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MAPK1基因多态性及mRNA表达与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关分析 被引量：3
1
作者 陈昭霞 龙建雄 +5 位作者 郭晓婧 黄焦 杨佳磊 朱路路 吴旭龙 苏莉 《内科》 2019年第2期125-128,141,共5页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)基因rs6928、rs13515、rs1063311多态性及MAPK1基因mRNA表达与缺血性脑卒中(IS)患者神经功能缺损严重程度的相关性。方法采用Massarray SNP基因分型技术对MAPK1基因的rs6928、rs13515、rs1063311多... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)基因rs6928、rs13515、rs1063311多态性及MAPK1基因mRNA表达与缺血性脑卒中(IS)患者神经功能缺损严重程度的相关性。方法采用Massarray SNP基因分型技术对MAPK1基因的rs6928、rs13515、rs1063311多态性进行基因分型,运用qRT-PCR实验技术测定MAPK1基因mRNA表达水平,使用NIHSS量表对IS患者进行神经功能缺损评分。结果校正性别、年龄之后,在加性模型、隐性模型中,rs6928多态性与IS患者NIHSS评分具有相关性(P <0. 05)。MAPK1基因mRNA表达水平与IS患者NIHSS评分无相关性(P> 0. 05)。结论 MAPK1基因rs6928多态性可能会影响IS患者神经功能缺损的严重程度。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 mapk1基因 单核苷酸多态性 MRNA表达 NIHSS评分
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斑马鱼(Danio rerio)mapk1基因对tp53基因调控研究 被引量：4
2
作者 包林珠 时灿 +5 位作者 卢玲儿 徐行 周泽斌 任建峰 李伟明 张庆华 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期160-168,共9页
旨在研究斑马鱼(Danio rerio)mapk1基因对tp53基因的调控作用。通过生信网站分析斑马鱼tp53启动子序列与mapk1基因CDS序列,构建斑马鱼tp53启动子荧光素酶报告基因质粒pGL3-tp53-Luc和mapk1表达质粒pCMV-Tag2B-mapk1。利用Luciferase实... 旨在研究斑马鱼(Danio rerio)mapk1基因对tp53基因的调控作用。通过生信网站分析斑马鱼tp53启动子序列与mapk1基因CDS序列,构建斑马鱼tp53启动子荧光素酶报告基因质粒pGL3-tp53-Luc和mapk1表达质粒pCMV-Tag2B-mapk1。利用Luciferase实验验证tp53启动子报告基因的活性,以及mapk1基因对tp53基因的活性影响。结果显示,斑马鱼tp53基因启动子区无CpG岛位点,包含Oct-1(TATGTAAAGC)、Sp-1(AGATCCCGCC)、c-Jun(CTGACGTCAC)、CREB(CTGACGTCAC)、CREBP1(CTGACGTCAC)、NF-kappa B1(AGGGGAATCC)和RAR-alpha1(TTGAACTTTT)共7个转录因子结合位点;斑马鱼与人和小鼠MAPK1氨基酸的一致性分别为91.33%和90.79%。pGL3-tp53-Luc在哺乳动物细胞系和鱼类细胞系中均具有很高的活性,分别是对照组的17倍和9倍。在HEK293T细胞中过表达pCMV-Tag2B-mapk1质粒后pGL3-tp53-Luc的luciferase活性是对照组的3倍左右。实验验证了斑马鱼mapk1基因可促进tp53基因的表达。 展开更多
关键词 斑马鱼 TP53 mapk1 报告基因
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弓形虫MAPK1基因的克隆与原核表达 被引量：4
3
作者 宫上舒 赵权 刘全 《吉林农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期221-225,236,共6页
为获取具有生物学活性的弓形虫MAPK1蛋白,根据Gen Bank中编码MAPK1的已知序列设计并合成1对引物,用NCoⅠ和HindⅢ双酶切后,连接到同样双酶切的原核表达载体PET-28a上,构建重组表达质粒PET-28a-MAPK1并转化至E.coli BL21感受态,用IPTG诱... 为获取具有生物学活性的弓形虫MAPK1蛋白,根据Gen Bank中编码MAPK1的已知序列设计并合成1对引物,用NCoⅠ和HindⅢ双酶切后,连接到同样双酶切的原核表达载体PET-28a上,构建重组表达质粒PET-28a-MAPK1并转化至E.coli BL21感受态,用IPTG诱导表达,表达产物用Ni2+螯合柱亲和纯化,纯化后进行SDS-PAGE和Western blotting分析。结果表明:表达质粒在E.coli BL21中得到表达,克隆的MAPK1基因与Gen Bank中收录的基因序列同源性为99.9%。对重组质粒进行酶切鉴定,获得1 599 bp大小的目的基因片段,与预期结果相符,成功地构建了重组质粒PET-28a-MAPK1。Ni2+螯合柱纯化后蛋白浓度为0.26 mg/m L,可用作免疫原,经SDS-PAGE电泳显示PET-28a-MAPK1融合蛋白的分子量约为58 ku。Western blotting显示融合蛋白具有良好的抗原性。 展开更多
