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青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
1
作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 mapk/erk信号通路 PI3K/AKT信号通路
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基于5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路的颏舌肌调控机制与阻塞性睡眠呼吸暂停治疗探索
2
作者 王祥 张爱华 +3 位作者 段凌志 杨正富 王燕 李昕劼 《中医药临床杂志》 2026年第2期254-261,共8页
随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活... 随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活动有利于保持呼吸道通畅,从而防止上气道阻塞。5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK通路是调节颏舌肌活性的一条重要通路,在OSA的发病机制及临床治疗中占有重要地位。该文着重阐述5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路调控颏舌肌的具体作用机制及中医药调节该通路治疗OSA的研究现状,旨在为该病的科研及中医药防治提供思路依据。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 5-HT 5-HT2AR 颏舌肌 中医药 BDNF mapk/erk
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neuritin通过MAPK/ERK信号通路促进神经元的突起生长、迁移及抑制凋亡
3
作者 钟志伟 张云华 +4 位作者 朱金辉 董鸿昌 陈静怡 孟璐 朱井玲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期318-325,共8页
目的明确neuritin是否通过MAPK/ERK信号通路促进神经元突起生长、迁移及抑制神经元凋亡。方法利用Western blotting实验检测neuritin蛋白对ERK磷酸化水平的影响;利用neuritin重组蛋白联合PD98059处理细胞,细胞形态学观察PC12细胞突起生... 目的明确neuritin是否通过MAPK/ERK信号通路促进神经元突起生长、迁移及抑制神经元凋亡。方法利用Western blotting实验检测neuritin蛋白对ERK磷酸化水平的影响;利用neuritin重组蛋白联合PD98059处理细胞,细胞形态学观察PC12细胞突起生长情况,Western blotting实验检测MAP2蛋白表达;划痕实验、Transwell实验及Western blotting实验检测HT22细胞迁移、迁移相关基因girdin、palladin蛋白表达;流式细胞术、Western blotting实验检测细胞凋亡、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果在His-neuritin处理细胞5 min后,与对照组相比,ERK1/2的磷酸化水平显著升高(P<0.0001),在30 min后磷酸化水平开始降低,ERK1/2总蛋白表达水平都未出现变化。neuritin组可显著增加突起生长的阳性细胞数(P<0.01),加入PD98059处理后,neuritin促进突起生长的作用被显著减弱(P<0.01);neuritin可促进MAP2的表达(P<0.05),而加入PD98059后neuritin促进MAP2表达的功能减弱(P<0.0001)。与对照组相比,neuritin组被结晶紫染色的细胞显著增多,划痕部位明显愈合(P<0.001),而加入ERK阻断剂后迁移的细胞明显减少(P<0.01);促迁移基因girdin以及抑制迁移基因palladin的表达被PD98059逆转(P<0.01)。与对照组相比,neuritin可以显著降低HT22细胞的早期和晚期凋亡(P<0.01),但在阻断剂处理组该现象被显著逆转(P<0.01)。neuritin重组蛋白可抑制caspase-3的裂解,促进下游因子Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,而加入PD98059阻断剂后,neuritin抑制凋亡的作用被逆转(P<0.05)。结论neuritin通过MAPK/ERK信号通路促进神经元的突起生长、迁移及抑制凋亡。 展开更多
关键词 neuritin蛋白 mapk/erk信号通路 突起生长 迁移 凋亡
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金丝桃苷调节MAPK/ERK信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和Treg/Th17细胞免疫平衡的影响
4
作者 彭超 戚世权 张珍 《陕西医学杂志》 2026年第2期147-152,158,共7页
目的:探讨金丝桃苷调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞免疫平衡的影响。方法:将60只大鼠随机选取12只作为正常组,其余48只大鼠通过卵... 目的:探讨金丝桃苷调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞免疫平衡的影响。方法:将60只大鼠随机选取12只作为正常组,其余48只大鼠通过卵清蛋白构建过敏性鼻炎模型,并分为模型组、低剂量金丝桃苷组(L-金丝桃苷组)、高剂量金丝桃苷组(H-金丝桃苷组)、高剂量金丝桃苷+MAPK/ERK激活剂(C16-PAF)组(H-金丝桃苷+激活剂组),每组12只。其中,L-金丝桃苷组、H-金丝桃苷组大鼠分别灌胃给药50、100 mg/kg金丝桃苷,H-金丝桃苷+激活剂组灌胃100 mg/kg金丝桃苷同时腹腔注射5 mg/kg C16-PAF,其余组灌胃并腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,共给药6 d。