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基于ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应探究参七虫草方对IPF模型大鼠成纤维细胞的影响
1
作者 纪文雯 何程 +3 位作者 朱恩惠 王三凤 黄丽娜 陈炜 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期192-196,I0014,I0015,共7页
目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增... 目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增殖情况,选取最佳浓度及时间进行后续实验。实验分为6组:正常成纤维细胞+正常含药血清组(A组)、模型成纤维细胞+正常含药血清组(B组)、参七虫草方最佳含药血清组(C组)、精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(arginine succinate synthetase-1,ASS1)抑制剂组(D组)、酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Src)/信号转导和转化激活因子3(signal transducer and transformation activator 3,STAT3)阻断剂组(E组)、MAPK/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulatory protein kinase,ERK)通路抑制剂组(F组)。采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测细胞活力和迁移速率;RT-qPCR检测ASS1、Src、STAT3、双特异性蛋白激酶1/2(bispecific protein kinase 1/2,MEK1/2)、ERK1/2基因表达水平;Western Blot(WB)检测各组p-ERK、激活蛋白-1(activator-1,AP-1)、P-MEK、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、核蛋白因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组的细胞活力及细胞迁移速率增强和增快(P<0.05);与B组比较,其余干预组的细胞活力及细胞迁移速率减弱及降低(P<0.05)。RT-qPCR检测结果:B组与A组比较,ASS1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、Src、STAT3基因表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组有关基因表达水平降低(P<0.05)。WB检测结果显示:B组与A组比较,p-ERK、P-MEK、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65、AP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组表达水平降低(P<0.05)。结论参七虫草方能够抑制ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应,下调MMP-2、MMP-9、AP-1、NF-κBp65蛋白表达,改善IPF病情进展。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 成纤维细胞 Src/stat3 mapk/ERK MMP-2 MMP-9 AP-1 NF-κBp65
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MACC1调控JAK2/STAT3通路对OVCAR3细胞增殖和迁移的影响
2
作者 朱军义 王秋宇 郭哲 《实用癌症杂志》 2025年第4期523-526,532,共5页
目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组... 目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组与WP1066组。通过MTT实验检测OVCAR3细胞的增殖活性;通过Transwell实验检测OVCAR3细胞的迁移数量;通过流式细胞仪检测OVCAR3细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹实验检测JAK2/STAT3信号轴蛋白的表达水平。结果与HOSEpiC细胞相比,OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中的MACC1表达增加。与siNC组比较,siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞的增殖活性降低(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞迁移数量减少(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞凋亡率增加(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞JAK2、STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论MACC1在上皮性卵巢癌细胞中表达上调,下调MACC1表达后,OVCAR3细胞的增殖活性与迁移数量降低,该过程与MACC1调节的JAK2/STAT3通路相关。 展开更多
关键词 MACC1 JAK2 增殖 stat3 上皮性卵巢癌 凋亡 迁移
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
3
作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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miR-338-3p调控STAT1的表达影响多发性骨髓瘤细胞硼替佐米化疗敏感性
4
作者 蔡亚云 丁琳琳 +2 位作者 宋清华 何国民 陈婷 《中南医学科学杂志》 2025年第5期784-788,共5页
