血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性研究 被引量：2

1

作者 杨林 梁想 邓晋超 《中国中西医结合外科杂志》 2025年第1期70-74,共5页

目的:探讨血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性。方法:选取2021年11月—2023年11月于本院接受治疗的前列腺癌患者(n=110)作为前列腺癌组,另选取同期在本院体检的良性前列腺疾病患者(n=110... 目的:探讨血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性。方法:选取2021年11月—2023年11月于本院接受治疗的前列腺癌患者(n=110)作为前列腺癌组,另选取同期在本院体检的良性前列腺疾病患者(n=110)作为对照组。采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清中LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达;采用Spearman法分析血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p与Gleason分级评分的相关性;采用Pearson法分析血清LncRNA MAGI2-AS3与miR-374b-5p的关系;采用多因素Logistic回归分析影响前列腺癌发生的因素。结果:与对照组相比,前列腺癌组患者血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平降低(P <0.05),miR-374b-5p表达水平升高(P <0.05)。前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3与miR-374b-5p表达水平呈负相关(r=-0.673,P <0.05)。多因素Logistic回归分析显示LncRNA MAGI2-AS3高水平是影响前列腺癌发生的保护因素(P <0.05),miR-374b-5p高水平是影响前列腺癌发生的危险因素(P <0.05)。与低危组相比,中危组、高危组血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平依次降低(P <0.05),miR-374b-5p表达水平依次升高(P <0.05)。前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3与Gleason分级评分呈负相关(r_(s)=-0.497,P <0.05),miR-374b-5p表达水平与Gleason分级评分呈正相关(r_(s)=0.456,P <0.05)。结论:前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平显著降低,miR-374b-5p表达水平显著升高,与Gleason分级评分有关。 展开更多

关键词 LncRNA magi2-as3 miR-374b-5p 前列腺癌 Gleason分级评分 相关性

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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响

2

作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页

为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多

关键词 LncRNA magi2-as3 miR-143-3p/PTP4A1轴 宫颈癌 迁移 侵袭

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lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/KDM2A轴对宫颈癌细胞活性和上皮间质转化的影响 被引量：1

3

作者 贲崴 李扬 +1 位作者 罗佳玲 单铁虎 《中国优生与遗传杂志》 2024年第8期1545-1551,共7页

目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)轴对宫颈癌(CC细胞活性)和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将体外培养的CaSki细胞分为NC组、si-NC组、si-MAGI2-AS3组、miR-NC组、miR-218-5p mimic组、si-MAGI2-AS3+i... 目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)轴对宫颈癌(CC细胞活性)和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将体外培养的CaSki细胞分为NC组、si-NC组、si-MAGI2-AS3组、miR-NC组、miR-218-5p mimic组、si-MAGI2-AS3+inhibitor NC组、si-MAGI2-AS3+miR-218-5p inhibitor组。检测MAGI2-AS3、miR-218-5p、KDM2AmRNA在CC组织、不同细胞及各组CaSki细胞中的表达水平;检测CaSki细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、Bax、Bcl-2及EMT相关蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-218-5p与MAGI2-AS3、KDM2A的关系。结果CC组织中MAGI2-AS3、KDM2AmRNA表达高于癌旁组织,miR-218-5p低于癌旁组织(P<0.05)。HcerEpic细胞、C-33A细胞、CaSki细胞中MAGI2-AS3、KDM2A mRNA表达均依次升高,miR-218-5p依次降低(P<0.05)。si-MAGI2-AS3组MAGI2-AS3、KDM2AmRNA表达、CaSki细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Bcl-2、Vimentin表达均低于NC组和si-NC组,miR-218-5p表达、CaSki细胞凋亡率、Bax、E-cadherin表达均高于NC组和si-NC组(P<0.05);miR-218-5pmimic组KDM2AmRNA表达、CaSki细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Bcl-2、Vimentin表达均低于miR-NC组,miR-218-5p表达、CaSki细胞凋亡率、Bax、E-cadherin表达均高于miR-NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-218-5p和MAGI2-AS3、KDM2A均存在靶向调控关系(P<0.05)。结论MAGI2-AS3在CC细胞中呈高表达,下调MAGI2-AS3可调节miR-218-5p/KDM2A轴抑制CaSki细胞恶性生物学行为,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 magi2-as3 miR-218-5p 赖氨酸去甲基化酶2A 宫颈癌 上皮间质转化