评估各组大鼠鼻部症状;ELISA测定血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞术检测大鼠外周血Treg/Th17细胞平衡;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠鼻黏膜组织病理学改变;过碘酸-雪夫(PAS)染色观察鼻黏膜组织中杯状细胞浸润情况;Western blot检测MAPK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠打喷嚏和抓鼻子频率增加,血清IgE、IL-4、IL-5和IL-13水平、外周血CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞比例升高,鼻黏膜肿胀和浸润性炎症细胞积聚,嗜酸性粒细胞浸润增加,黏膜厚度增加,鼻黏膜组织杯状细胞数目增加以及p-ERK1/2蛋白表达水平升高,外周血CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例降低(均P<0.05)。与模型组比较,L-金丝桃苷组、H-金丝桃苷组大鼠打喷嚏和抓鼻子频率降低,血清IgE、IL-4、IL-5和IL-13水平、外周血CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞比例降低,鼻黏膜组织病理学损伤减轻,黏膜厚度减少,鼻黏膜组织杯状细胞数目减少以及p-ERK1/2蛋白表达水平降低,外周血CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例升高,且H-金丝桃苷组上述指标改善情况优于L-金丝桃苷组(均P<0.05)。H-金丝桃苷+激活剂组加入C16-PAF后逆转了金丝桃苷对上述指标的改善作用(均P<0.05)。结论:金丝桃苷可能通过抑制MAPK/ERK信号通路改善过敏性鼻炎大鼠炎症反应和Treg/Th17细胞免疫平衡。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 金丝桃苷 炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路 调节性T细胞 辅助性T细胞17 大鼠
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基于MAPK/ERK通路探讨补肾助排汤改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量：1
5
作者 张小花 蔺文娟 +5 位作者 武权生 张舒媛 李鹤 万文文 袁荣荣 芮守月 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2048-2053,共6页
目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生... 目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生化仪测定空腹血糖(FBG)等生化指标,ELISA测定血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、空腹胰岛素(FINS),WB检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,qPCR方法检测MEK、ERK、P38MAPK mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、GLP-1、FINS、FBG等生化指标升高(P<0.01),卵巢呈多囊样改变,肝脏脂滴积聚,卵巢组织中P-MEK、P-ERK蛋白表达升高(P<0.01),MEK、ERK、P38MAPK mRNA水平升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠卵巢多囊样变改善,肝脏脂滴减少,体质量减轻,GLP-1、FINS、FBG等生化指标降低,卵巢组织中MEK、ERK、P38MAPK mRNA及P-MEK、P-ERK蛋白表达降低,以中药高剂量组明显(P<0.01)。结论 补肾助排汤可以改善大鼠PCOS-IR状态,该作用可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 mapk/erk信号通路 补肾助排汤
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益肾化浊方调控MAPK/ERK信号通路治疗阿尔茨海默病的作用机制研究 被引量：1
6
作者 宋宛珊 代羚 +2 位作者 王泽慧 任梦宇 朱金墙 《天津中医药大学学报》 2025年第7期606-613,共8页
[目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(... [目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立大鼠AD模型,水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力,尼氏(Nissl)染色和透视电镜分别观察大鼠海马区神经细胞凋亡情况及神经元突触形态学,蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测大鼠海马区丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的表达。[结果]YSHZD可以改善AD大鼠的认知功能,并且能够改善神经细胞存活率,保护神经元突触形态,还可以不同程度地促进蛋白激酶C(PKC)和B-Raf蛋白表达,而抑制Ras、Raf1、ERK蛋白表达。[结论]YSHZD可以通过调节MAPK/ERK信号通路提高神经细胞存活率,保护神经元突触,从而显著改善AD大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益肾化浊方 认知功能 突触形态学 mapk/erk信号通路
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发酵桔梗调控EGFR/MAPK/ERK信号通路修复支原体肺炎肺损伤
7
作者 马鸿菲 唐静 +5 位作者 尹俪桥 葛学林 王欣 王晓溪 蒙艳丽 王伟明 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第2期90-97,共8页
