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基于MAPK/ERK通路探讨补肾助排汤改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量:1
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作者 张小花 蔺文娟 +5 位作者 武权生 张舒媛 李鹤 万文文 袁荣荣 芮守月 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2048-2053,共6页
目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生... 目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生化仪测定空腹血糖(FBG)等生化指标,ELISA测定血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、空腹胰岛素(FINS),WB检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,qPCR方法检测MEK、ERK、P38MAPK mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、GLP-1、FINS、FBG等生化指标升高(P<0.01),卵巢呈多囊样改变,肝脏脂滴积聚,卵巢组织中P-MEK、P-ERK蛋白表达升高(P<0.01),MEK、ERK、P38MAPK mRNA水平升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠卵巢多囊样变改善,肝脏脂滴减少,体质量减轻,GLP-1、FINS、FBG等生化指标降低,卵巢组织中MEK、ERK、P38MAPK mRNA及P-MEK、P-ERK蛋白表达降低,以中药高剂量组明显(P<0.01)。结论 补肾助排汤可以改善大鼠PCOS-IR状态,该作用可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 mapk/erk信号通路 补肾助排汤
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基于MAPK/ERK通路探讨蒸脐疗法干预IBS-D模型大鼠的作用机制
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作者 葛来安 王小辉 +6 位作者 汪朝 廖正仪 徐捷 沈满阳 谢明君 蒋南飞 黄雪云 《江西中医药大学学报》 2025年第2期89-95,共7页
目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模... 目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模。造模成功后,模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;西药组予2 mg/mL匹维溴铵混悬液灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);蒸脐组采用中药蒸脐疗法进行干预;每组均干预14 d。正常组仅给予10m L/(kg·d)生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、体重、粪便干湿比重、Bristol及AWR评分;采用RT-q PCR检测结肠和海马ERK1、ERK2、c-Fos的m RNA表达,Western Blot检测结肠和海马ERK1/2、p-ERK1/2、c-Fos的蛋白表达,观察结肠组织病理学变化。结果:干预后,与模型组比较,蒸脐组和西药组一般状况明显好转,体重增加明显(P<0.05),且蒸脐组大鼠体重高于西药组(P<0.05)。与模型组比较,蒸脐组和西药组Bristol评分、粪便干湿比重及不同压力梯度下AWR评分均降低(P<0.05),且蒸脐组均显著低于西药组(P<0.05)。与模型组比较,各组大鼠结肠和海马ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、ERK1/2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),蒸脐组和西药组的结肠、海马c-Fos mRNAs以及西药组结肠c-Fos蛋白表达均降低(P<0.05),蒸脐组结肠c-Fos蛋白表达无明显差异(P>0.05);西药组和蒸脐组的海马c-Fos、p-ERK1/2以及结肠p-ERK1/2蛋白表达均降低(P<0.05),且蒸脐组均低于西药组(P<0.05)。各组大鼠结肠组织结构基本正常,无明显充血糜烂、水肿或炎症细胞浸润等病理改变。结论:蒸脐疗法可能通过调控MAPK/ERK通路,调节c-Fos、p-ERK1/2的表达,从而改善内脏高敏感性,达到治疗IBS-D的目的。 展开更多
关键词 蒸脐疗法 腹泻型肠易激综合征 mapk/erk通路
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木兰苷介导MAPK/ERK/CREB信号通路增强右美托咪定对大鼠分娩的镇痛作用
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作者 陈洪宇 潘志坚 王晓萍 《解剖科学进展》 2025年第4期531-534,共4页
目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分... 目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分娩过程中的痛阈,并对分娩过程中的大鼠进行Richmond躁动镇静评分;采用ELISA检测大鼠血清中DYN水平;RT-qPCR检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1、ERK2和CREB mRNA表达水平;Western blot检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB蛋白表达水平。结果木兰苷和右美托咪定单独或联合使用均增加妊娠大鼠分娩时对热刺激的痛阈,降低大鼠Richmond躁动镇静评分,增加大鼠血清中DYN水平,降低妊娠大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB表达,且二者联合使用的作用效果最明显。结论木兰苷增强静脉输注右美托咪定对妊娠大鼠分娩疼痛的镇痛作用,其机制与抑制MAPK/ERK/CREB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 木兰苷 右美托咪定 分娩疼痛 镇痛 mapk/erk/CREB信号通路 大鼠
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益肾化浊方调控MAPK/ERK信号通路治疗阿尔茨海默病的作用机制研究
4
作者 宋宛珊 代羚 +2 位作者 王泽慧 任梦宇 朱金墙 《天津中医药大学学报》 2025年第7期606-613,共8页
