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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：3
1
作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD P38mapk
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基于MAPK/ERK通路探讨补肾助排汤改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量：1
2
作者 张小花 蔺文娟 +5 位作者 武权生 张舒媛 李鹤 万文文 袁荣荣 芮守月 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2048-2053,共6页
目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生... 目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生化仪测定空腹血糖(FBG)等生化指标,ELISA测定血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、空腹胰岛素(FINS),WB检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,qPCR方法检测MEK、ERK、P38MAPK mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、GLP-1、FINS、FBG等生化指标升高(P<0.01),卵巢呈多囊样改变,肝脏脂滴积聚,卵巢组织中P-MEK、P-ERK蛋白表达升高(P<0.01),MEK、ERK、P38MAPK mRNA水平升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠卵巢多囊样变改善,肝脏脂滴减少,体质量减轻,GLP-1、FINS、FBG等生化指标降低,卵巢组织中MEK、ERK、P38MAPK mRNA及P-MEK、P-ERK蛋白表达降低,以中药高剂量组明显(P<0.01)。结论 补肾助排汤可以改善大鼠PCOS-IR状态,该作用可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 mapk/ERK信号通路 补肾助排汤
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OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：1
3
作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 OPG-RANKL-RANK P38 mapk信号通路 破骨细胞
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基于网络药理学与实验验证研究地黄环烯醚萜苷调控AGEs/RAGE/MAPK通路保护2型糖尿病小鼠肝脏的作用机制
4
作者 王慧森 张宏伟 +3 位作者 刘明 梁瑞峰 张雪侠 张明利 《中草药》 北大核心 2025年第14期5061-5073,共13页
目的基于网络药理学和动物实验验证探讨地黄环烯醚萜苷类(Rehmannia glutinosa iridoid glycosides,RIG)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的作用机制。方法利用Swisstargetprediction和PharmMapper数据库预测筛选RIG相关作用靶点,O... 目的基于网络药理学和动物实验验证探讨地黄环烯醚萜苷类(Rehmannia glutinosa iridoid glycosides,RIG)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的作用机制。方法利用Swisstargetprediction和PharmMapper数据库预测筛选RIG相关作用靶点,OMMI、Genecard、DisGeNET数据库获取T2DM的相关靶标基因,将获得的共同靶点导入STRING数据库构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点”和核心靶点网络,通过DAVID数据库和微生信平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用高糖高脂喂养联合ip链脲佐菌素建立T2DM小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍(250 mg/kg)组和RIG低、高剂量(200、400 mg/kg)组,每组9只,另取10只正常小鼠作为对照组。药物干预8周,每周测定体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。给药结束后,分离血清,检测低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色观察小鼠肝脏病理变化;采用免疫组化法测定肝组织炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达量;采用Western blotting法检测肝组织晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、晚期糖基化末端受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达及p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/p38 MAPK水平;采用qRT-PCR法检测肝组织RAGE、p38 MAPK mRNA表达。结果共筛选得到RIG治疗T2DM潜在靶点175个,关键核心靶点有原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src,SRC)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等。GO富集分析显示潜在作用靶点主要涉及炎症反应的调节等生物过程,KEGG通路分析筛选得到了277条信号通路,显示脂质和动脉粥样硬化、AGEs/RAGE信号通路和MAPK信号通路可能在治疗T2DM过程中发挥关键作用。动物实验结果显示,与模型组比较,RIG可以降低T2DM小鼠饮水量、FBG、FINS、HOMA-IR、LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.01),改善肝细胞形态,减轻肝损伤,减少胶原沉积及脂质沉积,抑制肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达(P<0.01),下调肝组织AGEs、RAGE、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达及RAGE、p38 MAPK mRNA表达(P<0.05、0.01)。结论RIG能够有效降低T2DM小鼠FBG,改善胰岛素抵抗,减轻炎症反应,保护肝组织,其机制可能与调控AGEs/RAGE/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 地黄环烯醚萜苷 2型糖尿病 网络药理学 肝损伤 AGEs/RAGE/mapk信号通路