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LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性 被引量：5

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作者 范喜瑞 戚之琳 +6 位作者 邓园洁 杨子晗 孙丽 李国豪 梁娟娟 吴菲 袁力文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2033-2043,共11页

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS... 目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。 展开更多

关键词 LncRNA magi2-as3 miR-1269a 非小细胞肺癌 顺铂耐药

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lncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-130a-5p对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的影响 被引量：1

5

作者 朱康宁 郑培明 高岚 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第6期801-806,共6页

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h... 目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h(感染)。CVB3+sh-NC组,H9C2细胞转染sh-NC慢病毒后感染CVB3。CVB3+sh-MAGI2-AS3组,H9C2细胞转染sh-MAGI2-AS3慢病毒后感染CVB3。CVB3+miR-NC组,H9C2细胞转染miR-NC后感染CVB3。CVB3+miR-130a-5p组,H9C2细胞转染miR-130a-5p mimic后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-NC共转染H9C2细胞后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-130a-5p共转染H9C2细胞后感染CVB3。qRT-PCR检测MAGI2-AS3、miR-130a-5p相对表达量;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测TNF-α、IL-6分泌水平;双荧光素酶报告实验验证MAGI2-AS3与miR-130a-5p靶向关系;Western blot检测Bcl-2、Cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,CVB3组MAGI2-AS3相对表达量、细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,而miR-130a-5p相对表达量、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。分别与CVB3+sh-NC组、CVB3+miR-NC组相比,CVB3+sh-MAGI2-AS3组、CVB3+miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。MAGI2-AS3可靶向调控miR-130a-5p表达。与sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组比较,sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:沉默MAGI2-AS3可通过上调miR-130a-5p而抑制细胞凋亡、炎症反应,进而减轻CVB3诱导的H9C2细胞损伤。 展开更多

关键词 magi2-as3 miR-130a-5p 柯萨奇病毒B3 大鼠 心肌细胞

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长链非编码RNA MAGI2-AS3在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量：1

6

作者 李会政 刘琳 +3 位作者 崔玲 张颖 刘双 王玲 《癌症进展》 2019年第6期650-654,共5页

目的探究长链非编码MAGI2反义链RNA3(MAGI2-AS3)在喉鳞状细胞癌中的表达情况及临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常黏膜组织中MAGI2-AS3表达情况,分析MAGI2-AS3表达与患者临床... 目的探究长链非编码MAGI2反义链RNA3(MAGI2-AS3)在喉鳞状细胞癌中的表达情况及临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常黏膜组织中MAGI2-AS3表达情况,分析MAGI2-AS3表达与患者临床特征的关系;同时在喉鳞癌细胞Hep-2中过表达MAGI2-AS3,体外检测细胞的迁移及侵袭能力的变化。结果与癌旁正常黏膜组织相比,喉鳞状细胞癌组织中MAGI2-AS3的相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);声门上型、声门型、声门下型喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);低分化喉鳞状细胞癌患者与高、中分化喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);T_1+T_2期、无淋巴结转移的喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3相对表达量均高于T_3+T_4期、有淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Hep-2细胞过表达MAGI2-AS3后的迁移、侵袭能力是空载Hep-2细胞的(0.403±0.181)倍和(0.502±0.090)倍,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TCGA公共数据库分析发现MAGI2-AS3在头颈部鳞癌组织中的相对转录水平低于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P﹤0.05);MAGI2-AS3高表达患者的中位生存时间略长于MAGI2-AS3低表达患者,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 MAGI2-AS3表达与喉鳞状细胞癌的发生发展相关;体外过表达MAGI2-AS3不仅可明显抑制Hep-2迁移及侵袭能力,还可明显改变上皮细胞-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平,在喉鳞状细胞癌侵袭转移过程中可能发挥重要的生物学作用,有望成为新的分子治疗靶点。 展开更多

关键词 长链非编码RNA magi2-as3 喉鳞状细胞癌 淋巴结转移 上皮-间充质转化

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lncRNA MAGI2-AS3调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长 被引量：10

