种的同源性并进行组织表达谱检测;验证MAPK8慢病毒干扰载体的活性与干扰效率。结果显示:MAPK8在SSC上特异高表达;生物信息学分析显示鸡MAPK8是一种亲水性的无信号脂溶性蛋白,存在2个N-糖基化位点、13个O-糖基化位点和45个磷酸化位点,与其它物种高度同源(序列一致性达到80%),保守性较高;表达谱分析发现其在性腺中高表达;MAPK8慢病毒干扰载体能够稳定表达EGFP荧光蛋白且shRNA-1干扰效率最佳。该结果为深入探究MAPK8在鸡ESC向SSC分化过程中的功能奠定了基础。 展开更多
关键词 mapk8 生物信息学分析 慢病毒干扰载体
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口腔鳞状细胞癌中MAPK8基因的表达及意义 被引量:10
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作者 崔宇平 马洪 段晓峰 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期105-108,共4页
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及其与癌症患者临床特征之间的关系。方法:收集17例口腔正常黏膜组织和42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测MAPK8 mRN... 目的:研究丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及其与癌症患者临床特征之间的关系。方法:收集17例口腔正常黏膜组织和42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测MAPK8 mRNA的相对表达情况,利用免疫组织化学SP技术检测MAPK8蛋白的表达情况。结果:与正常口腔黏膜组织比较,MAPK8 mRNA和蛋白在OSCC中高表达(P <0. 050),不同分化程度(P <0. 050)、不同临床分期(P <0. 050),组间差异具有统计学意义,不同年龄(P>0. 050)、不同性别(P> 0. 050)组间差异无统计学意义。结论:MAPK8基因表达的增高可能在OSCC增殖过程中起到重要作用。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶8 口腔鳞状细胞癌(OSCC) 实时定量荧光聚合酶链反应 免疫组织化学
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MAPK8IP3基因变异所致神经发育障碍患儿临床与遗传学特点及文献复习
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作者 王彦红 张会春 +5 位作者 顾杨 郑璇 张小慢 高超 梅世月 张耀东 《中华神经科杂志》 北大核心 2025年第8期862-868,共7页
目的总结MAPK8IP3基因变异所致神经发育障碍伴或不伴脑部异常(NEDBA)病例的临床和遗传学特点。方法回顾性分析2019年8月至2022年1月郑州大学附属儿童医院收治的2例MAPK8IP3基因变异所致NEDBA患儿的临床资料和遗传学检测结果。分别以&quo... 目的总结MAPK8IP3基因变异所致神经发育障碍伴或不伴脑部异常(NEDBA)病例的临床和遗传学特点。方法回顾性分析2019年8月至2022年1月郑州大学附属儿童医院收治的2例MAPK8IP3基因变异所致NEDBA患儿的临床资料和遗传学检测结果。分别以"MAPK8IP3基因""神经发育障碍"或"MAPK8IP3 gene""NEDBA""neurodevelopmental disorders"为关键词检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed数据库和OMIM数据库建库至2024年10月的中英文文献, 总结MAPK8IP3基因变异所致NEDBA患儿的临床表现和遗传学特征。结果 2例患儿分别为1岁8个月男孩和1岁4个月女孩, 均表现出全面发育迟缓, 婴儿期起病, 全外显子基因检测发现2例患儿均存在MAPK8IP3基因c.1732C>T(p.Arg578Cys)杂合变异, 其父母均为野生型。例1末次随访年龄为3岁10个月, 患儿重度发育迟缓且合并髋关节半脱位、双足外翻。文献复习检索到中文文献 0篇、英文文献 2篇, 共报道18例MAPK8IP3基因变异所致NEDBA患儿(包括本组2例患儿), 其中16例携带错义变异、2例携带截断变异, 7例携带c.1732C>T(p.Arg578Cys)、5例携带c.3436C>T(p.Arg1146Cys)。18例患者中, 发育迟缓/智力障碍18例, 语言能力差或者缺失11例, 神经系统检查异常10例(痉挛性截瘫6例、痉挛状态2例、共济失调2例、步态不稳1例), 肌张力减退10例, 骨骼发育异常10例(身材矮小4例、脊柱侧凸3例、第五手指短小和侧弯1例、扁平外翻足1例、髋关节半脱位1例), 癫痫3例, 左耳失聪1例, 近视散光和假性斜视1例, 头颅磁共振成像异常15例。结论 NEDBA患儿多在婴幼儿期出现明显的全面发育迟缓, 致语言和运动障碍, 部分患者可伴有肌张力减退、痉挛、骨骼发育异常和脑成像异常等表现。MAPK8IP3基因以错义变异为主, 其中c.1732C>T(p.Arg578Cys)和c.3436C>T(p.Arg1146Cys)考虑为热点变异。 展开更多
关键词 发育障碍 神经发育障碍 婴幼儿 mapk8IP3基因 病例报告
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痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠相关基因的影响 被引量:11
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作者 许雅清 李海龙 +3 位作者 邱家权 段永强 程小丽 吴玉泓 《中医临床研究》 2016年第8期3-7,共5页
目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低... 目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低剂量治疗组及阳性对照组,经药物干预后采用RT-q PCR法检测各组大鼠Mapk8、Fas基因的表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织内Mapk8、Fas基因表达水平均增高,差异显著(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠结肠组织内Mapk8、Fas的基因表达水平都有不同程度的下降(P<0.01或P<0.05),尤以高剂量治疗组差异最显著(P<0.01)。结论:痛泻二草方能够下调Mapk8、Fas基因的表达水平,进而减轻黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 mapk8基因 FAS基因 痛泻二草方