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干扰素λ1通过调控p38 MAPK信号通路改善呼吸道合胞病毒引起的糖皮质激素抵抗的研究
5
作者 彭力 刘瑶 +4 位作者 李芳彩 丁小芳 林小娟 杨图宏 钟礼立 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2025年第8期1011-1016,共6页
目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、... 目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、地塞米松(dexamethasone,Dex)组、IFN-λ1组、RSV组、RSV+IFN-λ1组。采用CCK-8法测定不同浓度IFN-λ1对HBEC细胞活力的影响及各组HBEC对地塞米松的敏感性,实时荧光定量PCR法测定p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、MAPK磷酸酶-1(MAPK phosphatase-1,MKP-1)mRNA表达,Western blot法测定细胞核、细胞质GR蛋白表达,并计算细胞核GR蛋白量/细胞质GR蛋白量比值。结果24 h、72 h时,随IFN-λ1浓度增加,HBEC细胞增殖活性增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);与RSV组比较,RSV+IFN-λ1组地塞米松的半数最大抑制浓度、p38 MAPK mRNA表达水平降低(P<0.05),GR、MKP-1 mRNA表达水平、细胞核与细胞质GR水平及细胞核GR/细胞质GR比值升高(P<0.05)。结论IFN-λ1可通过上调MKP-1抑制p38 MAPK通路,促进GR的核转移,从而改善HBEC细胞GC抵抗。 展开更多
关键词 糖皮质激素抵抗 干扰素λ1 呼吸道合胞病毒 p38 mapk 人支气管上皮细胞
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
6
作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 mapk/NF-κB p65信号通路
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RAS-MAPK信号通路基因变异所致骨骼疾病研究进展
7
作者 李辛 温湉 王秀敏 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 北大核心 2025年第3期366-373,共8页
RAS-MAPK信号通路在细胞增殖、分化、生存中发挥关键作用。RAS信号通路中的核心组成因子的编码基因变异及该通路相关调控因子的编码基因变异已被发现与多种骨骼疾病的发生相关,其中不同基因变异所致骨骼疾病的临床表型有显著不同。该通... RAS-MAPK信号通路在细胞增殖、分化、生存中发挥关键作用。RAS信号通路中的核心组成因子的编码基因变异及该通路相关调控因子的编码基因变异已被发现与多种骨骼疾病的发生相关,其中不同基因变异所致骨骼疾病的临床表型有显著不同。该通路中基因胚系变异和体细胞变异对骨骼系统的影响也存在巨大差异,表明RAS信号通路对骨发育和骨重塑的复杂作用。本文综述RAS通路的组成与功能、RAS通路基因变异所致骨病的机制及其主要临床特点等,以期推动相关疾病的治疗和早期诊断,为开发新的治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 RAS-mapk通路 骨骼疾病 基因 胚系变异 体细胞变异
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地胆草活性成分去氧地胆草素通过抑制p38 MAPK信号通路改善力竭运动诱导的心肌损伤
8
作者 王文化 《分子植物育种》 北大核心 2025年第16期5530-5537,共8页
地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的... 地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控机制。实验将大鼠分别灌胃给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)DET,部分组同时尾静脉注射p38 MAPK激动剂ANI(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药4周,训练前2 h实施递增负荷游泳以建立模型。检测指标包括超声心动图评估LVEF、LVIDd与LVIDs,ELISA法测定血清LDH、CK-MB及cTnI,HE染色观察心肌组织形态,SOD、GSH和MDA作为氧化应激指标,RT-qPCR检测Bax、Bcl-2、TNF-α和IL-6 m RNA,Western blotting分析p38及p-p38蛋白表达。结果显示,DET显著改善了大鼠心功能、降低了心肌酶水平、减轻了组织病理损伤,并通过调节p38 MAPK通路下调促凋亡与炎症因子表达,增强抗氧化能力(P<0.05)。联合ANI处理后,DET保护作用被明显削弱(P<0.05)。综上,DET可通过抑制p38 MAPK信号通路协同调控氧化应激、炎症及凋亡,有效缓解运动性心肌损伤。 展开更多
关键词 地胆草(Elephantopus scaber L.) 去氧地胆草素 力竭运动 心肌损伤 p38 mapk
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雄黄激活JNK/p38 MAPK通路对食管癌细胞凋亡的影响
9
作者 张娜 杨如意 +3 位作者 方铠 段少阳 赵文玲 王宏斌 《中国医药导报》 2025年第16期7-12,共6页