目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表... 目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表达量。质粒转染构建miR-338-3p过表达细胞系。荧光素酶报告基因验证miR-338-3p与STAT1的靶向关系。CCK-8法测定各组细胞活力。原位末端标记法检测各组细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞STAT1蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2和BAX的相对表达量。结果BTZ耐药的MM患者外周血和细胞系中,miR-338-3p表达均降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因结果显示STAT1是miR-338-3p的靶基因。过表达BTZ耐药细胞中的miR-338-3p水平可使得在BTZ处理后细胞活力降低,凋亡率升高,STAT1蛋白和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平降低,促凋亡蛋白BAX的表达水平升高(P<0.05)。STAT1激动剂2-NP可逆转miR-338-3p表达升高后产生的结果。结论miR-338-3p通过调控靶基因STAT1的表达影响MM细胞对BTZ的化疗敏感性。 展开更多
关键词 miR-338-3p 多发性骨髓瘤 硼替佐米 化疗敏感性 stat1
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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究
5
作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页
目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 三七颗粒 miR-23b/ASK1/p38mapk信号通路 NLRP3炎症小体
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基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎的机制研究 被引量：1
6
作者 郑通通 杨妮 +3 位作者 徐建良 盛国光 熊明珠 梅华熠 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第16期3057-3061,共5页
目的 基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎(AIH)的机制研究。方法 雄性昆明小鼠随机分空白组、模型组、海珠益肝加味方组、醋酸泼尼松组,每组8只。除空白组外其他组采用Con A尾静脉注射制备AIH小鼠模型,造... 目的 基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎(AIH)的机制研究。方法 雄性昆明小鼠随机分空白组、模型组、海珠益肝加味方组、醋酸泼尼松组,每组8只。除空白组外其他组采用Con A尾静脉注射制备AIH小鼠模型,造模后采集各组小鼠血液及肝组织。HE染色观察各组肝组织病理表现;赖氏法测定各组小鼠血清AST、ALT水平;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平;Western Blot检测各组小鼠肝组织中IL-10、IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组肝组织炎性细胞浸润明显,血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01);模型组IL-4、IL-10水平显著降低(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.01);模型组IL-10蛋白表达水平下降(P<0.01),IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达水平上升(P<0.01)。与模型组比较,海珠益肝加味方组及醋酸泼尼松组肝组织炎症程度减轻,血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01);IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.01);海珠益肝加味方组及醋酸泼尼松组小鼠肝组织中IL-10蛋白表达上升,IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 海珠益肝加味方可能通过抑制TGF-β1/STAT3信号通路减少炎性因子的释放,减轻炎症反应,从而发挥抗自身免疫性肝炎的作用。 展开更多
关键词 TGF-β1/stat3信号通路 自身免疫性肝炎 海珠益肝加味方
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基于STAT1/IRF3信号通路探讨益肺健脾方对脂多糖诱导的大鼠肺部免疫炎症反应的影响 被引量：1
7
作者 杨红娟 杨亚茹 +6 位作者 杨玉洁 朱中博 马泉 武妍琳 李红梅 张旭辉 刘喜平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期146-155,共10页
目的:观察益肺健脾方对脂多糖(LPS)诱导的肺炎模型大鼠信号传导转录激活因子1(STAT1)/干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的影响,探讨益肺健脾方改善肺部免疫炎症反应的机制。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠,随机抽取10只为正常组,余50只气管... 目的:观察益肺健脾方对脂多糖(LPS)诱导的肺炎模型大鼠信号传导转录激活因子1(STAT1)/干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的影响,探讨益肺健脾方改善肺部免疫炎症反应的机制。