目的:基于EGFR/MAPK/ERK通路探讨发酵桔梗对人支气管上皮细胞(Beas-2B)和小鼠感染肺炎支原体后的肺上皮损伤修复作用。方法:利用CCK-8、流式细胞术检测发酵桔梗对感染支原体的Beas-2B增殖率和凋亡情况。采用60只雌雄各半SPF级BALB/c小鼠... 目的:基于EGFR/MAPK/ERK通路探讨发酵桔梗对人支气管上皮细胞(Beas-2B)和小鼠感染肺炎支原体后的肺上皮损伤修复作用。方法:利用CCK-8、流式细胞术检测发酵桔梗对感染支原体的Beas-2B增殖率和凋亡情况。采用60只雌雄各半SPF级BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素32 mg/kg组、发酵桔梗1.3、2.6、5.2 g/kg组,每组10只,除正常对照组外,其余组小鼠感染肺炎支原体。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续14 d。引咳实验记录小鼠咳嗽潜伏期及2 min内小鼠的咳嗽次数;HE、Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的含量;免疫组化法观察肺组织EGF、EGFR、p-EGFR、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的阳性表达;qRT-PCR法检测肺组织Egf、Egfr和Erk1/2的mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率显著下降(P<0.01);与模型对照组比较,发酵桔梗各剂量组能明显促进细胞增殖(P<0.05或P<0.01),抑制细胞凋亡。动物实验结果显示,与正常对照组比较,模型对照组肺组织病理评分显著降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、TGF-β1、MMP-7含量显著升高(P<0.01),肺组织EGF、p-EGFR/EGFR和p-ERK1/2/ERK1/2蛋白阳性表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,发酵桔梗2.6、5.2 g/kg组肺组织病理评分显著升高,小鼠肺组织结构显著改善(P<0.01),结构清晰,组织形态完整,纤维化程度降低,发酵桔梗各组血清TNF-α、IL-6、TGF-β1、MMP-7含量显著降低(P<0.01),肺组织Egf、Egfr和Erk1/2 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),肺组织EGF、p-EGFR/EGFR和p-ERK1/2/ERK1/2蛋白阳性表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:发酵桔梗可通过调控EGFR/MAPK/ERK通路,修复肺炎支原体感染后损伤的肺上皮。 展开更多
关键词 发酵桔梗 肺炎支原体 表皮生长因子受体 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 增殖修复
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基于MAPK/ERK通路探讨蒸脐疗法干预IBS-D模型大鼠的作用机制
8
作者 葛来安 王小辉 +6 位作者 汪朝 廖正仪 徐捷 沈满阳 谢明君 蒋南飞 黄雪云 《江西中医药大学学报》 2025年第2期89-95,共7页
目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模... 目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模。造模成功后,模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;西药组予2 mg/mL匹维溴铵混悬液灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);蒸脐组采用中药蒸脐疗法进行干预;每组均干预14 d。正常组仅给予10m L/(kg·d)生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、体重、粪便干湿比重、Bristol及AWR评分;采用RT-q PCR检测结肠和海马ERK1、ERK2、c-Fos的m RNA表达,Western Blot检测结肠和海马ERK1/2、p-ERK1/2、c-Fos的蛋白表达,观察结肠组织病理学变化。结果:干预后,与模型组比较,蒸脐组和西药组一般状况明显好转,体重增加明显(P<0.05),且蒸脐组大鼠体重高于西药组(P<0.05)。与模型组比较,蒸脐组和西药组Bristol评分、粪便干湿比重及不同压力梯度下AWR评分均降低(P<0.05),且蒸脐组均显著低于西药组(P<0.05)。与模型组比较,各组大鼠结肠和海马ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、ERK1/2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),蒸脐组和西药组的结肠、海马c-Fos mRNAs以及西药组结肠c-Fos蛋白表达均降低(P<0.05),蒸脐组结肠c-Fos蛋白表达无明显差异(P>0.05);西药组和蒸脐组的海马c-Fos、p-ERK1/2以及结肠p-ERK1/2蛋白表达均降低(P<0.05),且蒸脐组均低于西药组(P<0.05)。各组大鼠结肠组织结构基本正常,无明显充血糜烂、水肿或炎症细胞浸润等病理改变。结论:蒸脐疗法可能通过调控MAPK/ERK通路,调节c-Fos、p-ERK1/2的表达,从而改善内脏高敏感性,达到治疗IBS-D的目的。 展开更多
关键词 蒸脐疗法 腹泻型肠易激综合征 mapk/erk通路
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木兰苷介导MAPK/ERK/CREB信号通路增强右美托咪定对大鼠分娩的镇痛作用
9
作者 陈洪宇 潘志坚 王晓萍 《解剖科学进展》 2025年第4期531-534,共4页
