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心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路 被引量：32
1
作者 柴松波 王振涛 +1 位作者 张淑娟 刘舜禹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期981-987,共7页
目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普... 目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-Ⅱ)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的蛋白水平。结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05)。与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.05);心肌细胞形态逐渐恢复正常,炎性细胞浸润减轻;细胞凋亡率降低,LC3-Ⅱ阳性率降低,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均降低,p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:心衰康能够抑制心肌自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 心衰康 慢性心力衰竭 自噬 mapk/erk1/2信号通路
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柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤 被引量：6
2
作者 孟庆莉 顾红燕 +1 位作者 王淑梅 白露 《临床和实验医学杂志》 2019年第12期1233-1238,共6页
目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30mi... 目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901;MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物前30min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,WesternBlot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果 与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达均显著升高(P<0.05);MAPK抑制剂组无显著差异(P>0.05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注 损伤 柿叶提取物 mapk/erk1/2通路
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IL-17A通过p38 MAPK/ERK1/2信号通路上调慢性鼻窦炎患者MMP-9的表达 被引量：7
3
作者 王重阳 金海南 +4 位作者 刘思奇 张雅琳 宋艺兰 延光海 金永德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期2031-2037,共7页
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免... 目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达;细胞免疫荧光观察HNEpCs中MMP-9的表达变化。结果:CRSwNP患者IL-17A和MMP-9的表达明显增加,其鼻部组织黏膜炎症浸润明显。鼻息肉及IL-17A刺激的HNEpCs中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化表达明显增加,而鼻息肉成纤维细胞或HNEpCs予以ERK1/2或p38抑制剂预处理可降低以上蛋白的表达水平。结论:IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中对MMP-9的调控发挥至关重要的作用,其机制可能与p38 MAPK/ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 鼻息肉 白细胞介素17A 基质金属蛋白酶9 p38 mapk/erk1/2信号通路
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槲皮素通过MAPK/ERK1/2信号途径对H9C2细胞抗缺氧损伤的作用 被引量：20
4
作者 何依津 张鹏志 +2 位作者 田海月 李静 王育花 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期2220-2225,共6页
目的研究槲皮素对H9C2心肌细胞抗缺氧损伤的作用及机制。方法建立H9C2细胞缺氧模型,依次测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,使用MTT法获得槲皮素作用H9C2细胞最适宜药物浓度。根据H9C2细胞不同处理分为对照... 目的研究槲皮素对H9C2心肌细胞抗缺氧损伤的作用及机制。方法建立H9C2细胞缺氧模型,依次测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,使用MTT法获得槲皮素作用H9C2细胞最适宜药物浓度。根据H9C2细胞不同处理分为对照组(C)、缺氧模型组(H)、SCH772984组(S)、槲皮素组(Q)、槲皮素+缺氧模型组(Q+H)和槲皮素+SCH772984组(Q+S)。各组处理完成后再依次检测LDH、SOD和MDA的含量,并观察MAPK、ERK1/2蛋白及其磷酸化后的表达水平。结果H9C2细胞对缺氧培养条件具有一定时间的依赖性,缺氧培养24 h后出现显著的缺氧损伤,LDH和MDA水平显著增加而SOD水平显著降低(P<0.05);MTT检测结果显示10^(-6) mol/L浓度的槲皮素显著促进H9C2细胞增殖(P<0.05)。10^(-6) mol/L槲皮素显著降低Q组和S组H9C2细胞培养中LDH和MDA的含量(P<0.05),并显著提高SOD的含量(P<0.05)。10^(-6) mol/L浓度的槲皮素也提高了H9C2细胞p-MAPK和p-ERK1/2磷酸化水平。结论槲皮素能有效抵抗缺氧引起的H9C2细胞损伤,提高细胞抗氧化能力,清除缺氧过程中产生的有害物质,激活MAPK/ERK1/2信号途径发挥抗缺氧化对H9C2细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 槲皮素 mapk/erk1/2 H9C2细胞 缺氧
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南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响 被引量：22
5
作者 陈小兰 郑道国 +1 位作者 徐群威 苏丽丽 《中国中医急症》 2019年第8期1349-1353,共5页