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠,随机抽取10只为正常组,余50只气管滴注脂多糖建立大鼠肺炎模型,成功后再随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg·kg^(-1))、益肺健脾方高、中、低(12、6、3 mg·kg^(-1))剂量组,每组10只,每天给药1次,正常组和模型组予等体积生理盐水,14 d后,流式细胞术检测全血淋巴细胞分类,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)及肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变并评分,计算脾脏、胸腺重量及肺湿干重比(W/D),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织信号STAT1、IRF3、IL-6、干扰素-α(IFN-α)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织STAT1、IRF3、IL-6、IFN-α蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著升高,NK细胞比例、CD4^(+)/CD8^(+)降低(P<0.05,P<0.01),血清IgG、IgA含量降低,IgM含量显著升高(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高,IL-10含量显著降低(P<0.01),肺组织损伤明显,胸腺、脾脏质量显著增加,W/D值升高(P<0.01),肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益肺健脾方各组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著降低,NK细胞比例、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01),血清IgG、IgA含量明显升高,IgM含量明显下降(P<0.05,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-8表达显著降低,IL-10表达显著升高(P<0.01),肺组织损伤程度减轻,胸腺、脾脏质量显著减轻,W/D值显著降低(P<0.01),肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:益肺健脾方可减轻脂多糖诱导的肺炎大鼠肺组织损伤,改善肺部免疫炎症反应,其机制可能与抑制STAT1/IRF3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 益肺健脾方 急性肺损伤 免疫炎症反应 信号传导转录激活因子1/干扰素调节因子3(stat1/IRF3)信号通路
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
8
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/stat3信号通路
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基于STAT3/FoxO1通路探讨疏肝益胆方调控人神经母细胞瘤细胞增殖及对多巴胺合成机制研究
9
作者 曾银 王任远 +4 位作者 郭军 王福 刘殿池 王和天 韩强 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第5期603-608,共6页
目的探讨疏肝益胆方通过信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路抑制酪氨酸羟化酶(TH)活性调控人神经母细胞瘤细胞增殖及机制,并进一步探索其对多巴胺(DA)的影响。方法将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为五组,分别... 目的探讨疏肝益胆方通过信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路抑制酪氨酸羟化酶(TH)活性调控人神经母细胞瘤细胞增殖及机制,并进一步探索其对多巴胺(DA)的影响。方法将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为五组,分别为空白组:SH-SY5Y细胞不予干预;正常组:SH-SY5Y细胞予10%正常血清培养;中药组:SH-SY5Y细胞予10%疏肝益胆方大鼠血清干预;西药组:SH-SY5Y细胞予10%正常血清和STAT3激动剂Colivelin 50μg/mL干预;联合组:SH-SY5Y细胞予10%疏肝益胆方大鼠血清和Colivelin 50μg/mL干预。CCK8检测细胞增殖活性;反相高效液相色谱法检测DA浓度;Western Blot检测TH、STAT3、p-STAT3、FoxO1、p-FoxO1蛋白表达水平;免疫荧光检测p-STAT3和p-FoxO1在细胞中定位和表达。结果正常组和空白组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,中药组48、72 h细胞增殖活性增加,细胞中TH、p-FoxO1表达降低(P<0.05,P<0.01);西药组48、72 h细胞增殖活性降低,细胞中TH、p-FoxO1表达增加(P<0.05,P<0.01)。与西药组比较,联合组48、72 h细胞的增殖活性增加(P<0.01),细胞中p-FoxO1表达水平降低(P<0.05);中药组细胞上清DA浓度降低(P<0.05)。免疫荧光显示,与正常组比较,中药组细胞内p-STAT3和p-FoxO1的表达减少,西药组细胞内p-STAT3和p-FoxO1表达增加,联合组细胞内p-STAT3和p-FoxO1表达减少。结论疏肝益胆方可以促进SH-SY5Y细胞增殖并抑制其STAT3/FoxO1信号通路中p-STAT3和p-FoxO1表达水平,抑制TH活性,并减少DA含量。 展开更多
关键词 疏肝益胆方 酪氨酸羟化酶 多巴胺 stat3/FoxO1信号通路 早泄 中药复方
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木犀草素调节JAK1/STAT3信号通路对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤的影响
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作者 范少希 李群真 +3 位作者 张燕 朱慧娟 李海军 陈领然 《南开大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期47-52,共6页