目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μ... 目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μmol/L)、雄黄高剂量组(224.8μmol/L)。为进一步验证JNK/p38 MAPK通路的作用,另设雄黄高剂量+抑制剂组(224.8μmol/L雄黄+10μmol/L SB203580 JNK/p38 MAPK通路抑制剂)。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,活性氧检测试剂盒测定ROS水平,并通过Western blot法分析JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,雄黄各浓度抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,上调Bax、cleaved-Caspase3及p-JNK/p-p38MAPK信号因子的表达,下调Bcl-2,升高ROS水平(P<0.01)。与雄黄高剂量组比较,雄黄高剂量+抑制剂组下调p-JNK和p-p38MAPK蛋白的表达水平(P<0.01),并降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论雄黄通过激活JNK/p38 MAPK信号通路,增加ROS水平,进而诱导食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 食管癌细胞 JNK/p38 mapk信号通路 细胞凋亡
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基于MAPK/ERK通路探讨蒸脐疗法干预IBS-D模型大鼠的作用机制
10
作者 葛来安 王小辉 +6 位作者 汪朝 廖正仪 徐捷 沈满阳 谢明君 蒋南飞 黄雪云 《江西中医药大学学报》 2025年第2期89-95,共7页
目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模... 目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模。造模成功后,模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;西药组予2 mg/mL匹维溴铵混悬液灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);蒸脐组采用中药蒸脐疗法进行干预;每组均干预14 d。正常组仅给予10m L/(kg·d)生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、体重、粪便干湿比重、Bristol及AWR评分;采用RT-q PCR检测结肠和海马ERK1、ERK2、c-Fos的m RNA表达,Western Blot检测结肠和海马ERK1/2、p-ERK1/2、c-Fos的蛋白表达,观察结肠组织病理学变化。结果:干预后,与模型组比较,蒸脐组和西药组一般状况明显好转,体重增加明显(P<0.05),且蒸脐组大鼠体重高于西药组(P<0.05)。与模型组比较,蒸脐组和西药组Bristol评分、粪便干湿比重及不同压力梯度下AWR评分均降低(P<0.05),且蒸脐组均显著低于西药组(P<0.05)。与模型组比较,各组大鼠结肠和海马ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、ERK1/2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),蒸脐组和西药组的结肠、海马c-Fos mRNAs以及西药组结肠c-Fos蛋白表达均降低(P<0.05),蒸脐组结肠c-Fos蛋白表达无明显差异(P>0.05);西药组和蒸脐组的海马c-Fos、p-ERK1/2以及结肠p-ERK1/2蛋白表达均降低(P<0.05),且蒸脐组均低于西药组(P<0.05)。各组大鼠结肠组织结构基本正常,无明显充血糜烂、水肿或炎症细胞浸润等病理改变。结论:蒸脐疗法可能通过调控MAPK/ERK通路,调节c-Fos、p-ERK1/2的表达,从而改善内脏高敏感性,达到治疗IBS-D的目的。 展开更多
关键词 蒸脐疗法 腹泻型肠易激综合征 mapk/ERK通路
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温胆汤调控p38 MAPK磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响
11
作者 顾鑫 安晶 +2 位作者 张洪艳 张明雪 娄展 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1420-1426,共7页
目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余... 目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余五组进行21 d睡眠剥夺。建模成功后进行灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水,西药组给予艾司西酞普兰(0.9 mg/kg·d),低、中、高剂量温胆汤组给予温胆汤(0.5 g/100 g、1 g/100 g、2 g/100 g),连续14 d。采用睡眠潜伏时间、睡眠持续时间评价失眠,采用旷场实验和蔗糖水偏好实验评价抑郁,采用高架十字迷宫实验评价焦虑,采用酶联免疫吸附法检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及海马组织中5-HT、NE水平,采用Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平及p-p65核因子-κB(NF-κB)和p38 MAPK磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组睡眠潜伏时间延长(P<0.05),睡眠持续时间缩短(P<0.05),旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组及中、高剂量温胆汤组睡眠潜伏时间缩短,睡眠持续时间延长(P<0.05);西药组及低、中、高剂量温胆汤组,旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值降低(P<0.05);西药组与高剂量温胆汤组的上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量温胆汤改善睡眠剥夺大鼠的睡眠及情绪,且高剂量温胆汤的改善作用与西药艾司西酞普兰相当;抑制p38 MAPK磷酸化是温胆汤发挥改善作用的可能分子机制。 展开更多
关键词 失眠 睡眠剥夺 抑郁 焦虑 温胆汤 p38 mapk
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桑树MAPK级联途径响应水分胁迫的分子机制研究进展