关键词 弓形虫 mapk1基因 克隆 原核表达
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KRAS基因沉默介导MAPK1/MAPK3信号通路对乳头状甲状腺癌上皮间质转化的分子机制研究 被引量：9
4
作者 张芬 余建琴 张怀念 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2020年第5期473-479,共7页
目的研究Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)基因沉默介导MAPK1/MAPK3信号通路对乳头状甲状腺癌细胞上皮间质转化的调控机制。方法收集80例乳头状甲状腺癌组织及相应癌旁组织,免疫组化法分析KRAS蛋白阳性表达率;购买人乳头状甲状腺... 目的研究Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)基因沉默介导MAPK1/MAPK3信号通路对乳头状甲状腺癌细胞上皮间质转化的调控机制。方法收集80例乳头状甲状腺癌组织及相应癌旁组织,免疫组化法分析KRAS蛋白阳性表达率;购买人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1,分为空白组、阴性对照组、siRNA-KRAS组、SCH772984组、茴香霉素(Anisomycin)组、siRNA-KRAS+Anisomycin组,采用qRT-PCR和Western blotting法检测癌组织、癌旁组织和各组细胞中KRAS、C-jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外信号调节蛋白激酶2(ERK2)、p-JNK、p-ERK1、p-ERK2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)及E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的mRNA和蛋白表达水平。采用光学显微镜观察各组细胞上皮间质转化状态。结果癌组织的KRAS阳性表达率高于癌旁组织(63.75%vs.36.25%);与癌旁组织比较,癌组织中E-cadherin表达下调,KRAS、JNK、p-JNK、ERK1、p-ERK1、ERK2、p-ERK2、Vimentin和ZEB1表达上调(均P<0.05)。在细胞实验中,沉默KRAS和抑制MAPK1/MAPK3信号通路能够抑制JNK、p-JNK、ERK1、p-ERK1、ERK2、p-ERK2、Vimentin和ZEB1的表达,激活E-cadherin的表达(均P<0.05),同时抑制上皮间质转化。激活MAPK1/MAPK3信号通路能够激活JNK、p-JNK、ERK1、p-ERK1、ERK2、p-ERK2、Vimentin和ZEB1的表达,抑制E-cadherin的表达(均P<0.05),同时激活上皮间质转化。而沉默KRAS表达并Anisomycin处理,可逆转沉默造成的上述功能改变,与空白组和阴性对照组无明显差异。结论KRAS基因在乳头状甲状腺癌中高表达,沉默KRAS基因能抑制MAPK1/MAPK3信号通路,从而抑制乳头状甲状腺癌的上皮间质转化。 展开更多
关键词 KRAS基因 mapk1/MAPK3信号通路 乳头状甲状腺癌 细胞上皮间质转化
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丝裂酶原活化蛋白激酶1基因多态性与中国汉族阿尔茨海默病的关联研究 被引量：4
5
作者 卢卫红 王慧珍 +4 位作者 倪建良 张江涛 蔡军 李涛 张晨 《临床精神医学杂志》 2016年第5期293-295,共3页
目的:研究探讨丝裂酶原活化蛋白激酶1(MAPK1)基因在中国汉族阿尔茨海默病(AD)发生过程中的作用。方法:根据《美国精神障碍诊断和统计手册》(DSM-IV)和美国国立神经病、语言功能紊乱和脑卒中研究所及AD和相关疾病协会临床诊断标准(NINCDS... 目的:研究探讨丝裂酶原活化蛋白激酶1(MAPK1)基因在中国汉族阿尔茨海默病(AD)发生过程中的作用。方法:根据《美国精神障碍诊断和统计手册》(DSM-IV)和美国国立神经病、语言功能紊乱和脑卒中研究所及AD和相关疾病协会临床诊断标准(NINCDS-ADRDA),收集中国东部和西南部人群AD患者715例和健康对照者760人。选取MAPK1基因3个标签多态性位点rs2276006、rs1063311和rs2006893。采用SNa Pshot SNP分型技术对这3个SNP位点进行分析。