目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结... 目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注 南葶苈子提取液 自噬 mapk/erk1/2通路 大鼠
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PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响 被引量：16
6
作者 张涓娟 蒲宇 +2 位作者 李勇 沈成义 张小明 《川北医学院学报》 CAS 2014年第1期44-48,共5页
目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后... 目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。 展开更多
关键词 胰腺癌 PI3K AKT mapk erk1 2 VEGF
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通过MAPK/ERK1/2信号通路探讨固本增骨方对MC3T3-E1成骨分化的影响 被引量：7
7
作者 宋敏 李凯 +4 位作者 王凯 范凯 海云翔 李金益 刘路 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1592-1597,共6页
目的探讨固本增骨方含药血清对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响及与MAPK/ERK1/2信号通路的关系。方法制备固本增骨方含药血清干预MC3T3-E1细胞,CCK-8法观察各组细胞增殖情况。ALP试剂盒、茜素红染色检测各组细胞成骨矿化能力。根据CCK-8检测... 目的探讨固本增骨方含药血清对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响及与MAPK/ERK1/2信号通路的关系。方法制备固本增骨方含药血清干预MC3T3-E1细胞,CCK-8法观察各组细胞增殖情况。ALP试剂盒、茜素红染色检测各组细胞成骨矿化能力。根据CCK-8检测、ALP活性检测与茜素红染色结果筛选最佳含药血清浓度及干预时间;将MC3T3-E1细胞分A、B、C、D 4组,分别加入空白血清、20%含药血清、空白血清+PD0325901、20%含药血清+PD0325901,采用RT-PCR检测各组细胞中ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA表达水平,免疫印迹法Western blot检测各组细胞中ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,10%、15%、20%、25%含药血清组均能促进MC3T3-E1细胞增殖能力,提高ALP活性,其中20%含药血清干预48 h效果最为显著(P<0.05);茜素红染色后镜下观察在浓度为20%时染色区域钙结节数量最为密集;与A组相比,B组ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA及ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);加入阻断剂PD0325901后,C组与D组上述指标的表达明显降低(P<0.05);与D组相比,C组ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA及ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白的表达水平更低(P<0.05)。结论固本增骨方含药血清能促进MC3T3-E1细胞的增殖及矿化,并上调成骨相关因子Runx2、BMP-2的表达,其作用机制可能与激活MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 骨质疏松 固本增骨方 成骨分化 mapk/erk1/2信号通路
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紫草素对心肌梗死大鼠心脏功能及MAPK/ERK1/2通路的影响 被引量：6
8
作者 王永军 张积涛 +3 位作者 傅雪茜 孙恒晨 李建伟 李洁 《中药材》 CAS 北大核心 2021年第12期2947-2951,共5页
目的:探讨紫草素对心肌梗死大鼠心脏功能及MAPK/ERK1/2通路的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠进行心肌梗死造模,另设正常对照组(20只),将造模成功的100只大鼠随机分为模型组、硫氮卓酮(2.61 mg/kg)组及紫草素高(25 mg/kg)、中(4 mg/kg)、... 目的:探讨紫草素对心肌梗死大鼠心脏功能及MAPK/ERK1/2通路的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠进行心肌梗死造模,另设正常对照组(20只),将造模成功的100只大鼠随机分为模型组、硫氮卓酮(2.61 mg/kg)组及紫草素高(25 mg/kg)、中(4 mg/kg)、低(1 mg/kg)剂量组,每组20只,灌胃给药,模型组及正常对照组采用等体积生理盐水进行灌胃,连续6周。通过多普勒超声心动图对大鼠进行心脏血流动力学检测,处死大鼠,提取心肌组织,通过HE染色法检测心肌组织病变,TCC染色法检测心肌梗死情况,ELISA法检测血清CK-MB、LDH水平,试剂盒检测心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平,Western blot法检测心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组心肌梗死面积显著增加,左心室LVEDD、LVESD及血清CK-MB、LDH、MDA水平显著升高,左心室+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVEF、FS及血清SOD、GSH-Px水平和ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌梗死面积显著减小,左心室LVEDD、LVESD及血清CK-MB、LDH、MDA水平显著降低,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVEF、FS及血清SOD、GSH-Px水平和ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:紫草素可改善心肌梗死大鼠心肌梗死情况,改善心功能、氧化应激及血流动力学,其机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 心肌梗死 大鼠 mapk/erk1/2通路
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四逆汤对慢性肾功能衰竭大鼠尿酸水平及p38 MAPK/ERK1/2信号通路的影响 被引量：5
9
作者 田芳 王鹏 +3 位作者 孙萍 魏玉翠 李浩 仇方忻 《疑难病杂志》 CAS 2021年第12期1257-1262,共6页