建立了慢性咽炎大鼠模型,分为模型组、L-木犀草素组(25 mg/kg)、M-木犀草素组(50 mg/kg)、H-木犀草素组(100 mg/kg)、H-木犀草素+JAK1/STAT3信号通路激活剂colivelin(H-木犀草素+colivelin)组(100 mg/kg木犀草素+1.4 mg/kg colivelin),... 建立了慢性咽炎大鼠模型,分为模型组、L-木犀草素组(25 mg/kg)、M-木犀草素组(50 mg/kg)、H-木犀草素组(100 mg/kg)、H-木犀草素+JAK1/STAT3信号通路激活剂colivelin(H-木犀草素+colivelin)组(100 mg/kg木犀草素+1.4 mg/kg colivelin),对照组咽部喷等量生理盐水.随后对大鼠咽部表现状态进行观察;ELISA法检测炎症相关(IL-6、TNF-α、IL-10)、氧化应激相关(ROS、MDA、T-AOC)指标;HE检测咽部病理形态;Western blot检测JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达.探讨木犀草素调节JAK1/STAT3信号通路对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤的影响及机制.结果显示:对照组大鼠咽部黏膜及肌层组织结构完整清晰;模型组大鼠咽部黏膜上皮组织增生、组织内出现充血现象且存在大量炎性细胞浸润;模型组中咽部表现状态评分、IL-6、TNF-α、ROS、MDA水平、pJAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3表达高于对照组,IL-10、T-AOC水平低于对照组(P<0.05);L-木犀草素组、M-木犀草素组、H-木犀草素组中咽部表现状态评分、IL-6、TNF-α、ROS、MDA水平、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3表达低于模型组,IL-10、T-AOC水平高于模型组(P<0.05);H-木犀草素+Colivelin组中咽部表现状态评分、IL-6、TNF-α、ROS、MDA水平、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3表达高于H-木犀草素组,IL-10、T-AOC水平低于H-木犀草素组(P<0.05).表明木犀草素通过调节JAK1/STAT3信号通路改善慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤. 展开更多
关键词 木犀草素 JAK1/stat3信号通路 慢性咽炎 咽喉组织 损伤
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柴胡皂苷b1通过抑制STAT3/HSP90负调控MCL1诱导肝癌细胞凋亡 被引量：1
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作者 董泓妍 孙佳美 +5 位作者 叶天欣 邵玫钰 章晓庆 郝敏 曹岗 彭梦云 《现代中医药》 2025年第4期125-132,共8页
目的该研究旨在探讨柴胡皂苷b1(Ssb1)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6凋亡的影响及其作用机制。方法通过MTT法检测Ssb1对Hepa1-6小鼠肝癌细胞存活率的影响;蛋白免疫印迹法(WB)检测Ssb1对信号转导和转录激活因子(STAT3)、热休克蛋白90(HSP90)、髓... 目的该研究旨在探讨柴胡皂苷b1(Ssb1)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6凋亡的影响及其作用机制。方法通过MTT法检测Ssb1对Hepa1-6小鼠肝癌细胞存活率的影响;蛋白免疫印迹法(WB)检测Ssb1对信号转导和转录激活因子(STAT3)、热休克蛋白90(HSP90)、髓样细胞白血病-1(MCL1)、剪切体半胱氨酸蛋白酶-9(C-Caspase9)和剪切体半胱氨酸蛋白酶-3(C-Caspase3)等蛋白表达水平的影响;采用钙黄绿素/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)活/死细胞染色和细胞免疫荧光检测Ssb1诱导Hepa1-6细胞凋亡的情况。建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型,观察Ssb1给药组小鼠体重和体积大小的变化情况;采用WB检测Ssb1对肿瘤组织中相关蛋白表达水平的影响情况;采用组织免疫荧光检测Ssb1对肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)表达的影响;采用苏木素-伊红(H&E)染色法观察Ssb1对肿瘤组织的影响。结果与对照组相比,Ssb1组降低Hepa1-6细胞存活率,抑制Hepa1-6细胞中STAT3、HSP90和MCL1蛋白表达,上调C-Caspase9和C-Caspase3蛋白表达,死细胞数量增多,凋亡蛋白Caspase3荧光强度增加。与对照组相比,Ssb1组的小鼠体重变化不大,肿瘤体积变小,肿瘤组织中相关蛋白表达情况与细胞水平一致,肿瘤细胞核明显皱缩变小。结论Ssb1通过抑制STAT3/HSP90下调抗凋亡蛋白MCL1表达,从而诱导肝癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 柴胡皂苷b1(Ssb1) 肝癌 凋亡 MCL1 stat3 HSP90
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Stat1抑制Foxp3的表达和Treg产生
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作者 郭帅 张格 +6 位作者 陈昊 秦安琪 李文婷 张爱红 郑爱华 田枫 郑全辉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期271-275,共5页
目的:探究Stat1对Foxp3的表达和Treg产生的影响。方法:C57BL/6小鼠分为正常对照组和Stat1特异抑制剂氟达拉滨(Flud)处理组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结和外周血中CD4~+Foxp3~+Treg比例及Foxp3的表达变化。构建人源性Stat1过表... 目的:探究Stat1对Foxp3的表达和Treg产生的影响。方法:C57BL/6小鼠分为正常对照组和Stat1特异抑制剂氟达拉滨(Flud)处理组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结和外周血中CD4~+Foxp3~+Treg比例及Foxp3的表达变化。构建人源性Stat1过表达质粒,转染人乳腺癌MCF-7细胞系,采用RT-qPCR和Western blot检测Foxp3的表达变化。结果:与正常对照组相比,Flud处理组小鼠淋巴结和外周血Treg比例及Foxp3表达增加,而过表达Stat1则导致MCF-7细胞中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低。结论:Stat1抑制Foxp3的表达和Treg的产生。 展开更多