目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分... 目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分娩过程中的痛阈,并对分娩过程中的大鼠进行Richmond躁动镇静评分;采用ELISA检测大鼠血清中DYN水平;RT-qPCR检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1、ERK2和CREB mRNA表达水平;Western blot检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB蛋白表达水平。结果木兰苷和右美托咪定单独或联合使用均增加妊娠大鼠分娩时对热刺激的痛阈,降低大鼠Richmond躁动镇静评分,增加大鼠血清中DYN水平,降低妊娠大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB表达,且二者联合使用的作用效果最明显。结论木兰苷增强静脉输注右美托咪定对妊娠大鼠分娩疼痛的镇痛作用,其机制与抑制MAPK/ERK/CREB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 木兰苷 右美托咪定 分娩疼痛 镇痛 mapk/erk/CREB信号通路 大鼠
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基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制 被引量：4
10
作者 章帅 刘靓靓 +2 位作者 赵轶峰 盛茹 李曙光 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期508-514,共7页
目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,... 目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,对SM组腹腔注射20μg·kg^(-1) shRNA MAGE-3慢病毒载体,肠道菌群选择性培养基检测大鼠肠道菌群数量,免疫组化法检测胃黏膜PTEN表达,HE染色检测肝转移情况,免疫印迹法检测MAPK/ERK信号通路蛋白表达,体外实验验证siRNA介导MAGE-3沉默对MAPK/ERK信号通路的调节作用。结果与CO组相比,MO组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达升高(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达降低(P<0.05),与MO组比较,SM组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达升高(P<0.05);与CO组相比,MO组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达无明显差异(P>0.05),与MO组比较,SM组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05)。结论siRNA介导MAGE-3沉默可明显改善胃癌大鼠肠道菌群,促进胃黏膜PTEN表达,并抑制肝转移,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 mapk/erk信号通路 MAGE-3 胃癌 肠道菌群 PTEN 肝转移
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归芎建中汤通过MAPK/ERK信号通路治疗大鼠寒凝血瘀型原发性痛经 被引量：2
11
作者 王晓汇 王玉 +3 位作者 何星瑶 邸琳 赵宏宇 张凤清 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第14期1600-1607,共8页
目的:探讨归芎建中汤对大鼠寒凝血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:通过对大鼠进行冰水浴联合盐酸肾上腺素建立大鼠寒凝血瘀证候,辅以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备大鼠寒凝血瘀型痛经模型,以西药布洛芬和中药少腹逐瘀颗粒为阳性对照,观察... 目的:探讨归芎建中汤对大鼠寒凝血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:通过对大鼠进行冰水浴联合盐酸肾上腺素建立大鼠寒凝血瘀证候,辅以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备大鼠寒凝血瘀型痛经模型,以西药布洛芬和中药少腹逐瘀颗粒为阳性对照,观察并记录扭体次数和潜伏时间,血液流变学,眼球、舌底、足爪三原色分量值(RGB),Western blot法检测大鼠子宫组织中细胞外调节激酶ERK1/2、p-ERK1/2、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达,苏木素-伊红染色观察子宫组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和子宫中前列腺素E2(PGE2)以及子宫中IL-6、TNF-α含量。结果:归芎建中汤能明显降低寒凝血瘀型大鼠扭体反应次数,延长扭体潜伏时间,降低全血和血浆黏度,升高眼球、舌底RGB值,降低ERK1/2蛋白磷酸化水平和COX-2蛋白表达水平,减轻子宫中炎症细胞浸润和水肿程度,升高血清和子宫中PGE2的含量,降低子宫中IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:归芎建中汤能有效改善大鼠寒凝血瘀型痛经,其机制可能与下调子宫中MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 mapk/erk信号通路 归芎建中汤 寒凝血瘀 原发性痛经 炎症
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基于RNA-seq探究软脉煎通过MAPK/ERK通路调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制
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作者 赵雪 杜文婷 顾耘 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第12期2201-2207,共7页