目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄... 目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组、模型组、氯沙坦组(9 mg/kg)及四逆汤低、中、高剂量组(2.79、5.58、11.16 g/kg),每组12只。除对照组外,其余各组构建CRF大鼠模型,并给予相应药物处理。测定各组大鼠肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、UA水平,血清炎性因子白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察肾组织病理学变化、细胞凋亡,比较肾组织p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾脏指数、血清BUN、SCr、UA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及肾组织细胞凋亡指数、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组和四逆汤各剂量组上述指标均显著降低,四逆汤低、中、高剂量组均依次降低(F/P=65.365/0.000、64.573/0.000、100.391/0.000、42.909/0.000、284.425/0.000、108.117/0.000、96.423/0.000、187.402/0.000、67.154/0.000、76.286/0.000)。对照组大鼠肾组织无明显病变;模型组大鼠肾小球结构紊乱、肾小球基底膜增厚、肾小管间质水肿、大量炎性细胞浸润,氯沙坦组和四逆汤各剂量组可明显减轻肾损害和炎性反应,尤其是高剂量组。结论四逆汤可减少CRF大鼠的UA水平,改善肾脏病理变化,可能与抑制p38 MAPK/ERK1/2信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肾功能衰竭 慢性 四逆汤 尿酸 p38 mapk/erk1/2信号通路 大鼠
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PI3K/Akt及MAPK/Erk1/2信号通路在病毒感染中的作用 被引量：4
10
作者 滕英娟 孙春光 《郑州牧业工程高等专科学校学报》 2012年第1期16-18,共3页
Phosphatidylinositol 3-kinases/Akt(PI3K/Akt)信号通路是执行多种生物学功能的信号调控系统,即在PI3K的调节下Akt通过调节多种蛋白分子的活性来执行PI3K调控的多种生理学反应,如细胞存活和细胞增殖,血管生成,代谢调控和细胞迁移等。... Phosphatidylinositol 3-kinases/Akt(PI3K/Akt)信号通路是执行多种生物学功能的信号调控系统,即在PI3K的调节下Akt通过调节多种蛋白分子的活性来执行PI3K调控的多种生理学反应,如细胞存活和细胞增殖,血管生成,代谢调控和细胞迁移等。近年来越来越多的研究发现PI3K/Akt信号通路还参与了多种病原微生物的感染和致病过程,深入研究PI3K/Akt信号通路在病原微生物感染中的作用,对于揭示病原微生物致病机理具有重要意义。 展开更多
关键词 PI3K/AKT mapk/erk1/2 信号通路 病毒感染
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锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍MAPK/ERK1/2通路机制 被引量：7
11
作者 马素亚 郑俊超 +4 位作者 程丹 田方泽 畅洪昇 折改梅 鲁艺 《世界中西医结合杂志》 2017年第10期1381-1385,共5页
目的探究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势后慢性应激小鼠认知功能障碍MAPK/ERK1/2信号通路中磷酸化的胞外信号调控激酶1/2(P-Erk1/2)和磷酸化的c AMP反应元件蛋白(P-CREB)表达量的影响。方法将实验动物采用随机数字法分为对照组、模型组... 目的探究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势后慢性应激小鼠认知功能障碍MAPK/ERK1/2信号通路中磷酸化的胞外信号调控激酶1/2(P-Erk1/2)和磷酸化的c AMP反应元件蛋白(P-CREB)表达量的影响。方法将实验动物采用随机数字法分为对照组、模型组、ECS组,除对照组外,模型组和ECS组,采用去势后慢性应激造模,ECS组同步灌胃ECS。在造模8周后采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,造模成功时取材海马组织检测Western Blot。结果:Morris水迷宫结果显示,模型组较对照组穿越平台次数减少(P<0.01),ECS组较模型组穿越平台次数增加(P<0.01)。Western Blot结果显示,P-Erk1/2蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.01),ECS组较模型组显著增加(P<0.01);P-CREB蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.05),ECS组较模型组显著增加(P<0.05)。结论 ECS改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍机制之一可能是通过上调MAPK/ERK1/2信号通路中P-Erk1/2与P-CREB的蛋白表达量。 展开更多
关键词 锁阳乙酸乙酯提取物 认知功能 慢性应激 mapk erk1 2信号通路 P-erk1 2 P-CREB
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MAPK/ERK1/2对乳酸杆菌介导的子宫内膜上皮细胞增殖的影响 被引量：3
12
作者 何金英 朱素芳 +2 位作者 莎如拉 孙文芳 马玉珍 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2020年第2期152-156,共5页
目的研究乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的作用机制。方法将103个/mL乳酸杆菌与子宫内膜上皮细胞共培养20、40、60 min,各时间点收集细胞,采用Western blot法检测子... 目的研究乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的作用机制。方法将103个/mL乳酸杆菌与子宫内膜上皮细胞共培养20、40、60 min,各时间点收集细胞,采用Western blot法检测子宫内膜上皮细胞MAPK通路中ERK1/2、JNK、P38蛋白及其磷酸化水平。在子宫内膜上皮细胞中加入40 ng/mL U0126,再加入10^3个/mL乳酸杆菌,共培养20、40、60 min,各时间点收集细胞,采用Western blot及CCK-8法检测U0126对ERK1/2、JNK、P38、p90RSK蛋白磷酸化及细胞增殖的影响。结果乳酸杆菌能促进子宫内膜上皮细胞MAPK通路中ERK1/2蛋白发生磷酸化,共培养40和60 min组ERK1/2磷酸化水平显著增加,与对照(0 min)和20 min组相比,差异有统计学意义(P <0. 05),但与40和60 min组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);MAPK通路中JNK和P38总蛋白水平和磷酸化蛋白水平均无明显变化(P> 0. 05)。40 ng/mL U0126对JNK、P38蛋白磷酸化水平无影响,但能抑制ERK1/2信号通路下游蛋白p90RSK的磷酸化,同时能抑制乳酸杆菌促进子宫内膜上皮细胞增殖。结论乳酸杆菌介导的促进子宫内膜上皮细胞增殖的作用是通过MAPK信号通路中的ERK1/2磷酸化发挥作用的。 展开更多