关键词 stat1 FOXP3 调节性T细胞 人乳腺癌细胞 MCF-7
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双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路
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作者 陈镝 吕莹 +5 位作者 郭怡欣 张怡荣 王蕊璇 周小若 陈雨欣 武晓慧 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期254-260,共7页
目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合... 目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预(DOX 0.5μmol/L、DHA50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA50μmol/L)对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平;流式细胞实验检测细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01);相较于DHA组或DOX组,DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001)。相较于阴性对照组,DHA高浓度(150μmol/L)可抑制MDA-MB-231克隆形成(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平(P<0.01),上调cleaved PARP蛋白表达水平(P<0.01)、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01),DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平(P<0.05),上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 阿霉素 stat3 缺氧诱导因子-1Α 三阴性乳腺癌 凋亡
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 JAK2/stat3信号通路
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柴朴汤对MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型EphA2、STAT3、p38MAPK及炎症因子表达的影响
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作者 王一燕 汤宏婷 +3 位作者 黄艳 彭果然 薛晓 刘鑫 《湖南中医杂志》 2025年第10期143-151,共9页
目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein... 目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的表达及柴朴汤干预的影响。方法:C57BL/6遗传背景的野生型小鼠16只、MAL基因敲除小鼠32只按随机数字表法分别分为野生对照组(A组)、野生哮喘组(B组)、敲基因对照组(C组)、敲基因哮喘组(D组)、敲基因肝郁型哮喘组(E组)、柴朴汤干预敲基因肝郁型哮喘组(F组),每组各8只。B、D、E、F组腹腔注射卵清蛋白加氢氧化铝混合液致敏,A、C组注入0.9%氯化钠注射液;肝郁造模结束后的第1~7天,B、D、E、F组雾化吸入1%的卵清蛋白与0.9%氯化钠注射液混合溶液激发哮喘,A、C组雾化吸入同等量的0.9%氯化钠注射液,每次雾化30 min,连续7 d。F组于每次雾化前30 min予0.2 m L柴朴汤药液灌胃,其他组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。末次雾化结束24 h后脱颈处死小鼠,取肺组织行苏木精-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色及过碘酸希夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色,观察病理变化,分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(Reverse Transcription quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白及其mRNA的表达。结果:1)HE染色结果。A组支气管壁结构形态正常;B、C、D组均可见管腔增厚、气道狭窄,可见炎症细胞浸润,C组管腔有少许断裂;E、F组管腔破坏严重,可见明显边缘不齐、管腔增厚、上皮细胞增生及炎症细胞浸润。2)PAS染色结果。A组无明显黏液分泌;B组气道壁少许黏液分泌;C组较A组管腔增厚,可见黏液分泌;D组可见明显气道壁增厚、伴有管腔狭窄,大量杯状细胞增生及黏液分泌;E、F组管腔不规整,均可见明显黏液栓及上皮细胞增生。3)RT-q PCR结果。与B组比较,D组Eph A2、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达显著降低(P<0.01),2组STAT3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,E组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达均降低(P<0.05);与E组相比,F组Eph A2 mRNA表达上调(P<0.01),2组其余各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。4)WB检测结果。B组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白的表达高于A、C组(P<0.05),E、F组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1)MAL基因敲除影响哮喘小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8的表达;2)MAL基因可能是柴朴汤治疗肝郁型哮喘的主要作用靶点之一,作用机制可能与Eph A2、STAT3/p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 柴朴汤 支气管哮喘 肝郁型 MAL基因敲除小鼠 EPHA2 stat3 P38mapk