7

作者 黄垂名 张小波 彭小旅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1981-1986,共6页

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MA... 目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,并分析lncRNA MAGI2-AS3的表达与患者临床病理参数的关系;培养SH-SY5Y、SK-N-SH神经母细胞瘤细胞系,将其分为对照组(control)、LV-NC组、LV-MAGI2-AS3组,过表达lncRNA MAGI2-AS3,荧光显微镜检测慢病毒转染效率,qRT-PCR检测过表达后lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:神经母细胞瘤患者组织中lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL mRNA表达水平均显著低于正常组织(P<0.05);与神经母细胞瘤患者临床病理参数比较结果显示lncRNA MAGI2-AS3与临床分期、组织分化程度有关(P<0.05);荧光显微镜观察SK-N-SH、SH-SY5Y细胞的转染效率,结果发现LV-MAGI2-AS3组显著高于LV-NC组(P<0.05),qRT-PCR检测lncRNA MAGI2-AS3 mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control组(P<0.05);过表达LncRNA MAGI2-AS3后,两个细胞系中Fas、FasL mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control(P<0.05);CCK-8检测结果显示,感染LV-MAGI2-AS3后,两个细胞系增殖率均显著低于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组无显著变化;细胞凋亡检测结果显示,过表达LV-MAGI2-AS3z细胞凋亡率显著高于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组凋亡率比较无显著差异。结论:lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤组织和细胞中表达减少,且调控细胞凋亡通路中Fas、FasL的表达,其可能是通过调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长。 展开更多

关键词 lncRNA magi2-as3 Fas/FasL通路 神经母细胞瘤

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lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌组织中的表达及生物学作用 被引量：10

8

作者 王冰 苏崇玉 刘志东 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第19期3385-3389,共5页

目的:评价lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及生物学作用。方法:收集63例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织,检测lncRNA MAGI2-AS3在癌与癌旁组织中的相对表达量并分析其与患者临床特... 目的:评价lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及生物学作用。方法:收集63例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织,检测lncRNA MAGI2-AS3在癌与癌旁组织中的相对表达量并分析其与患者临床特征的关系;在A549细胞中过表达lncRNA MAGI2-AS3,分析其与NSCLC细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力之间的关系。结果:lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中呈现低表达状态,与正常肺组织相比,差异具有统计学意义;lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中低表达,与患者的年龄、病理类型、肿瘤大小、临床分期、吸烟指数有关;lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。结论:检测lncRNA MAGI2-AS3与NSCLC病理类型、临床分期有一定的相关性,可以作为一种潜在的肺癌标志物指导临床诊断。lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,有可能成为肺癌治疗的潜在靶点用于临床。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 lncRNA magi2-as3 肿瘤标志物 靶点

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LncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-1277-5p对帕金森病细胞模型损伤的影响 被引量：2

9

作者 徐鑫 姚玉芳 +3 位作者 张福波 苗娜 王男 杨潮萍 《合肥医科大学学报》 2021年第5期635-640,共6页

目的探讨LncRNA MAGI2-AS3对帕金森病细胞模型损伤的影响及其对miR-1277-5p的调控作用。方法用1-甲基-4-苯基自由基离子(MPP+)诱导的SK-N-SH细胞建立帕金森病细胞模型,实验分组:MPP++si-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3组、MPP++miR-NC组、MPP+... 目的探讨LncRNA MAGI2-AS3对帕金森病细胞模型损伤的影响及其对miR-1277-5p的调控作用。方法用1-甲基-4-苯基自由基离子(MPP+)诱导的SK-N-SH细胞建立帕金森病细胞模型,实验分组:MPP++si-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3组、MPP++miR-NC组、MPP++miR-1277-5p组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-1277-5p组;qRT-PCR检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的表达量;根据试剂盒检测LDH、MDA、GSH的含量;CCK-8、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的靶向关系。结果MPP+诱导的SK-N-SH细胞中MAGI2-AS3表达量升高(P<0.05),miR-1277-5p表达量降低(P<0.05),LDH、MDA水平和凋亡率升高(P<0.05),细胞存活率和GSH水平降低(P<0.05);转染si-MAGI2-AS3或转染miR-1277-5p mimics可抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡及氧化应激,并可促进细胞增殖;MAGI2-AS3可靶向调控miR-1277-5p;共转染si-MAGI2-AS3与anti-miR-1277-5p能够逆转干扰MAGI2-AS3表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化应激、增殖及凋亡作用。结论干扰MAGI2-AS3表达可通过上调miR-1277-5p而抑制SK-N-SH细胞氧化应激反应、凋亡及促进细胞增殖进而减轻帕金森病细胞模型损伤。 展开更多