结果:中国东部和西南部人群AD组与对照组间MAPK1基因各位点基因多态性及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05);东部及西南部人群合并后AD组与对照组间MAPK1基因各位点基因多态性及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05),连锁不平衡检验显示各SNP位点之间存在强连锁(D'>0.95),单体型分析结果显示病例组与对照组间单体型估计频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MAPK1基因可能不是中国汉族AD的主要致病基因。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 mapk1基因 多态性 关联分析
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视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析 被引量：1
6
作者 李佳芹 毕爱玲 毕宏生 《山东医药》 CAS 2024年第7期6-11,共6页
目的筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能。方法选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d,麻醉处... 目的筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能。方法选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d,麻醉处死大鼠,取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果与空白对照组比较,模型组左侧视皮层差异表达基因共163个,右侧视皮层差异表达基因数共38个,共有差异表达基因16个。GO富集分析显示,左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目,右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示,模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关,MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路,GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。结论视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达,并引起其调控的信号通路相关基因表达改变,造成视觉信号传导功能异常;MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。 展开更多
关键词 弱视 形觉剥夺 视觉发育关键期 基因芯片技术 mapk1基因 GNAT2基因
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电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层基因表达的影响 被引量：2
7
作者 路致远 毕爱玲 +2 位作者 吴建峰 毕宏生 卢秀珍 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第5期590-595,632,共7页
目的运用基因芯片技术对形觉剥夺及电针干预后的弱视大鼠视皮层中差异表达基因进行生物学分析与关键基因的筛选,为弱视发生及电针治疗提供基因水平理论依据。方法将SD大鼠随机分为正常组、弱视组和电针组,每组5只。弱视组和电针组大鼠... 目的运用基因芯片技术对形觉剥夺及电针干预后的弱视大鼠视皮层中差异表达基因进行生物学分析与关键基因的筛选,为弱视发生及电针治疗提供基因水平理论依据。方法将SD大鼠随机分为正常组、弱视组和电针组,每组5只。弱视组和电针组大鼠采用单眼缝合方法造成右眼剥夺性弱视,术后30~60 d对电针组大鼠进行电针干预,每周至少干预6 d。电针干预结束后,处死各组大鼠并取左侧视皮层,使用基因芯片技术检测视皮层中基因表达情况。筛选各组中Fold Change≥2.0且P<0.05的差异基因进行统计,应用基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异基因的功能及其参与的生物学通路。结果与正常组比较,弱视组有135个基因下调,28个基因上调;与弱视组比较,电针组有52个基因上调,25个基因下调。GO富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因主要功能集中于蛋白翻译、蛋白转运、离子跨膜转运、细胞内外小分子结合、组织器官发育等。KEGG富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因共同参与ERBB信号通路、光信号传导、TLR信号通路、神经胶质细胞瘤等。PPI网络显示丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和热休克蛋白A1A(HSPA1A)基因位于网络核心,二者的异常表达可能与弱视发生及电针干预密切相关,在神经突触可塑性过程中起重要作用。结论形觉剥夺弱视大鼠的视皮层在视觉发育过程中存在大量基因的异常表达,电针刺激可以拮抗部分基因的差异表达;由MAPK1和HSPA1A基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病及电针治疗弱视的重要分子生物学机制。 展开更多