关键词 乳酸杆菌 子宫内膜上皮细胞 mapk通路 erk1/2蛋白 细胞增殖
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低浓度右美托咪定经ERK1/2依赖方式促进TRIO、PKN2和CKAP5介导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭
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作者 杨会 陈磊杰 +5 位作者 赵敏 王忠慧 廖珊 陈帘璞 龚玲俐 李珊珊 《医学新知》 2026年第2期179-187,共9页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作用的基因,并采用qRT-PCR、Western blot验证其在OS细胞中的表达情况;利用siRNA沉默候选基因后,通过MTT、流式细胞术、Transwell及集落形成实验,评估ERK1/2通路基因在Dex影响OS细胞增殖、凋亡、侵袭与集落形成能力过程中的作用。结果25 nM Dex是促进OS细胞活力的最佳浓度,ERK1/2抑制剂(Ravoxertinib)可显著拮抗低浓度Dex导致的OS细胞活力增强,而抑制α2-AR或PKA效果较弱。生信分析发现TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4与OS中ERK1/2致癌作用高度相关,Western blot显示Ravoxertinib可阻断Dex引起的TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4表达上调。沉默TRIO、PKN2或CKAP5能有效抑制Dex诱导的OS细胞活力增强、侵袭能力提升及集落形成增加,同时减弱Dex对细胞凋亡的抑制作用。结论低浓度Dex通过ERK1/2依赖性方式上调TRIO、PKN2和CKAP5的表达,从而促进OS细胞的恶性生物学潜能。 展开更多
关键词 右美托咪定 骨肉瘤 TRIO PKN2 CKAP5 erk1/2通路
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基于5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路的颏舌肌调控机制与阻塞性睡眠呼吸暂停治疗探索
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作者 王祥 张爱华 +3 位作者 段凌志 杨正富 王燕 李昕劼 《中医药临床杂志》 2026年第2期254-261,共8页
随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活... 随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活动有利于保持呼吸道通畅,从而防止上气道阻塞。5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK通路是调节颏舌肌活性的一条重要通路,在OSA的发病机制及临床治疗中占有重要地位。该文着重阐述5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路调控颏舌肌的具体作用机制及中医药调节该通路治疗OSA的研究现状,旨在为该病的科研及中医药防治提供思路依据。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 5-HT 5-HT2AR 颏舌肌 中医药 BDNF mapk/erk
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基于Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔膝关节软骨退化的作用机制
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作者 邵欣欣 李鑫茹 +7 位作者 潘丽婕 田珂铭 林谦信 王瑞 孙丽丽 高海南 谭紫丽 朱翔宇 《中国针灸》 北大核心 2026年第1期75-84,共10页
目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机... 目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀+激动剂组,每组6只。模型组、针刀组和针刀+激动剂组采用改良Videman法建立KOA兔模型。针刀组于患侧膝关节周围结节或条索进行常规针刀干预;针刀+激动剂组于针刀干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液(浓度为0.355 mg/mL,每次注射0.5 mL),其余操作同针刀组,均每周1次,连续3周。干预前后,采用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能。干预后,采用番红固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态;ELISA法检测兔血清和膝关节关节液软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白(COMP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量;Western blot法检测兔膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组、针刀组和针刀+激动剂组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔Lequesne MG评分降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退,软骨细胞分布不均,成簇分布,软骨结构层次不清,潮线紊乱、模糊不清;与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀,呈红色,软骨细胞分布较均匀,排列整齐,软骨结构层次较清楚,潮线恢复。与空白组比较,模型组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01);与针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01)。结论:针刀干预可以延缓KOA模型兔膝关节软骨退化,其机制可能是通过调节Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路,发挥其力学-生物学效应,抑制细胞外基质降解,维持关节软骨代谢稳态,进而改善软骨退化与损伤、促进退化的关节软骨修复。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 力敏感通路 Piezo1 P38mapk erk5 力学-生物学效应 软骨退化
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