[目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(... [目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立大鼠AD模型,水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力,尼氏(Nissl)染色和透视电镜分别观察大鼠海马区神经细胞凋亡情况及神经元突触形态学,蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测大鼠海马区丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的表达。[结果]YSHZD可以改善AD大鼠的认知功能,并且能够改善神经细胞存活率,保护神经元突触形态,还可以不同程度地促进蛋白激酶C(PKC)和B-Raf蛋白表达,而抑制Ras、Raf1、ERK蛋白表达。[结论]YSHZD可以通过调节MAPK/ERK信号通路提高神经细胞存活率,保护神经元突触,从而显著改善AD大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益肾化浊方 认知功能 突触形态学 mapk/erk信号通路
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基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制 被引量:1
5
作者 章帅 刘靓靓 +2 位作者 赵轶峰 盛茹 李曙光 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期508-514,共7页
目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,... 目的探讨基于MAPK/ERK信号通路探讨siRNA介导MAGE-3沉默对胃癌大鼠肠道菌群、胃黏膜PTEN表达及肝转移的作用机制。方法30只大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,MAGE-3沉默(SM)组,每组10只,对MO组、SM组采用MNNG灌胃法建模,建模成功后,对SM组腹腔注射20μg·kg^(-1) shRNA MAGE-3慢病毒载体,肠道菌群选择性培养基检测大鼠肠道菌群数量,免疫组化法检测胃黏膜PTEN表达,HE染色检测肝转移情况,免疫印迹法检测MAPK/ERK信号通路蛋白表达,体外实验验证siRNA介导MAGE-3沉默对MAPK/ERK信号通路的调节作用。结果与CO组相比,MO组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达升高(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达降低(P<0.05),与MO组比较,SM组肠球菌、大肠埃希菌含量、p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05),乳酸杆菌、双岐杆菌含量、PTEN表达升高(P<0.05);与CO组相比,MO组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达无明显差异(P>0.05),与MO组比较,SM组细胞p-MEK1、p-ERK1、p-Elk1蛋白表达降低(P<0.05)。结论siRNA介导MAGE-3沉默可明显改善胃癌大鼠肠道菌群,促进胃黏膜PTEN表达,并抑制肝转移,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 mapk/erk信号通路 MAGE-3 胃癌 肠道菌群 PTEN 肝转移
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归芎建中汤通过MAPK/ERK信号通路治疗大鼠寒凝血瘀型原发性痛经
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作者 王晓汇 王玉 +3 位作者 何星瑶 邸琳 赵宏宇 张凤清 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第14期1600-1607,共8页
目的:探讨归芎建中汤对大鼠寒凝血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:通过对大鼠进行冰水浴联合盐酸肾上腺素建立大鼠寒凝血瘀证候,辅以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备大鼠寒凝血瘀型痛经模型,以西药布洛芬和中药少腹逐瘀颗粒为阳性对照,观察... 目的:探讨归芎建中汤对大鼠寒凝血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:通过对大鼠进行冰水浴联合盐酸肾上腺素建立大鼠寒凝血瘀证候,辅以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备大鼠寒凝血瘀型痛经模型,以西药布洛芬和中药少腹逐瘀颗粒为阳性对照,观察并记录扭体次数和潜伏时间,血液流变学,眼球、舌底、足爪三原色分量值(RGB),Western blot法检测大鼠子宫组织中细胞外调节激酶ERK1/2、p-ERK1/2、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达,苏木素-伊红染色观察子宫组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和子宫中前列腺素E2(PGE2)以及子宫中IL-6、TNF-α含量。结果:归芎建中汤能明显降低寒凝血瘀型大鼠扭体反应次数,延长扭体潜伏时间,降低全血和血浆黏度,升高眼球、舌底RGB值,降低ERK1/2蛋白磷酸化水平和COX-2蛋白表达水平,减轻子宫中炎症细胞浸润和水肿程度,升高血清和子宫中PGE2的含量,降低子宫中IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:归芎建中汤能有效改善大鼠寒凝血瘀型痛经,其机制可能与下调子宫中MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 mapk/erk信号通路 归芎建中汤 寒凝血瘀 原发性痛经 炎症
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基于RNA-seq探究软脉煎通过MAPK/ERK通路调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制
7
作者 赵雪 杜文婷 顾耘 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第12期2201-2207,共7页