关键词 LncRNA magi2-as3 miR-1277-5p 帕金森病 细胞增殖 凋亡

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LncRNA MAGI2-AS3调控miR-374b-5p/HOXB7信号通路对脓毒症相关脑损伤的影响 被引量：8

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作者 黄巍 张庆祥 +1 位作者 罗丹 冯彰凤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第7期815-820,共6页

目的探讨MAGI2-AS3/miR-374b-5p/HOXB7轴在脓毒症相关脑损伤(SE)发病中的作用。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)手术在成年C57BL/6 J雄性小鼠中诱导脓毒症。随机选择CLP小鼠用针对MAGI2-AS3的短干扰RNA(siRNA)或miR-374b-5p模拟物及相关对照... 目的探讨MAGI2-AS3/miR-374b-5p/HOXB7轴在脓毒症相关脑损伤(SE)发病中的作用。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)手术在成年C57BL/6 J雄性小鼠中诱导脓毒症。随机选择CLP小鼠用针对MAGI2-AS3的短干扰RNA(siRNA)或miR-374b-5p模拟物及相关对照转染。在术后8~12 d通过Morris水迷宫试验检测小鼠的空间学习能力和记忆能力。然后检测CLP小鼠的海马神经元凋亡指标。体外建立LPS诱导海马神经元损伤模型,分别用si-MAGI2-AS3或miR-374b-5p模拟物转染神经元,以确定海马神经元的增殖抑制和凋亡。使用双荧光素酶报告基因测定评估MAGI2-AS3、miR-374b-5p、HOXB7之间的相互作用。结果CLP小鼠在CLP手术后第3、7和14天显示MAGI2-AS3水平逐渐增加和miR-374b-5p水平逐渐降低,并伴有认知功能受损。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高提高了CLP小鼠的空间学习能力和记忆能力,抑制了神经元凋亡。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高增加了LPS处理的海马神经元的活力并减少了凋亡。MAGI2-AS3特异性结合miR-374b-5p,而miR-374b-5p靶向HOXB7。结论MAGI2-AS3沉默可能通过上调miR-374b-5p和下调HOXB7来抑制CLP小鼠海马神经元的凋亡。 展开更多

关键词 lncRNA magi2-as3 miR-374b-5p HOXB7 盲肠结扎穿孔 小鼠

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LncRNA MAGI2-AS3表达对肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响 被引量：5

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作者 曾华东 邱娴 +2 位作者 涂力 张丹丹 王君丽 《临床肺科杂志》 2022年第10期1533-1538,共6页

目的探讨lncRNA MAGI2-AS3与肺癌进展的关系。方法EdU细胞增殖实验检测肿瘤细胞增殖情况,细胞凋亡/坏死检测试剂盒检测肿瘤细胞凋亡情况,transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况。过表达MAGI2-AS3,qRT-PCR检测MAGI2-AS3 mRNA表达。采用BALB/... 目的探讨lncRNA MAGI2-AS3与肺癌进展的关系。方法EdU细胞增殖实验检测肿瘤细胞增殖情况,细胞凋亡/坏死检测试剂盒检测肿瘤细胞凋亡情况,transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况。过表达MAGI2-AS3,qRT-PCR检测MAGI2-AS3 mRNA表达。采用BALB/C裸鼠,构建肺癌细胞移植瘤模型,观察肿瘤体内生长情况。结果过表达MAGI2-AS3后,PG49细胞中MAGI2-AS3相对表达量明显增加(t=1.91,P<0.01)。EdU细胞增殖实验,显示过表达MAGI2-AS3抑制肺癌细胞增殖(t=1.77,P<0.01)。细胞凋亡/坏死检测显示过表达MAGI2-AS3促进肺癌细胞凋亡(t=1.30,P<0.05)。Transwell侵袭实验显示过表达MAGI2-AS3抑制肺癌细胞侵袭能力(t=2.49,P<0.01)。在肺癌荷瘤体内模型中,过表达MAGI2-AS3小鼠移植瘤组织体积和重量明显下降(sh-RACGAP1组vs sh-NC组P<0.05;oe-MAGI2-AS3组vs oe-NC组P<0.05)。结论LncRNA MAGI2-AS3抑制肺癌细胞增殖和侵袭,促进肺癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺癌 lncRNA magi2-as3 凋亡 侵袭 迁移