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作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 erk1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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基于高尿酸血症Wistar大鼠肾纤维化模型探讨ZAG与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用
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作者 樊凯璇 詹益婷 +4 位作者 杨洁 陈柄源 万光阳 安苗苗 陈秉朴 《激光生物学报》 2025年第4期354-364,共11页
为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每... 为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每组的一半大鼠进行过表达ZAG处理,观察大鼠肾组织中ZAG的表达水平与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用。结果发现:相较于正常组,高尿酸组大鼠肾组织中EMT相关分子的mRNA及蛋白质的表达显著上调;在高尿酸组中,过表达ZAG降低了高尿酸血症肾病大鼠的血清尿酸(SUA)水平,缓解了大鼠的肾功能障碍,延缓了大鼠的肾纤维化进展,同时过表达ZAG显著降低了高尿酸血症肾病大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中相关蛋白及其mRNA的表达。结果表明,过表达ZAG可以抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活并延缓EMT的进程,以缓解高尿酸血症导致的肾脏损伤和肾纤维化,从而减轻大鼠的高尿酸血症肾病。这些发现为ZAG潜在的高尿酸血症肾病预防作用开辟了新的研究途径。 展开更多
关键词 锌α2糖蛋白 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶1/2 肾纤维化 上皮间质转化 高尿酸血症肾病
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电针联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的疗效观察及对精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平的影响
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作者 何赛飞 袁泽焕 +2 位作者 倪鑫瑜 王变 韩文均 《上海针灸杂志》 2025年第11期1347-1352,共6页
目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰E... 目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰EA联合西药治疗。观察观察组和对照组治疗前后的精液常规(精液量、精子密度、精子活率、精子活力)、中医证候积分的变化,并比较两组临床疗效。同时检测3组精液ERK1/2和P38MAPK蛋白水平。结果观察组和对照组治疗后精液量、精子密度均升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组治疗后精子活率和精子活力均升高(P<0.05),且观察组精子活率和精子活力高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组治疗后中医证候积分降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为87.2%,高于对照组的61.5%(P<0.05)。观察组和对照组治疗前精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平高于正常组(P<0.05);观察组和对照组治疗后精液ERK1/2、P38MAPK蛋白表达降低(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论EA联合西药治疗可有效改善弱精子症患者的精液质量,提高精子活力,其机制可能与干预ERK1/2、P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 弱精子症 肾阳亏虚 电针 针药并用 精子活力 erk1/2 P38mapk
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AAVC-I通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞增殖迁移的作用研究
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作者 韦玲杰 张明宇 +4 位作者 陶志豪 王梦雨 燕静静 王心怡 柴琳 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第11期1516-1523,共8页
目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Ca... 目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,通过CCK-8、EDU-488实验检测细胞增殖能力,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Western blot实验检测MAPK信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:不同浓度的AAVC-I(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,实验组与正常对照组相比较,其结果显示,随着AAVC-I浓度的增高,人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移能力逐渐减弱,凋亡百分率逐渐增高,MAPK信号通路中的MEK1、ERK1/2的表达量无明显变化,而磷酸化的MEK1和磷酸化的ERK1/2随着药物浓度增高,其表达水平下调。结论:AAVC-I可抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移,其抑制细胞增殖、侵袭迁移的机制可能与ERK1/2/MAPK信号通路密切相关。 展开更多
关键词 AAVC-I SCC4、Cal27细胞 侵袭迁移 erk1/2/mapk信号通路
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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制 被引量：1
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作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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