目的探究软脉煎调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制。方法制备软脉煎含药血清,CCK-8检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC增殖影响并选出最佳干预浓度,Transwell实验和划痕实验检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC迁移影响,... 目的探究软脉煎调节人主动脉平滑肌细胞表型转化的作用机制。方法制备软脉煎含药血清,CCK-8检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC增殖影响并选出最佳干预浓度,Transwell实验和划痕实验检测软脉煎含药血清对TNF-α诱导的HASMC迁移影响,RNA-Seq转录组测序分析模型组与软脉煎组基因表达情况及两组差异基因的分布和关联,生信分析差异基因与动脉粥样硬化疾病交集靶点的GO和KEGG寻找关键生物途径,Western blot检测p38MAPK、AKT1、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化水平。结果与空白组相比,模型组HASMC增殖和迁移增多(P<0.05),p38MAPK、AKT1、ERK1/2磷酸化水平上升(P<0.05),与模型组相比,软脉煎组HASMC增殖和迁移减少(P<0.05),p38MAPK、AKT1、ERK1/2磷酸化水平下降(P<0.05)。结论软脉煎含药血清可以减轻TNF-α对HASMC的炎症刺激,抑制其表型转化。 展开更多
关键词 软脉煎 RNA-SEQ mapk/erk 人主动脉平滑肌细胞 表型转化
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基于ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应探究参七虫草方对IPF模型大鼠成纤维细胞的影响
8
作者 纪文雯 何程 +3 位作者 朱恩惠 王三凤 黄丽娜 陈炜 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期192-196,I0014,I0015,共7页
目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增... 目的探究参七虫草方对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠成纤维细胞的影响。方法除空白组外均采用气管内滴注BLM的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增殖情况,选取最佳浓度及时间进行后续实验。实验分为6组:正常成纤维细胞+正常含药血清组(A组)、模型成纤维细胞+正常含药血清组(B组)、参七虫草方最佳含药血清组(C组)、精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(arginine succinate synthetase-1,ASS1)抑制剂组(D组)、酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Src)/信号转导和转化激活因子3(signal transducer and transformation activator 3,STAT3)阻断剂组(E组)、MAPK/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulatory protein kinase,ERK)通路抑制剂组(F组)。采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测细胞活力和迁移速率;RT-qPCR检测ASS1、Src、STAT3、双特异性蛋白激酶1/2(bispecific protein kinase 1/2,MEK1/2)、ERK1/2基因表达水平;Western Blot(WB)检测各组p-ERK、激活蛋白-1(activator-1,AP-1)、P-MEK、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、核蛋白因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组的细胞活力及细胞迁移速率增强和增快(P<0.05);与B组比较,其余干预组的细胞活力及细胞迁移速率减弱及降低(P<0.05)。RT-qPCR检测结果:B组与A组比较,ASS1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、Src、STAT3基因表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组有关基因表达水平降低(P<0.05)。WB检测结果显示:B组与A组比较,p-ERK、P-MEK、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65、AP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与B组比较,其余干预组表达水平降低(P<0.05)。结论参七虫草方能够抑制ASS1介导的Src/STAT3、MAPK/ERK级联反应,下调MMP-2、MMP-9、AP-1、NF-κBp65蛋白表达,改善IPF病情进展。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 成纤维细胞 Src/STAT3 mapk/erk MMP-2 MMP-9 AP-1 NF-κBp65
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通督调神针法调控MAPK/ERK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的机制研究
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作者 李佳欣 张小卿 +5 位作者 胡楠 董佳梓 隋月皎 陈怡然 江静 孙世婧 《辽宁中医药大学学报》 2025年第4期139-144,共6页
目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与... 目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与否,将符合标准的纳入实验并随机分为模型组与电针组;假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞。电针组对大鼠选取“百会”“印堂”和双侧“足三里”进行干预(4 Hz/20 Hz,15 min,1次/d),模型组与假手术组仅予同等时间捆绑。7 d再次对各组大鼠进行Garcia JH评分神经功能缺损评分后处死取材;采用伊文思蓝染色法(Evans Blue,EB)检测各组大鼠BBB损伤程度;采用2,3,5-苯氯化四氮唑(TTC)染色法分析脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色分析各组大鼠缺血侧海马组织的结构变化;Western blot检测MAPK/ERK信号通路中p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白含量及ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白含量;酶联免疫吸附试验(Elisa)法检测ZO-1、Claudin-5、Occludin含量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠的神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死面积显著增加(P<0.01),血脑屏障通透率升高(P<0.01),海马组织结构明显异常,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显减少(P<0.01);与模型组比较,电针后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分明显升高(P<0.01),梗死面积明显减少(P<0.01),血脑屏障通透率降低(P<0.01),海马组织病理程度明显减轻,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显减少(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论电针可通过调节MAPK/ERK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 mapk/erk信号通路 血脑屏障 大鼠