目的探究软脉煎调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制。方法制备软脉煎含药血清,CCK-8检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC增殖影响并选出最佳干预浓度,Transwell实验和划痕实验检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC迁移影响,... 目的探究软脉煎调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制。方法制备软脉煎含药血清,CCK-8检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC增殖影响并选出最佳干预浓度,Transwell实验和划痕实验检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC迁移影响,RNA-Seq转录组测序分析模型组与软脉煎组基因表达情况及两组差异基因的分布和关联,生信分析差异基因与动脉粥样硬化疾病交集靶点的GO和KEGG寻找关键生物途径,Western blot检测p38MAPK、AKT1、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化水平。结果与空白组相比,模型组HASMC增殖和迁移增多(P<0.05),p38MAPK、AKT1、ERK1/2磷酸化水平上升(P<0.05),与模型组相比,软脉煎组HASMC增殖和迁移减少(P<0.05),p38MAPK、AKT1、ERK1/2磷酸化水平下降(P<0.05)。结论软脉煎含药血清可以减轻TNF-α对HASMC的炎症刺激,抑制其表型转化。 展开更多
关键词 软脉煎 RNA-SEQ mapk/erk 人主动脉平滑肌细胞 表型转化
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基于ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应探究参七虫草方对IPF模型大鼠成纤维细胞的影响
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作者 纪文雯 何程 +3 位作者 朱恩惠 王三凤 黄丽娜 陈炜 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期192-196,I0014,I0015,共7页
目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增... 目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增殖情况,选取最佳浓度及时间进行后续实验。实验分为6组:正常成纤维细胞+正常含药血清组(A组)、模型成纤维细胞+正常含药血清组(B组)、参七虫草方最佳含药血清组(C组)、精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(arginine succinate synthetase-1,ASS1)抑制剂组(D组)、酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Src)/信号转导和转化激活因子3(signal transducer and transformation activator 3,STAT3)阻断剂组(E组)、MAPK/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulatory protein kinase,ERK)通路抑制剂组(F组)。采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测细胞活力和迁移速率;RT-qPCR检测ASS1、Src、STAT3、双特异性蛋白激酶1/2(bispecific protein kinase 1/2,MEK1/2)、ERK1/2基因表达水平;Western Blot(WB)检测各组p-ERK、激活蛋白-1(activator-1,AP-1)、P-MEK、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、核蛋白因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组的细胞活力及细胞迁移速率增强和增快(P<0.05);与B组比较,其余干预组的细胞活力及细胞迁移速率减弱及降低(P<0.05)。RT-qPCR检测结果:B组与A组比较,ASS1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、Src、STAT3基因表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组有关基因表达水平降低(P<0.05)。WB检测结果显示:B组与A组比较,p-ERK、P-MEK、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65、AP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组表达水平降低(P<0.05)。结论参七虫草方能够抑制ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应,下调MMP-2、MMP-9、AP-1、NF-κBp65蛋白表达,改善IPF病情进展。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 成纤维细胞 Src/STAT3 mapk/erk MMP-2 MMP-9 AP-1 NF-ΚBP65
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通督调神针法调控MAPK/ERK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的机制研究
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作者 李佳欣 张小卿 +5 位作者 胡楠 董佳梓 隋月皎 陈怡然 江静 孙世婧 《辽宁中医药大学学报》 2025年第4期139-144,共6页