关键词 单眼形觉剥夺 电针 基因芯片 丝裂原活化蛋白激酶1 热休克蛋白A1A
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香蕉MaMPK1基因的克隆与表达模式 被引量：10
8
作者 孙雪丽 刘范 +3 位作者 田娜 Bodjrenou Mahoudjro David 项蕾蕾 程春振 《应用与环境生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期985-992,共8页
为研究香蕉MAPK1的序列特征及其在不同激素处理、逆境胁迫下的表达趋势,以‘天宝蕉’为材料,采用RT-PCR技术克隆MaMPK1并对其进行生物信息学分析和不同处理下的表达模式分析.结果显示该基因编码区长为1 182 bp,可编码393个氨基酸.其编... 为研究香蕉MAPK1的序列特征及其在不同激素处理、逆境胁迫下的表达趋势,以‘天宝蕉’为材料,采用RT-PCR技术克隆MaMPK1并对其进行生物信息学分析和不同处理下的表达模式分析.结果显示该基因编码区长为1 182 bp,可编码393个氨基酸.其编码蛋白具有STKc_TEY_MAPK结构域,属于MAPK基因家族TEY亚型A亚家族,是不稳定的脂溶性亲水酸性蛋白,无信号肽和跨膜结构,有多个磷酸化位点.亚细胞定位预测结果显示MaMPK1主要定位于细胞核.蛋白互作预测结果显示该蛋白与HSFA4A存在互作,暗示其可能在香蕉抗热反应过程中发挥作用.启动子顺式作用元件预测结果显示MaMPK1启动子包含多种激素和逆境胁迫相关作用元件.定量分析结果显示MaMPK1的表达受SA、45 ℃、低温和盐胁迫抑制,受茉莉酸甲酯(MeJA)和枯萎病菌侵染诱导上调,在脱落酸(ABA)处理后期极显著上调表达.本研究表明MaMPK1广泛参与香蕉逆境胁迫应答. 展开更多
关键词 香蕉 mapk1 基因克隆 生物信息学分析 表达模式
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miR-206靶向MAPK-1通路增强胶质瘤细胞放射敏感性 被引量：3
9
作者 闻公灵 张保朝 +6 位作者 万里新 温昌明 王旸 张凯 饶石磊 张敬伟 刘扬帆 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第7期759-763,共5页
目的 研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路,为深入研究其调控机理奠定基础。方法 将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中,使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞,MTT和克隆形成实验检测细胞... 目的 研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路,为深入研究其调控机理奠定基础。方法 将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中,使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞,MTT和克隆形成实验检测细胞放射敏感性变化。分别用qRT-PCR和蛋白印迹法检测miR-206和MAPK1的表达变化,TargetScan软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-206和MAPK1的相互作用。结果 胶质瘤细胞放射处理后miR-206表达下调,MAPK1表达上调。miR-206模拟剂过表达miR-206,细胞增殖和克隆形成能力下降,放射敏感性增高;转染抑制剂抑制miR-206表达,细胞增殖和克隆形成能力加强,放射敏感性降低。使用TargetScan软件查找发现MAPK1可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告实验进一步验证了miR-206和MAPK1具有相互作用。过表达或降低miR-206表达,MAPK1与miR-206呈相反变化趋势。使用抑制剂抑制MAPK信号通路,胶质瘤细胞放射敏感性升高。结论 miR-206可能靶向MAPK1,通过抑制MAPK信号通路活性调节胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 miR-206基因 mapk1通路 U87细胞系 放射敏感性
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