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lncRNA MAGI2-AS3下调miR-31-5p抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡 被引量：1

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作者 龚年金 李光才 +2 位作者 张明华 刘培俊 向悦华 《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》 2020年第4期204-212,共9页

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组(转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-... 目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组(转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-31-5p组(转染anti-miR-31-5p)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC)、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组(共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-31-5p和MAGI2-AS3 RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系,流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析;多组间比较采用单因素方差分析,组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比,肺癌细胞A549中的MAGI2-AS3表达量(0.48±0.03比1.29±0.06)降低,miR-31-5p表达量(1.01±0.05比0.25±0.02)升高;与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力(0.48±0.04比0.77±0.06)、迁移[(81.33±2.87)个比(124.33±3.09)个]和侵袭[(32.00±2.83)个比(53.00±3.27)个]细胞数、S期细胞所占比例(23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪)均降低,凋亡率(19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪)均升高;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-31-5p组A549细胞活力(0.53±0.04比0.78±0.06)、迁移[(76.00±3.74)个比(108.33±2.87)个]和侵袭[(30.00±1.63)个比(42.33±2.05)个]细胞数、S期细胞所占比例(24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪)降低,凋亡率(18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪)、G0-G1期细胞所占比例(41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪±1.27﹪)升高,差异有统计学意义(P均<0.05);双荧光素酶报告系统结果显示,MAGI2-AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较,pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力(0.68±0.06比0.50±0.04)、迁移[(91.00±1.63)个比(52.67±2.62)个]和侵袭[(62.67±2.49)个比(31.67±4.03个)]细胞数升高,凋亡率(10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪)降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。 展开更多

关键词 肺癌 A549细胞 magi2-as3 MiR-31-5p 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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基于lncRNA/GABAA受体探讨产后抑郁的发病及干预机制 被引量：1

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作者 冀荔 王烈宏 刘淑敏 《南昌大学学报（医学版）》 2022年第1期1-8,共8页

目的探讨lncRNA MAGI2-AS3/miR-330/γ-氨基丁酸A(GABAA)在产后抑郁症(PPD)发病中的作用。方法建立激素模拟妊娠诱导的PPD小鼠模型,进行蔗糖偏好测试(SPT)、尾悬试验(TST)和强迫游泳测试(FST)以评估小鼠抑郁样行为。通过微阵列分析筛选... 目的探讨lncRNA MAGI2-AS3/miR-330/γ-氨基丁酸A(GABAA)在产后抑郁症(PPD)发病中的作用。方法建立激素模拟妊娠诱导的PPD小鼠模型,进行蔗糖偏好测试(SPT)、尾悬试验(TST)和强迫游泳测试(FST)以评估小鼠抑郁样行为。通过微阵列分析筛选出PPD小鼠海马组织中异常表达的lncRNAs/miRNAs。通过基因转染改变MAGI2-AS3和GABAA的表达,以探索它们在PPD小鼠神经元恢复中的作用以及在神经细胞中相互作用关系。通过荧光素酶测定进一步验证MAGI2-AS3/miR-330/GABAA三者间的关系。结果在行为测试中,PPD模型小鼠表现出明显的抑郁样行为。基于PPD小鼠和假手术组小鼠的海马组织进行lncRNA微阵列分析,发现在PPD小鼠中MAGI2-AS3显著上调,而miR-330显著下调(P<0.05)。RT-qPCR验证发现,PPD小鼠海马中MAGI2-AS3表达相对于假手术小鼠显著上调(P<0.05),而miR-330表达降低(P<0.05)。通过荧光素酶测定进一步验证了MAGI2-AS3和miR-330之间的结合关系,并确定了GABAA作为miR-330的下游分子。功能实验分析显示,上调PC12细胞中MAGI2-AS3表达导致GABAA表达增加(P<0.05),但转染miR-330模拟物使细胞中GABAA表达降低(P<0.05)。向PPD小鼠海马中注射sh-MAGI2-AS3或sh-GABAA后,海马组织中神经元损伤减少(P<0.05)。结论MAGI2-AS3通过miR-330/GABAA网络参与神经元损伤并增加PPD模型中的神经元丢失。 展开更多

关键词 lncRNA magi2-as3 miR-330 γ-氨基丁酸A 产后抑郁症 动物 实验 小鼠

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