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乏情期发情绵羊卵巢miRNA及相关靶基因筛选 被引量:3
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作者 谢梦婷 解一凡 +5 位作者 朱梦婷 南颖 方晨辉 江白慧 齐行东 赵宗胜 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第5期545-554,共10页
目的 筛选、鉴定绵羊卵巢差异MicroRNA(miRNA)并研究其调控机制,为绵羊非繁殖季节发情的研究奠定基础。方法 使用Solexa测序技术进行筛选和分析,对发情和乏情绵羊卵巢,差异miRNA的数量和特征进行鉴定,通过实时荧光定量PCR进行检测。还... 目的 筛选、鉴定绵羊卵巢差异MicroRNA(miRNA)并研究其调控机制,为绵羊非繁殖季节发情的研究奠定基础。方法 使用Solexa测序技术进行筛选和分析,对发情和乏情绵羊卵巢,差异miRNA的数量和特征进行鉴定,通过实时荧光定量PCR进行检测。还进行了对miR-200c靶基因检测、GO注释和KEGG信号通路富集等的研究工作。并通过TargetScan技术、RNAhybrid技术等,成功找到了MAPK8-3′端非翻译区(3′UTR)与miR-200c的潜在互补结合位点,PCR扩增MAPK8(丝裂原活化蛋白激酶8)基因的3′UTR序列,并成功实现了在psiCHECK2的克隆,成功建立了MAPK8野生型/突变型重组的双荧光素酶报告质粒。接着把野生型psiheck2-MAPK8-3′UTR/突变型psiheck2-MAPK8-mut3′UTR的质粒,与miR-200c mimics/mimics-NC,转染至HEK 293T细胞中,从而通过双荧光素酶的系统,测定双荧光素酶的生物活性。结果 建立了OAN(乏情)和OEN(发情)非繁殖季节绵羊卵巢文库。鉴定出113个差异miRNA,9个为已知miRNA,104个为未知miRNA。在已知miRNA中有6个miRNA显著(P<0.05)上调、3个下调,其中上调倍数最高的为miR-200c。在104个未知的miRNA中,有52个miRNA显著(P<0.05)上调,52个显著(P<0.05)下调。获得候选新miRNA的长度分布主要集中在21~23 nt之间。荧光定量证实,miRNA表达的趋势与测序结果一致。用软件预测到miR-200c的27个靶基因。GO注释发现miR-200c在卵巢组织中介导细胞增殖、迁移、凋亡等过程。KEGG分析表明,miR-200c的靶基因涉及发情相关途径(MAPK信号途径、胰岛素信号通路和GnRH信号途径)以及与卵泡/黄体发育相关的途径,MAPK通路是富集基因最多的通路,共有25个基因被富集。干扰miR-200cmimics,会引起MAPK8基因的Wt型质粒的荧光表达明显减少(P<0.05),而Mut型则没有明显改变。结论 筛选出非繁殖季节发情差异显著(P<0.05)的miRNA有6个。试验研究初步证实了miR-200c与MAPK8的靶向关系,开展了miRNA家族调节绵羊非繁殖季节发情的试验,为深入研究其调控绵羊繁殖及卵泡发育机制提供了试验基础。 展开更多
关键词 绵羊 卵巢 非繁殖季节发情 MIR-200C mapk8
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Nucleolar protein 6 promotes cell proliferation and acts as a potential novel prognostic marker for hepatocellular carcinoma
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作者 Lei Meng Kai-Xuan Xu +6 位作者 Ming-Xi Zhao Kang Li Kun Zhu Da-Wei Yuan Hao-Nan Wang Peng-Gao Dai Rong Yan 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2021年第21期2611-2618,共8页
Background:Nucleolar protein 6(NOL6)is a nucleolar RNA-associated protein that is highly conserved between species.It has been proved to be associated with the prognosis of liver cancer.However,the underlying mechanis... Background:Nucleolar protein 6(NOL6)is a nucleolar RNA-associated protein that is highly conserved between species.It has been proved to be associated with the prognosis of liver cancer.However,the underlying mechanism has not been fully established.This study aimed to assess the relationship between NOL6 and liver cancer prognosis.Methods:We constructed anNOL6-short hairpin RNA(shRNA)-expressing lentivirus.Through viral transfection,cell growth assay and fluorescence-activated cell sorting,we evaluated the effect of shRNA-mediatedNOL6 knockdown on the proliferation,colony formation,and apoptosis of hepatocellular carcinoma(HCC)cells.The relationship betweenNOL6 expression and HCC patient survival has been established through bioinformatics analysis.We also explored the downstream molecular regulatory network ofNOL6 in HCC by performing an Ingenuity Pathway Analysis in the database.Results:IncreasedNOL6 expression was detected in HCC cells compared to normal controls;HCC patients with highNOL6 expression had poorer prognoses than those with low expression.NOL6 knockdown inhibited HCC cell proliferation,apoptosis,and colony formation.Also,MAPK8,CEBPA,andFOSL1 were selected as potential downstream genes ofNOL6.Conclusions:NOL6 up-regulates HCC cell proliferation and affects downstream expression of related genes.Moreover,NOL6 is considered to be associated with poor prognosis in HCC patients. 展开更多