目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与... 目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与否,将符合标准的纳入实验并随机分为模型组与电针组;假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞。电针组对大鼠选取“百会”“印堂”和双侧“足三里”进行干预(4 Hz/20 Hz,15 min,1次/d),模型组与假手术组仅予同等时间捆绑。7 d再次对各组大鼠进行Garcia JH评分神经功能缺损评分后处死取材;采用伊文思蓝染色法(Evans Blue,EB)检测各组大鼠BBB损伤程度;采用2,3,5-苯氯化四氮唑(TTC)染色法分析脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色分析各组大鼠缺血侧海马组织的结构变化;Western blot检测MAPK/ERK信号通路中p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白含量及ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白含量;酶联免疫吸附试验(Elisa)法检测ZO-1、Claudin-5、Occludin含量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠的神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死面积显著增加(P<0.01),血脑屏障通透率升高(P<0.01),海马组织结构明显异常,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显减少(P<0.01);与模型组比较,电针后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分明显升高(P<0.01),梗死面积明显减少(P<0.01),血脑屏障通透率降低(P<0.01),海马组织病理程度明显减轻,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显减少(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论电针可通过调节MAPK/ERK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 mapk/erk信号通路 血脑屏障 大鼠
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参七虫草方靶向MAPK/ERK/Nrf2信号通路调控肺泡巨噬细胞的作用机制研究
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作者 朱恩惠 何程 +3 位作者 殷丽 王三凤 纪文雯 陈炜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2913-2918,2924,共7页
目的:探究参七虫草方对肺纤维化中肺泡巨噬细胞的调控作用及机制。方法:取SPF级雄性SD大鼠60只,体外培养大鼠肺纤维化巨噬细胞,制备含药血清,CCK-8法筛选参七虫草方最佳给药时间及血清浓度,将培养的巨噬细胞分为空白组、模型组、参七虫... 目的:探究参七虫草方对肺纤维化中肺泡巨噬细胞的调控作用及机制。方法:取SPF级雄性SD大鼠60只,体外培养大鼠肺纤维化巨噬细胞,制备含药血清,CCK-8法筛选参七虫草方最佳给药时间及血清浓度,将培养的巨噬细胞分为空白组、模型组、参七虫草最佳含药血清组、Nrf2抑制剂组,除空白组外,均采用一次性气管内滴注博来霉素制备特发性肺纤维化(IPF)模型。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测各组巨噬细胞M1、M2表型偏移;RT-qPCR检测各组Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1) mRNA表达;Western blot检测各组p-MAPK、p-ERK、活化蛋白酶-1(AP-1)蛋白水平。结果:10%含药血清在干预24 h情况下改善巨噬细胞活力最为显著(P<0.05);与模型组相比,参七虫草组抑制细胞活力最明显(P<0.05);相较于空白组,模型组M1型巨噬细胞比例、M1/M2明显升高(P<0.01);相较于模型组,药物干预的两组M2型巨噬细胞比例明显升高(P<0.05),而M1/M2明显降低(P<0.05);与模型组相比,参七虫草组Nrf2、HO-1 mRNA表达显著上调(P<0.05),AP-1、p-ERK、p-MAPK蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:参七虫草方可靶向激活巨噬细胞MAPK/ERK/Nrf2通路,并调控巨噬细胞极化,为参七虫草方治疗肺纤维化的临床应用提供了理论支持。 展开更多
关键词 肺纤维化 参七虫草方 mapk/erk/Nrf2信号通路 巨噬细胞 含药血清
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PCSK9通过MAPK/ERK通路促进卵巢癌细胞体外增殖和侵袭的实验研究 被引量：1
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作者 吴敏敏 骆婕 +3 位作者 廖凤儿 郑婷 范荻 郭琴 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期444-452,共9页
目的:探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/可辛蛋白酶9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)在卵巢癌中的作用及机制。方法:比较卵巢癌标本与相应的癌旁组织中PCSK9的表达水平的差异,并同步检测其在卵巢癌细胞系中的... 目的:探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/可辛蛋白酶9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)在卵巢癌中的作用及机制。方法:比较卵巢癌标本与相应的癌旁组织中PCSK9的表达水平的差异,并同步检测其在卵巢癌细胞系中的表达情况。用shRNA敲减体外培养的卵巢癌细胞系中PCSK9的表达并通过Western blot进行证实。