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作者 李勇 黄锦 +2 位作者 宋方媛 郭沚粤 邓文 《蚕学通讯》 2025年第2期94-97,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联途径是植物响应逆境胁迫的核心信号转导通路,通过逐级磷酸化传递胁迫信号,并调控下游基因表达。本文系统地综述了桑树等植物中MAPK级联途径响应水分胁迫的分子调控机制,重点探讨了该途径通过激活抗氧化系... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联途径是植物响应逆境胁迫的核心信号转导通路,通过逐级磷酸化传递胁迫信号,并调控下游基因表达。本文系统地综述了桑树等植物中MAPK级联途径响应水分胁迫的分子调控机制,重点探讨了该途径通过激活抗氧化系统、调节气孔运动、调控激素信号(如ABA和乙烯)以及介导转录因子网络等方式增强植物抗逆性的作用。本文同时总结了MAPK级联途径基因在转录调控、转录后修饰及蛋白磷酸化修饰层面的调控机制,并对未来研究方向进行展望,以期为解析桑树抗逆分子机制及作物遗传改良提供理论依据。 展开更多
关键词 桑树 mapk级联途径 水分胁迫 信号转导 基因调控
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银杏素调节MAPK/AP-1信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 李菊梅 吕伟伟 +2 位作者 邓雅君 李亚松 田再杰 《中国优生与遗传杂志》 2025年第1期10-16,共7页
目的探究银杏素(GK)调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用不同浓度GK处理人乳腺癌细胞(MCF-7),检测细胞活性,筛选GK浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、GK低浓度组(G... 目的探究银杏素(GK)调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用不同浓度GK处理人乳腺癌细胞(MCF-7),检测细胞活性,筛选GK浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、GK低浓度组(GK-L组)、GK中浓度组(GK-M组)、GK高浓度组(GK-H组)、GK高浓度+AP-1激活剂ASLAN003组(GK-H+ASLAN003组);采用平板克隆法检测MCF-7细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡情况;通过划痕愈合率来观察MCF-7细胞迁移情况;Transwell小室实验检测MCF-7细胞侵袭情况;采用Wersternblot(WB)法检测MAPK/AP-1信号通路相关蛋白表达;裸鼠移植瘤实验检测GK对乳腺癌移植瘤生长的影响。结果选择GK浓度为5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L用于下一步实验。与Control组比较,GK-L组、GK-M组、GK-H组MCF-7细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数量降低,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与GK-H组相比,GK-H+ASLAN003组MCF-7细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数量上升,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达上升,细胞凋亡率下降(P<0.05);与Control组比较,GK组小鼠移植瘤质量和体积显著减小,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达下调(P<0.05)。结论GK可以抑制MAPK/AP-1通路抑制乳腺癌增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 银杏素 mapk/AP-1信号通路 乳腺癌 增殖 迁移
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木兰苷介导MAPK/ERK/CREB信号通路增强右美托咪定对大鼠分娩的镇痛作用
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作者 陈洪宇 潘志坚 王晓萍 《解剖科学进展》 2025年第4期531-534,共4页
目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分... 目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分娩过程中的痛阈,并对分娩过程中的大鼠进行Richmond躁动镇静评分;采用ELISA检测大鼠血清中DYN水平;RT-qPCR检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1、ERK2和CREB mRNA表达水平;Western blot检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB蛋白表达水平。结果木兰苷和右美托咪定单独或联合使用均增加妊娠大鼠分娩时对热刺激的痛阈,降低大鼠Richmond躁动镇静评分,增加大鼠血清中DYN水平,降低妊娠大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB表达,且二者联合使用的作用效果最明显。结论木兰苷增强静脉输注右美托咪定对妊娠大鼠分娩疼痛的镇痛作用,其机制与抑制MAPK/ERK/CREB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 木兰苷 右美托咪定 分娩疼痛 镇痛 mapk/ERK/CREB信号通路 大鼠
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益肾化浊方调控MAPK/ERK信号通路治疗阿尔茨海默病的作用机制研究
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作者 宋宛珊 代羚 +2 位作者 王泽慧 任梦宇 朱金墙 《天津中医药大学学报》 2025年第7期606-613,共8页