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色胺酮通过调控MAPK/ERK信号通路抑制胶质瘤细胞的演进
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作者 魏静 周涵 +3 位作者 焦方正 袁子涵 乔伊璠 方艳 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第5期618-626,共9页
目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力,并阐明其作用的具体机制。方法MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对胶... 目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力,并阐明其作用的具体机制。方法MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对胶质瘤细胞凋亡能力的影响。PI/RNase细胞周期实验检测TRYP对胶质瘤细胞周期分布的影响。Western blot实验检测TRYP对胶质瘤细胞p-ERK和c-Myc蛋白表达的影响。通过构建裸鼠皮下移植瘤模型,验证TRYP在体内对胶质瘤细胞增殖能力的影响。TUNEL实验检测TRYP对移植瘤中细胞凋亡能力的影响。免疫组化法检测TRYP对移植瘤组织中Ki67、BRAF、c-Myc、p-ERK蛋白表达的影响。结果MTT实验结果显示:TRYP能有效抑制胶质瘤细胞的增殖能力(P<0.001)。Transwell实验结果显示:TRYP能够抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力(P<0.001)。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示:TRYP能够促进胶质瘤细胞发生凋亡(P<0.001)。PI/RNase细胞周期实验结果显示:TRYP能够促进胶质瘤细胞发生G 2期周期阻滞(P<0.001)。Western blot结果显示:TRYP处理后胶质瘤细胞内c-Myc、p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示:TRYP能够有效抑制移植瘤的增长速度(P<0.01)和重量(P<0.05)。TUNEL实验表明:TRYP能够促进移植瘤中肿瘤细胞发生凋亡(P<0.001)。免疫组化结果显示:TRYP能够有效抑制移植瘤中Ki67的表达(P<0.01),并抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达(P<0.001)。结论TRYP可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进胶质瘤细胞的凋亡,使胶质瘤细胞周期发生阻滞。TRYP可能通过抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达,抑制胶质瘤的恶性进程。 展开更多
关键词 胶质瘤 色胺酮 mapk/erk信号通路
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增液承气汤加减方调控MAPK/ERK通路干预便秘机制研究
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作者 邓祥敏 阮仁余 +3 位作者 陈广云 华政颖 牛敏 吴鑫 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第3期294-302,共9页
为探讨增液承气汤加减方对慢性传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及其潜在分子机制,重点分析其对水通道蛋白AQP3、AQP9表达的调控.采用复方地芬诺酯片灌胃建立STC大鼠模型,84只SD大鼠随机分为正常组、模型组、增液承气汤加减方低(9.72 g/kg... 为探讨增液承气汤加减方对慢性传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及其潜在分子机制,重点分析其对水通道蛋白AQP3、AQP9表达的调控.采用复方地芬诺酯片灌胃建立STC大鼠模型,84只SD大鼠随机分为正常组、模型组、增液承气汤加减方低(9.72 g/kg/d)、中(19.44 g/kg/d)、高(38.88 g/kg/d)剂量组、阳性药组(伊托必利13.5 mg/kg/d)及增液承气汤加减方高剂量+U0126(0.1 mg/kg/d)组,连续干预14 d.结果显示,增液承气汤加减方中、高剂量组及联合组可显著增加粪便数量及含水量(P<0.05),缩短首粒黑便排出时间,提高肠道推进率,并改善结肠肌电活动(频率增加,振幅降低).分子机制研究表明,增液承气汤加减方能抑制MAPK/ERK信号通路,下调AQP3表达,同时上调AQP9表达(P<0.05),且高剂量组疗效与阳性药相当(P>0.05).综上,增液承气汤加减方可能通过调控MAPK/ERK-AQP3/AQP9通路,改善STC大鼠肠道传输功能,为临床治疗提供实验依据. 展开更多
关键词 增液承气汤加减方 慢性传输型便秘 结肠肌电 mapk/erk信号通路 AQP3 AQP9
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PCSK9通过MAPK/ERK通路促进卵巢癌细胞体外增殖和侵袭的实验研究
12
作者 吴敏敏 骆婕 +3 位作者 廖凤儿 郑婷 范荻 郭琴 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期444-452,共9页