通过EdU、集落形成和Transwell实验分析敲减PCSK9对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用Western blot研究敲减PCSK9对MAPK/ERK信号通路的影响,并用MAPK/ERK信号通路激动剂以及PCSK9过表达质粒挽救实验验证MAPK/ERK信号通路参与PCSK9调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为。结果:PCSK9在卵巢癌组织和细胞系中显著上调(P<0.01)。敲减PCSK9抑制了卵巢癌细胞的细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。Western blot结果显示,敲减PCSK9降低了MAPK/ERK信号通路关键分子的表达水平(P<0.01)。反向激活MAPK/ERK信号通路和回补PCSK9表达逆转了敲减PCSK9对卵巢癌细胞的抑制作用。结论:PCSK9通过激活MAPK/ERK信号通路途径促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 PCSK9蛋白 生物标志物 mapk/erk信号通路
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色胺酮通过调控MAPK/ERK信号通路抑制胶质瘤细胞的演进
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作者 魏静 周涵 +3 位作者 焦方正 袁子涵 乔伊璠 方艳 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第5期618-626,共9页
目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力,并阐明其作用的具体机制。方法MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对胶... 目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力,并阐明其作用的具体机制。方法MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对胶质瘤细胞凋亡能力的影响。PI/RNase细胞周期实验检测TRYP对胶质瘤细胞周期分布的影响。Western blot实验检测TRYP对胶质瘤细胞p-ERK和c-Myc蛋白表达的影响。通过构建裸鼠皮下移植瘤模型,验证TRYP在体内对胶质瘤细胞增殖能力的影响。TUNEL实验检测TRYP对移植瘤中细胞凋亡能力的影响。免疫组化法检测TRYP对移植瘤组织中Ki67、BRAF、c-Myc、p-ERK蛋白表达的影响。结果MTT实验结果显示:TRYP能有效抑制胶质瘤细胞的增殖能力(P<0.001)。Transwell实验结果显示:TRYP能够抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力(P<0.001)。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示:TRYP能够促进胶质瘤细胞发生凋亡(P<0.001)。PI/RNase细胞周期实验结果显示:TRYP能够促进胶质瘤细胞发生G 2期周期阻滞(P<0.001)。Western blot结果显示:TRYP处理后胶质瘤细胞内c-Myc、p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示:TRYP能够有效抑制移植瘤的增长速度(P<0.01)和重量(P<0.05)。TUNEL实验表明:TRYP能够促进移植瘤中肿瘤细胞发生凋亡(P<0.001)。免疫组化结果显示:TRYP能够有效抑制移植瘤中Ki67的表达(P<0.01),并抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达(P<0.001)。结论TRYP可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进胶质瘤细胞的凋亡,使胶质瘤细胞周期发生阻滞。TRYP可能通过抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达,抑制胶质瘤的恶性进程。 展开更多
关键词 胶质瘤 色胺酮 mapk/erk信号通路
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基于MAPK/ERK信号通路探讨安石榴苷对甲型H1N1流感病毒感染模型的免疫调节作用
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作者 刘禹 周永安 《广州中医药大学学报》 2025年第12期3131-3138,共8页
【目的】探讨安石榴苷抗甲型H1N1流感病毒感染的作用及机制。【方法】将60只BALB/c雄性小鼠分为正常组,模型组,达菲组及安石榴苷低、中、高剂量组,每组20只。除正常组,其他各组小鼠建立甲型H1N1流感病毒感染模型。连续给予相应药物4 d... 【目的】探讨安石榴苷抗甲型H1N1流感病毒感染的作用及机制。【方法】将60只BALB/c雄性小鼠分为正常组,模型组,达菲组及安石榴苷低、中、高剂量组,每组20只。除正常组,其他各组小鼠建立甲型H1N1流感病毒感染模型。连续给予相应药物4 d。检测小鼠体质量,器官(脾脏、肺脏)指数及其抑制率,肺脏组织流感病毒载量,14 d内存活率。苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺脏组织病理变化。酶联免疫吸附分析(ELISA)检测小鼠脾脏组织中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17、干扰素γ(IFN-γ)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测小鼠脾脏组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1、p-ERK2蛋白表达量。【结果】模型组、达菲组和安石榴苷低、中、高剂量组的14 d内存活率分别为10%、80%、50%、70%、80%。与正常组比较,模型组小鼠体质量、14 d内存活率显著降低(P<0.05),肺脏和脾脏指数,肺组织流感病毒载量,TNF-α、IL-6水平及p-p38MAPK、p-ERK1、p-ERK2蛋白表达量显著升高(P<0.05),HE染色显示肺组织间质有明显的炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚。与模型组比较,达菲组和安石榴苷中、高剂量组小鼠体质量,14 d内存活率,脾脏组织IL-17、IFN-γ水平显著升高(P<0.05),肺脏和脾脏指数,肺组织流感病毒载量,TNF-α、IL-6水平及p-p38MAPK、p-ERK1、p-ERK 2蛋白表达量显著降低(P<0.05),HE染色可见肺组织病理变化有所改善。达菲组和安石榴苷低、中、高剂量组的肺脏指数抑制率分别为42.75%、20.19%、36.74%、42.29%,脾脏指数抑制率分别为43.97%、29.66%、47.80%、53.68%。【结论】安石榴苷可通过抑制MAPK/ERK信号通路减轻甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺部损伤,降低病毒载量,调节关键细胞因子,抑制炎症反应,从而发挥免疫调节作用,抵抗甲型H1N1流感病毒,提高存活率。 展开更多