关键词 NOL6 Hepatocellular carcinoma Prognostic marker BIOINFORMATICS mapk8 CEBPA FOSL1
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基于网络药理学和分子对接的丹参酮ⅡA治疗糖尿病肾病的机制研究 被引量:10
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作者 陈正涛 杨燕 +2 位作者 梁清芝 唐诗韵 谢春光 《现代药物与临床》 CAS 2022年第11期2457-2464,共8页
目的 基于网络药理学和分子对接的方法研究丹参酮ⅡA治疗糖尿病肾病的分子的机制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平台预测丹参酮ⅡA的作用靶点,从OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards数据库中筛选获得... 目的 基于网络药理学和分子对接的方法研究丹参酮ⅡA治疗糖尿病肾病的分子的机制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平台预测丹参酮ⅡA的作用靶点,从OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards数据库中筛选获得糖尿病肾病的相关靶点。将得到的丹参酮ⅡA的作用靶点与疾病靶点取交集得到潜在靶点,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过网络拓扑分析筛选核心靶点。采用Metascape平台分析对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后运用AutoDock Vina 1.1.2对丹参酮ⅡA和核心靶点之间进行分子对接验证。结果 共筛选出96个丹参酮ⅡA调控糖尿病肾病的潜在靶点,通过网络拓扑分析中的度(degree)值筛选出白蛋白(ALB)、蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)、胱天蛋白酶3(CASP3)8个核心靶点;GO富集分析筛选出活性氧代谢过程、细胞迁移的正向调节、氧化应激反应、细胞死亡的正向调节等20个生物学过程,KEGG富集筛选出流体剪切应力和动脉粥样硬化通路、肿瘤坏死因子信号通路、叉头转录因子(FoxO)信号通路、VEGF等20条通路。分子对接验证结果显示,核心靶点与丹参酮ⅡA之间均有良好的结合活性。结论 本研究表明丹参酮ⅡA可能通过多靶点、多通路调控糖尿病肾病。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 糖尿病肾病 网络药理学 分子对接 白蛋白 蛋白激酶B1 白细胞介素6 血管内皮生长因子 肿瘤坏死因子 肿瘤蛋白p53 丝裂原激活蛋白激酶8 胱天蛋白酶3
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Microglia activation-induced mesencephalic dopaminergic neurodegeneration -- an in vitro model for Parkinson's disease
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作者 Bin KING Guoying BING 《Frontiers of physics》 SCIE CSCD 2012年第5期404-411,共8页
Uncontrolled and chronic microglia activation has been implicated in the process of dopaminergic neuron degeneration in sporadic Parkinson's disease (PD). Elevated proinflammatory mediators, presumably from activat... Uncontrolled and chronic microglia activation has been implicated in the process of dopaminergic neuron degeneration in sporadic Parkinson's disease (PD). Elevated proinflammatory mediators, presumably from activated microglia (e.g., cytokines, PGE2, nitric oxide, and superoxide radical), have been observed in PD patients and are accompanied by dopaminergic neuronal loss. Preclinical studies have demonstrated the deleterious effects of proinflammatory mediators in various in vivo and in vitro models of PD. The use of in vitro studies provides a unique tool to investigate the interaction between neurons and microglia and is especially valuable when considering the role of activated microglia in neuronal death. Here we summarize findings highlighting the potential mechanisms of microglia- mediated neurodegeneration in PD. 展开更多
关键词 dopaminergic neurons microglia activation nitric oxide CYTOKINES PGE2 p3 8 MAPK
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