目的:探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/可辛蛋白酶9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)在卵巢癌中的作用及机制。方法:比较卵巢癌标本与相应的癌旁组织中PCSK9的表达水平的差异,并同步检测其在卵巢癌细胞系中的... 目的:探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/可辛蛋白酶9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)在卵巢癌中的作用及机制。方法:比较卵巢癌标本与相应的癌旁组织中PCSK9的表达水平的差异,并同步检测其在卵巢癌细胞系中的表达情况。用shRNA敲减体外培养的卵巢癌细胞系中PCSK9的表达并通过Western blot进行证实。通过EdU、集落形成和Transwell实验分析敲减PCSK9对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用Western blot研究敲减PCSK9对MAPK/ERK信号通路的影响,并用MAPK/ERK信号通路激动剂以及PCSK9过表达质粒挽救实验验证MAPK/ERK信号通路参与PCSK9调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为。结果:PCSK9在卵巢癌组织和细胞系中显著上调(P<0.01)。敲减PCSK9抑制了卵巢癌细胞的细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。Western blot结果显示,敲减PCSK9降低了MAPK/ERK信号通路关键分子的表达水平(P<0.01)。反向激活MAPK/ERK信号通路和回补PCSK9表达逆转了敲减PCSK9对卵巢癌细胞的抑制作用。结论:PCSK9通过激活MAPK/ERK信号通路途径促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 PCSK9蛋白 生物标志物 mapk/erk信号通路
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Protection of chickens from Mycoplasma gallisepticum through the MAPK/ERK/JNK pathway by a compound of ten Chinese medicine formulas
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作者 Tengfei Wang Changyong Fan +7 位作者 Yufei Xiao Shan Lü Guangyang Jiang Mengyun Zou Yingjie Wang Qiao Guo Zhenghao Che Xiuli Peng 《Journal of Integrative Agriculture》 2025年第6期2356-2370,共15页
Mycoplasma gallisepticum(MG) is a common avian pathogen that mainly infects poultry, causingsignificant reductions in body weight gain and egg production, along with damage to immune organs andimmunosuppression. MG is... Mycoplasma gallisepticum(MG) is a common avian pathogen that mainly infects poultry, causingsignificant reductions in body weight gain and egg production, along with damage to immune organs andimmunosuppression. MG is susceptible to co-infections with other pathogens, leading to increased mortalityrates and significant economic losses in the global poultry industry. While antibiotics have been extensivelyapplied worldwide to treat MG infections in poultry production, concerns regarding antibiotic resistanceand residue remain prevalent. Traditional Chinese medicine(TCM), renowned for its natural, safe, andnon-toxic properties, has shown significant anti-inflammatory and immune-enhancing effects. This studyaimed to investigate the protective effect of TCM on production performance and its impact on MG-inducedimmunosuppression through the MAPK/ERK/JNK signaling pathway in chickens. Our results showed that TCMalleviated the negative effects of MG infection on production performance, as evidenced by improvements inbody weight gain, feed conversion rate, survival rate, and immune organ index. TCM exhibited direct inhibitionof the MG proliferation in vitro and in vivo. Furthermore, TCM treatment promoted the normalization of tracheaand lung tissue structure in MG-infected chickens, leading to a significant reduction in inflammatory damage.Moreover, following the treatment with the TCM, the production of pro-inflammatory cytokines interleukin-1β(IL-1β) and tumor necrosis factor-α(TNF-α) decreased significantly, accompanied by the downregulation of pro-apoptotic genes caspase3, caspase9, and BAX, both in vitro and in vivo. A mechanism-based study showed that in vitro and in vivo treatment with the TCM significantly reduced the expression of key proteins, including early growth response gene 1(EGR1), p-ERK, p-JNK, and p-JUN. Altogether, TCM improved body weight gain, inhibited pro-inflammation responses, and alleviated tissue damage by inhibiting the MAPK/ERK/JNK signaling pathway to protect the performance and immune system of MG-infected chickens. 展开更多