关键词 安石榴苷 甲型H1N1流感病毒 肺炎 mapk/erk信号通路 免疫调节 抗病毒 小鼠
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增液承气汤加减方调控MAPK/ERK通路干预便秘机制研究
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作者 邓祥敏 阮仁余 +3 位作者 陈广云 华政颖 牛敏 吴鑫 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第3期294-302,共9页
为探讨增液承气汤加减方对慢性传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及其潜在分子机制,重点分析其对水通道蛋白AQP3、AQP9表达的调控.采用复方地芬诺酯片灌胃建立STC大鼠模型,84只SD大鼠随机分为正常组、模型组、增液承气汤加减方低(9.72 g/kg... 为探讨增液承气汤加减方对慢性传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及其潜在分子机制,重点分析其对水通道蛋白AQP3、AQP9表达的调控.采用复方地芬诺酯片灌胃建立STC大鼠模型,84只SD大鼠随机分为正常组、模型组、增液承气汤加减方低(9.72 g/kg/d)、中(19.44 g/kg/d)、高(38.88 g/kg/d)剂量组、阳性药组(伊托必利13.5 mg/kg/d)及增液承气汤加减方高剂量+U0126(0.1 mg/kg/d)组,连续干预14 d.结果显示,增液承气汤加减方中、高剂量组及联合组可显著增加粪便数量及含水量(P<0.05),缩短首粒黑便排出时间,提高肠道推进率,并改善结肠肌电活动(频率增加,振幅降低).分子机制研究表明,增液承气汤加减方能抑制MAPK/ERK信号通路,下调AQP3表达,同时上调AQP9表达(P<0.05),且高剂量组疗效与阳性药相当(P>0.05).综上,增液承气汤加减方可能通过调控MAPK/ERK-AQP3/AQP9通路,改善STC大鼠肠道传输功能,为临床治疗提供实验依据. 展开更多
关键词 增液承气汤加减方 慢性传输型便秘 结肠肌电 mapk/erk信号通路 AQP3 AQP9
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长链非编码RNA HOTTIP通过MAPK/ERK通路促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 宋晓琳 黄琼 +1 位作者 余静 杜艾盈 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第6期781-787,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA远端转录本(HOTTIP)通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)通路促进口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:体外培养人口腔癌KB细胞,将KB细胞分为对照组(不做任何处理)、pcDNA组(转... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA远端转录本(HOTTIP)通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)通路促进口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:体外培养人口腔癌KB细胞,将KB细胞分为对照组(不做任何处理)、pcDNA组(转染pcDNA-NC,A组)、pcDNA-HOTTIP组(转染pcDNA-HOTTIP,B组)、MAPK/ERK通路抑制剂PD98059组(PD98059组,50μmol/L PD98059,C组)、pcDNA-HOTTIP+PD98059组(转染pcDNA-HOTTIP+50μmol/L PD98059,D组);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HOTTIP表达;划痕实验检测KB细胞迁移;Transwell检测KB细胞侵袭;流式细胞术检测KB细胞凋亡;CCK-8检测KB细胞增殖;Western blot检测KB细胞MAPK/ERK信号通路和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,B组KB细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、A450值、p-MEK1/2、p-ERK1/2和N-cadherin表达显著升高,凋亡率和E-cadherin表达显著降低(P<0.05);PD98059组划痕愈合率、细胞侵袭数目、A450值、p-MEK1/2、p-ERK1/2和N-cadherin表达明显下降,凋亡率和E-cadherin表达明显增高(P<0.05)。PD98059减弱了HOTTIP促进KB细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:LncRNA HOTTIP可通过激活MAPK/ERK通路促进KB细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 口腔癌 LncRNA HOTTIP mapk/erk 增殖 迁移 侵袭
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