[目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(... [目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立大鼠AD模型,水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力,尼氏(Nissl)染色和透视电镜分别观察大鼠海马区神经细胞凋亡情况及神经元突触形态学,蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测大鼠海马区丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的表达。[结果]YSHZD可以改善AD大鼠的认知功能,并且能够改善神经细胞存活率,保护神经元突触形态,还可以不同程度地促进蛋白激酶C(PKC)和B-Raf蛋白表达,而抑制Ras、Raf1、ERK蛋白表达。[结论]YSHZD可以通过调节MAPK/ERK信号通路提高神经细胞存活率,保护神经元突触,从而显著改善AD大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益肾化浊方 认知功能 突触形态学 mapk/ERK信号通路
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川芎嗪通过调节ASK1-p38MAPK对造影剂肾病大鼠肾脏保护作用研究
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作者 张田杰 盛洋 张伟 《浙江中医杂志》 2025年第7期651-653,共3页
目的:观察川芎嗪(TMP)通过调节ASK1-p38MAPK信号通路抑制细胞凋亡对造影剂肾病(CIN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,除对照组外,其余四组均建CIN模型,TMP低剂... 目的:观察川芎嗪(TMP)通过调节ASK1-p38MAPK信号通路抑制细胞凋亡对造影剂肾病(CIN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,除对照组外,其余四组均建CIN模型,TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组在建CIN模前6h分别腹腔注射TMP 10mg/kg、50mg/kg、NAC 150μg/g,24h后测定大鼠肾功能[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、活性氧(ROS)相关指标[谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)]、肾组织中ASK1和p38MAPK表达。结果:与对照组比较,模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达均出现明显升高(P<0.01),GSH明显降低(P<0.01);药物治疗后(TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组)较模型组抑制了BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);TMP高剂量组、NAC组较TMP低剂量更明显抑制了BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);而TMP高剂量组、NAC组在各方面无明显差异(P>0.05)。结论:TMP通过抑制氧化应激、抑制ASK1激活,进而抑制p38MAPK通路的激活,从而保护肾功能。 展开更多
关键词 造影剂肾病 川芎嗪 氧化应激 ASK1 P38mapk
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疏肝和胃方对反流性食管炎大鼠PAR-2/P38MAPK通路影响的研究
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作者 王玮 孙永顺 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第14期2607-2613,共7页
目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术... 目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术外,其余各组大鼠采用下食管括约肌切开加十二指肠半结扎术建立反流性食管炎模型,各组大鼠给予灌胃药物干预,1次/d,连续干预2周。末次给药后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠食管组织病理学变化;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹(WB)法检测大鼠食管组织PAR-2、P38MAPK蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度炎性细胞浸润等病理变化,食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著升高(P<0.05),炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α增加;与模型组比较,疏肝和胃方低、中、高剂量组病变程度减轻;食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著降低(P<0.05),且炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α明显减少。结论疏肝和胃方可能通过抑制PAR-2/P38MAPK通路,对大鼠反流性食管炎产生抑制作用。 展开更多
关键词 反流性食管炎 疏肝和胃方 蛋白酶激活受体2 P38mapk
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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究
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作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页
目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 三七颗粒 miR-23b/ASK1/p38mapk信号通路 NLRP3炎症小体
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肾病Ⅰ号方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化及FAK-Ras-MAPK通路的影响