关键词 Mycoplasma gallisepticum(MG) traditional Chinese medicine(TCM) production performance inflammation mapk/erk/JNK CHICKEN
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基于腺苷A3受体活化调控MAPK/ERK信号通路探究针刀疗法治疗兔膝骨关节炎的分子机制 被引量:2
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作者 王飞 贺琳钦 +4 位作者 李鹏飞 李小冬 陈启鹏 张奇 宋寒冰 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1013-1017,共5页
目的基于腺苷A3受体(adenosine A3 receptor,A3R)活化调控MAPK/ERK信号通路探究针刀疗法对兔膝骨关节炎的影响及其分子机制。方法行膝关节腔灌注2%木瓜蛋白酶溶液加膝关节强迫屈曲位法构建KOA模型。50只体质量相近的新西兰大白兔随机分... 目的基于腺苷A3受体(adenosine A3 receptor,A3R)活化调控MAPK/ERK信号通路探究针刀疗法对兔膝骨关节炎的影响及其分子机制。方法行膝关节腔灌注2%木瓜蛋白酶溶液加膝关节强迫屈曲位法构建KOA模型。50只体质量相近的新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀联合A3R拮抗剂组、针刀联合ERK激活剂组,共5组,每组10只大兔(5只雄性、5只雌性)。针刀组行针刀疗法治疗,每周1次,持续4周。针刀联合A3R拮抗剂组、针刀联合ERK激活剂组:在行针刀疗法的同时,分别经耳缘静脉注射A3R拮抗剂MRS1220和MAPK/ERK信号通路激活剂LM22B-10,每周1次,持续4周。干预完成后对各组大兔行行为学观察并评分;采用HE染色法观察右膝关节软骨组织形态变化;采用ELISA法检测右膝关节软骨组织TNF-α、IL-1β、MMP-3水平变化;采用Western Blot法检测右膝关节软骨组织A3R、ERK、p-ERK的蛋白水平;采用Real-time PCR法检测右膝关节软骨组织A3R、ERK1、ERK2的基因表达水平。结果干预完成后,与空白组相比,模型组右膝关节软骨组织损伤严重,Lequesne MG评分均显著上升(P<0.01),TNF-α、IL-1β、MMP-3含量显著上升(P<0.01),A3R蛋白显著减少(P<0.01),p-ERK蛋白显著增加(P<0.01),A3R基因表达显著下调(P<0.01);与模型组相比,针刀组、针刀联合A3R拮抗剂组、针刀联合ERK阻断剂组以上指标皆逆转(P<0.05);与针刀组相比,针刀联合A3R拮抗剂组、针刀联合ERK阻断剂组右膝关节软骨组织损伤改善程度较低,Lequesne MG评分均上升(P<0.05),TNF-α、IL-1β、MMP-3含量上升(P<0.05),A3R蛋白减少(P<0.05),p-ERK蛋白增加(P<0.05),A3R基因表达下调(P<0.05)。5组间ERK蛋白水平差异、ERK1/2基因表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀疗法可明显改善KOA大兔膝关节活动功能,降低相关炎性因子的含量,其作用机制可能与通过其产生的力学效应活化膝关节软骨组织中的A3R从而降低膝关节内致炎因子IL-1β、TNF-α水平和抑制MAPK/ERK信号通路中ERK的磷酸化以降低软骨组织中MMP-3的含量相关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 针刀疗法 力学效应 腺苷A3受体 mapk/erk信号通路
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艾附暖宫丸通过调控MAPK/ERK信号通路对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的影响 被引量:4
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作者 李玉兰 赵娜 +2 位作者 王彦娇 刘素军 聂晓博 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3131-3136,共6页
目的探讨艾附暖宫丸对寒凝血瘀型原发性痛经(PD)大鼠MAPK/ERK信号通路的影响。方法采用冰水浸泡法联合苯甲酸雌二醇和缩宫素建立寒凝血瘀PD模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、布洛芬组(0.06 g/kg)和艾附暖宫丸低、中、高剂量组(0.3... 目的探讨艾附暖宫丸对寒凝血瘀型原发性痛经(PD)大鼠MAPK/ERK信号通路的影响。方法采用冰水浸泡法联合苯甲酸雌二醇和缩宫素建立寒凝血瘀PD模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、布洛芬组(0.06 g/kg)和艾附暖宫丸低、中、高剂量组(0.36、0.72、1.44 g/kg),每组10只;另取10只正常饲养的大鼠为空白组,各组大鼠灌胃给予相应剂量药物,连续6 d。给药前后,分别对大鼠进行症候评分。末次给药后,观察大鼠扭体反应,取子宫组织测定平滑肌收缩最大张力和频率;ELISA法检测子宫组织PGF_(2α)、IL-6、TNF-α水平;HE染色观察子宫组织病理形态;免疫荧光法观察子宫组织HSP70蛋白表达;Western blot法检测大鼠子宫组织中p38MAPK和ERK1/2蛋白磷酸化表达。结果与模型组比较,艾附暖宫丸各剂量组寒凝血瘀型PD的症候评分降低(P<0.05,P<0.01),扭体次数减少(P<0.05,P<0.01),子宫组织中HSP70蛋白及ERK1/2、p38MAPK蛋白磷酸化表达降低(P<0.05,P<0.01);艾附暖宫丸中、高剂量组大鼠扭体潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),子宫平滑肌收缩的最大强度和频率降低(P<0.05,P<0.01),子宫组织PGF_(2α)、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论艾附暖宫丸对大鼠实验性寒凝血瘀型PD有良好的改善作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路活化有关。 展开更多
关键词 艾附暖宫丸 原发性痛经 寒凝血瘀 mapk/erk信号通路
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半夏泻心汤对Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者MAPK/ERK信号通路的影响 被引量:5
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作者 张镕 郭洪波 +2 位作者 刘文涛 秦泽君 叶俊辰 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第22期4314-4316,共3页