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支链氨基酸通过Stat3通路双向调控3T3-L1前脂肪细胞分化
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作者 蔡兴华 高洁 +5 位作者 徐媛颖 张会会 买热艳木·肉孜 沙雯君 鲁郡 雷涛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期494-501,共8页
目的 探讨不同浓度支链氨基酸(BCAA)对3T3-L1前体脂肪细胞分化的作用及其机制。方法 将3T3-L1前体脂肪细胞分为空白对照(Control)组、分化介质(DM)组、低浓度BCAA组和高浓度BCAA组;CCK-8法检测不同浓度BCAA对前脂肪细胞存活率的影响;油... 目的 探讨不同浓度支链氨基酸(BCAA)对3T3-L1前体脂肪细胞分化的作用及其机制。方法 将3T3-L1前体脂肪细胞分为空白对照(Control)组、分化介质(DM)组、低浓度BCAA组和高浓度BCAA组;CCK-8法检测不同浓度BCAA对前脂肪细胞存活率的影响;油红O染色观察各组脂肪细胞脂滴形成情况;酶法检测细胞内三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量;RT-qPCR和Western blot检测Stat3和脂肪细胞分化相关基因mRNA和蛋白表达情况。结果 CCK-8结果显示,当BCAA浓度≤10 mmol/L时,3T3-L1细胞的存活率不受BCAA的影响。与DM组相比,低浓度BCAA组(0.5、1.0 mmol/L)细胞内脂滴明显增大、脂滴数目明显增加,且细胞内TC(0.88 vs 0.68 mmol/g;0.83 vs 0.68 mmol/g,P<0.01)和TG水平(0.77 vs 0.40 mmol/g;0.62 vs 0.40 mmol/g,P<0.01)明显上升;而高浓度BCAA组(5.0、10.0 mmol/l)细胞分化较DM组明显下降。RT-qPCR和Western blot检测显示低浓度BCAA组PPARγ、C/EBPα、Adiponectin、FABP4的mRNA和蛋白表达均明显上升,而高浓度BCAA组上述基因表达均明显下降(P<0.01)。此外,低浓度BCAA促进Stat3磷酸化水平,而高浓度BCAA抑制其磷酸化水平(P<0.01)。结论 BCAA通过Stat3双向调控前脂肪细胞脂肪分化,即低浓度BCAA可通过促进Stat3磷酸化水平诱导其向成熟脂肪细胞分化;而高浓度BCAA则抑制Stat3磷酸化及细胞分化。 展开更多
关键词 BCAA 3T3-L1 脂肪细胞分化 stat3 脂肪生成 肥胖
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KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究
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作者 张锋 刘洋洋 +4 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 张卉 韦海涛 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期343-351,共9页
目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES... 目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达对照组)。Western blot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验组中KHSRP的mRNA表达水平。结果qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少,以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 JAK1 stat3 KHSRP 贲门胃癌 分子机制
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
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作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 SOCS3 JAK1/stat3信号通路
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温阳散结方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及STAT3/HIF-1α通路影响
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作者 王新新 郭军辉 李洪霖 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第14期96-104,共9页
目的:研究温阳散结方(WYSJ)对肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用,并基于信号转导与转录激活子3/缺氧诱导因子-1α(STAT3/HIF-1α)信号通路阐述WYSJ对肺癌荷瘤小鼠的作用机制。方法:采用腋窝接种Lewis细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型,造模后小鼠随机... 目的:研究温阳散结方(WYSJ)对肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用,并基于信号转导与转录激活子3/缺氧诱导因子-1α(STAT3/HIF-1α)信号通路阐述WYSJ对肺癌荷瘤小鼠的作用机制。