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作者 吴芊葭 程锦国 +1 位作者 林崇泽 杨扬 《广州中医药大学学报》 2025年第7期1744-1749,共6页
【目的】探讨肾病Ⅰ号方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用连续腺嘌呤灌胃法建立慢性肾衰竭大鼠模型。建模成功后,将大鼠随机分为模型组,肾病Ⅰ号方低、高剂量组,每组10只。分组干预。干预结束后,采用苏木精-伊红(HE)染... 【目的】探讨肾病Ⅰ号方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用连续腺嘌呤灌胃法建立慢性肾衰竭大鼠模型。建模成功后,将大鼠随机分为模型组,肾病Ⅰ号方低、高剂量组,每组10只。分组干预。干预结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理变化,Masson染色法观察肾组织纤维化,免疫组织化学法检测肾组织胶原蛋白Ⅳ(Col-Ⅳ)表达,Western Blot法检测肾组织黏着斑激酶(FAK)、Ras、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的蛋白表达,采用体外实验验证肾病Ⅰ号方对FAK-Ras-MAPK信号通路的作用。【结果】与正常组比较,模型组肾间质纤维化面积增大,肾组织Col-Ⅳ及FAK、Ras、MAPK蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,肾病Ⅰ号方低、高剂量组肾间质纤维化面积缩小,肾组织Col-Ⅳ及FAK、Ras、MAPK蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果更显著。体外验证结果显示:与对照组比较,含药血清组细胞FAK、Ras、MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。【结论】肾病Ⅰ号方可有效改善肾衰竭大鼠肾纤维化,其机制可能与抑制FAK-Ras-MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 肾病Ⅰ号方 肾衰竭 肾纤维化 胶原蛋白Ⅳ FAK-Ras-mapk信号通路 大鼠
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基于MAPK/NF-κB通路探讨归肾丸加味对多囊卵巢综合征大鼠炎症的影响 被引量：3
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作者 田珈瑜 秦文熠 +1 位作者 杨涓 荣晓凤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期86-94,共9页
目的:探讨归肾丸加味通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路抑制多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症的作用机制。方法:按照随机数字表法将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组10只及PCOS模型组50只。正常组予以常规喂... 目的:探讨归肾丸加味通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路抑制多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症的作用机制。方法:按照随机数字表法将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组10只及PCOS模型组50只。正常组予以常规喂养,模型组采用来曲唑(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃21 d建立PCOS模型。将建模成功的大鼠再次随机分为模型组,达英-35组(0.2 g·kg^(-1)·d^(-1))和归肾丸加味高、中、低剂量组(16.04、8.02、4.01 g·kg^(-1)·d^(-1)),正常组和模型组予以等体积生理盐水,持续灌胃28 d。治疗结束后,采用革兰氏染色观察各组大鼠阴道涂片观察动情周期;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、孕酮(PROG)、血浆及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,并计算LH/FSH;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化(p)-JNK、p-ERK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠卵巢组织中ERK、JNK、p38 MAPK、NF-κB p65、IκBαmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠处于动情间期,卵巢囊泡数量明显增多,颗粒细胞及黄体生成均明显减少(P<0.05),血浆FSH、E_(2)表达降低,LH、T及LH/FSH明显升高(P<0.05);与模型组比较,归肾丸加味高、中、低剂量组均能有效改善PCOS大鼠的发情周期,增加颗粒细胞及黄体的生成,减少囊泡数量,增加FSH、E_(2)的表达,降低LH、T及LH/FSH(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性,以归肾丸加味高剂量组疗效最佳,故后续机制实验在正常组、模型组和归肾丸加味高剂量组中进行。与模型组比较,归肾丸加味高剂量组能明显降低血浆及卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平,升高IL-10表达(P<0.05,P<0.01),且能明显降低PCOS大鼠p-ERK、p-JNK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达,增加IκBα蛋白表达(P<0.01);同时,归肾丸加味高剂量组明显降低ERK、JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:归肾丸加味能有效改善来曲唑诱导的PCOS大鼠的卵巢功能,并对其具有抗炎作用,其机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 归肾丸加味 炎症 丝裂原活化蛋白激酶(mapk) 核转录因子-κB(NF-κB)
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