目的:观察半夏泻心汤对幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法:将96例Hp阳性CAG患者随机分为对照组(常规四联治疗,48例)和观察组(半夏泻心汤联合常规四联治... 目的:观察半夏泻心汤对幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法:将96例Hp阳性CAG患者随机分为对照组(常规四联治疗,48例)和观察组(半夏泻心汤联合常规四联治疗,48例)。对比两组疗效、Hp根除率、中医证候积分、胃蛋白酶原(PG)和MAPK/ERK信号通路相关指标。结果:观察组的临床总有效率、Hp根除率高于对照组(P<0.05)。治疗后,相较于对照组,观察组主症、次症、总分、PGⅡ、MEK1信使核糖核酸(mRNA)、MEK2mRNA、ERK1mRNA、ERK2mRNA表达更低,PGⅠ更高(P<0.05)。结论:半夏泻心汤治疗Hp阳性CAG患者,可提高临床治疗效果,改善临床症状和PG水平,调节外周血MAPK/ERK信号通路。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 半夏泻心汤 HP阳性 mapk/erk信号通路
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黄芪甲苷对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及MAPK/ERK通路的影响 被引量:18
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作者 刘冷 贺春花 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期94-100,共7页
目的研究黄芪甲苷对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并分析对其卵巢MAPK/ERK通路的影响。方法来曲唑联合高脂高糖饮食法构建肥胖PCOS大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(135 mg/kg)组和低、高剂量黄芪甲苷(25... 目的研究黄芪甲苷对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并分析对其卵巢MAPK/ERK通路的影响。方法来曲唑联合高脂高糖饮食法构建肥胖PCOS大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(135 mg/kg)组和低、高剂量黄芪甲苷(25、50 mg/kg)组,每组8只,另设对照组,连续灌胃给药21 d后,记录体质量,计算卵巢指数,测定空腹血糖(FBG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2))、促黄体生成素(LH)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA-IR和LH/FSH值,HE染色观察卵巢组织形态,Western blot法检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,免疫荧光法检测卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠卵巢形态呈多囊样病态改变,体质量、卵巢指数、血清TG、TC、LH、FSH、T、FINS、FBG水平、LH/FSH和HOMA-IR值、卵巢组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-MEK1/2/MEK1/2、p-Raf/Raf、VEGF蛋白表达升高(P<0.01),血清E_(2)水平降低(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组和二甲双胍组大鼠卵巢多囊样病变明显缓解,体质量、卵巢指数、血清TG、TC、LH、FSH、T、FINS、FBG水平、LH/FSH和HOMA-IR值、卵巢组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-MEK1/2/MEK1/2、p-Raf/Raf、VEGF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),血清E_(2)水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪甲苷可拮抗肥胖PCOS大鼠IR,改善激素水平,减轻其卵巢病变,该作用可能与抑制MAPK/ERK通路活化有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 多囊卵巢综合征 肥胖 胰岛素抵抗 激素 mapk/erk通路
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基于MAPK/ERK通路探讨益肾调经丸对大鼠多囊卵巢综合征的作用和机制研究 被引量:7
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作者 刘雯星 陈怡 +2 位作者 黄缨 殷秀琴 周芸 《陕西中医》 CAS 2024年第1期23-28,共6页
目的:探讨益肾调经丸对大鼠多囊卵巢综合征模型的作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、空白对照组、达英35组和益肾调经丸低、中、高剂量组,每组10只。采用来曲唑+高脂饲料造模,造模成功后,各治疗组和空白对照组... 目的:探讨益肾调经丸对大鼠多囊卵巢综合征模型的作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、空白对照组、达英35组和益肾调经丸低、中、高剂量组,每组10只。采用来曲唑+高脂饲料造模,造模成功后,各治疗组和空白对照组使用相应剂量的药物灌胃28 d。ELISA法检测血清睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,计算LH/FSH;观察卵巢形态改变;HE染色法观察卵巢镜下观;Real-time PCR法检测卵巢组织中CYP17A1、CYP19A1 mRNA表达;Western blot检测p-ERK1/2的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠卵巢可见多囊样改变,血清T、LH水平升高,FSH降低,LH/FSH升高,卵巢呈多囊样改变,卵巢组织中CYP17A1 mRNA表达升高,CYP19A1 mRNA表达降低,p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组对比,空白对照组各检测指标无明显变化,各给药组大鼠卵巢多囊样改变缓解,血清T、LH水平降低,FSH升高(P<0.05),卵巢多囊样改变减轻,卵巢组织中CYP17A1 mRNA表达降低,CYP19A1 mRNA表达升高(P<0.05),治疗组p-ERK1/2蛋白表达水平有不同程度改善,其中益肾调经丸各治疗组的改善比较差异有统计学意义(P<0.05),达英35组的变化比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾调经丸能够改善PCOS大鼠性激素水平,减轻卵巢多囊样改变。益肾调经丸可能是通过MAPK/ERK信号通路降低CYP17A1、上调CYP19A1表达,降低雄激素水平,从而改善PCOS大鼠卵巢多囊样改变及高雄激素状态。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 mapk/erk通路 益肾调经丸 补肾活血法 高雄激素血症 来曲唑 大鼠