方法:采用腋窝接种Lewis细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型,造模后小鼠随机分为肺癌荷瘤组、WYSJ低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^(-1))及顺铂组(5 mg·kg^(-1)),10只/组,酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒测定血清白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-10,流式细胞术测定CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B淋巴细胞百分比,计算瘤重、肿瘤体积、抑瘤率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)mRNA水平,苏木素-伊红(HE)染色检查肿瘤组织病理,原位末端标记法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肿瘤组织磷酸化信号转导与转录激活子3(p-STAT3)、STAT3、HIF-1α蛋白水平。结果:与肺癌荷瘤组比较,WYSJ低、中、高剂量组及顺铂组IL-2、IFN-γ水平,CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B淋巴细胞百分比,ACSL4 mRNA水平,肿瘤细胞凋亡率升高(P<0.05);TNF-α、IL-10水平,瘤重、肿瘤体积,GPX4、SLC7A11 mRNA水平,p-STAT3/STAT3、HIF-1α蛋白水平降低(P<0.05);与WYSJ低剂量组比较,WYSJ中、高剂量组IL-2、IFN-γ水平,CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B淋巴细胞百分比,ACSL4 mRNA水平,肿瘤细胞凋亡率,抑瘤率升高(P<0.05);TNF-α、IL-10水平,瘤重、肿瘤体积,GPX4、SLC7A11 mRNA水平,p-STAT3/STAT3、HIF-1α蛋白水平降低(P<0.05);与WYSJ中剂量组比较,WYSJ高剂量组IL-2、IFN-γ水平,CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B淋巴细胞百分比,ACSL4 mRNA水平,肿瘤细胞凋亡率,抑瘤率升高(P<0.05);TNF-α、IL-10水平,瘤重、肿瘤体积,GPX4、SLC7A11 mRNA水平,p-STAT3/STAT3、HIF-1α蛋白水平降低(P<0.05)。结论:温阳散结方能够显著抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤增长,调节肺癌荷瘤小鼠免疫功能及铁死亡,促进肺癌细胞凋亡,其机制可能与调节STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 温阳散结方 肺癌 荷瘤小鼠 信号转导与转录激活子3/缺氧诱导因子-1α(stat3/HIF-1α)信号通路
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基于JAK2/STAT1/STAT3通路探讨化瘀通络中药改善db/db小鼠肾组织损伤的研究
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作者 任改燕 张学琴 +6 位作者 方敬 马赟 申旭阳 张天伟 吴媛 娄菲菲 陈志强 《河北中医药学报》 2025年第2期8-12,17,共6页
目的:观察化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏损伤的改善作用。方法:16只雄性8周龄db/db小鼠及8只同背景下db/m小鼠[作为对照组(C组)],适应性喂养1周后,测小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR),显示糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型... 目的:观察化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏损伤的改善作用。方法:16只雄性8周龄db/db小鼠及8只同背景下db/m小鼠[作为对照组(C组)],适应性喂养1周后,测小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR),显示糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型成立后,将db/db小鼠随机分为2组:模型组(M组)、化瘀通络中药组(H组)。C组、M组分别予纯水灌胃,H组予化瘀通络中药灌胃,连续干预13周。于13周末检测小鼠尿液微量蛋白/肌酐比值(UACR)、血胱抑素C(Cys-C)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;光镜观察小鼠肾组织病理改变;采用ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;Western blot检测肾组织中IL-6蛋白表达水平及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子1(STAT1)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)通路关键蛋白的表达水平。结果:与C组相比,M组小鼠尿液UACR、血Cys-C、TG、LDL-C均增多(P<0.05),Scr、BUN、HDL-C未见明显变化;光镜下可见肾小球系膜细胞和细胞外基质增生,肾小球基底膜增厚,肾小球和肾间质轻度纤维化;ELISA结果显示血清中IL-6、MCP-1蛋白表达水平均增高(P<0.05);Western blot结果显示肾组织中IL-6蛋白表达水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3比值均增高(P<0.05)。与M组相比,H组小鼠尿液UACR、血Cys-C、TG、LDL-C均减少(P<0.05),Scr、BUN、HDL-C未见明显变化;光镜下可见肾脏病理改变得到改善;ELISA结果显示血清中IL-6、MCP-1蛋白表达水平均降低(P<0.05);Western blot结果显示H组小鼠肾组织中IL-6蛋白表达水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05)。结论:化瘀通络中药可能通过抑制JAK2/STAT1/STAT3通路减轻炎症反应,延缓DN进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 化瘀通络中药 DB/DB小鼠 JAK2/stat1/stat3信号通路 炎症
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