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川黄连调控MAPK/ERK通路对口腔溃疡大鼠微循环及Th1/Th2细胞因子的作用 被引量:3
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作者 刘苗苗 崔月曦 +1 位作者 郑勇 刘艳菊 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第2期323-330,共8页
目的探究川黄连Coptis chinensis Franch.调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)通路对口腔溃疡大鼠微循环及Th1/Th2细胞水平的作用。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、西瓜霜(200 mg·kg^(-1))组和川黄连20、40、8... 目的探究川黄连Coptis chinensis Franch.调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)通路对口腔溃疡大鼠微循环及Th1/Th2细胞水平的作用。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、西瓜霜(200 mg·kg^(-1))组和川黄连20、40、80 mg·kg^(-1)组,每组10只。除对照组外,采用40%冰醋酸灼烧法制备口腔溃疡模型,各给药组涂抹给药,每2天给药1次,连续给药7 d。比较各组大鼠口腔溃疡面积;腹主动脉取血检测微循环指标[微量毛细管法测定红细胞压积(HCT),试剂盒法检测血清纤维蛋白原(FIB)水平,椎板式黏度计测定血浆黏度];ELISA法检测血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血清中Th1/Th2细胞相关因子γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平;HE染色观察溃疡黏膜组织病理学变化;Western blotting检测黏膜组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与模型组比较,川黄连20、40、80 mg·kg^(-1)组口腔溃疡面积均显著减少(P<0.05),黏膜上皮细胞溶解、炎症反应、组织坏死等病理学改变明显减轻;HCT、FIB、血浆黏度均显著降低(P<0.05);血清中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著降低(P<0.05);血清中IFN-γ和IFN-γ/IL-10水平显著降低,IL-10水平明显升高(P<0.05);ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达均显著降低(P<0.05),且川黄连80 mg·kg^(-1)作用最明显。结论川黄连可改善口腔溃疡大鼠微循环,维持Th1/Th2细胞在体内平衡状态,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK通路相关。 展开更多
关键词 川黄连 mapk/erk通路 口腔溃疡 微循环 TH1/TH2细胞因子 炎症
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基于MAPK/ERK信号通路探讨加味芍药甘草汤对AM病灶细胞的干预机制 被引量:4
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作者 刘学红 王帅 +1 位作者 关永格 李坤寅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期315-319,共5页
目的通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病(Adenomyosis,AM)的可能机制。方法临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本,分别作为病例组和对照组,采用实时荧光定... 目的通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病(Adenomyosis,AM)的可能机制。方法临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本,分别作为病例组和对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测AM组异位病灶与对照组正常肌层及两组间在位内膜中MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。对AM病灶细胞分别用加味芍药甘草汤含药血清、正常血清、MAPK/ERK信号通路抑制剂U0126、米非司酮进行干预,采用qRT-PCR、Western blot检测不同干预方法对病灶细胞MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。结果AM组异位病灶ERK2 mRNA、MEK-2蛋白的表达量高于对照组正常肌层,差异有统计学意义(P<0.05)。筛选10%含药血清组为药物血清浓度。U0126组与空白对照组相比,ERK1 mRNA表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);10%含药血清组、米非司酮组、U0126组与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,ERK2 mRNA表达量均有减低,差异有统计学意义(P<0.05);与米非司酮组、10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中MEK-2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中ERK1/2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);U0126组、10%含药血清组与其他组相比,NF-κB表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);两组之间表达量差异无统计学意义;U0126组与米非司酮组、空白对照组相比,c-Fos表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味芍药甘草汤含药血清:10%的含药血清能减低MAPK/ERK信号通路中ERK2的表达,抑制AM病灶细胞的过度增殖,进而减缓AM的进展。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 加味芍药甘草汤 mapk/erk信号通路
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