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长链非编码RNA KUCG1通过MAGEA11调节PTEN/AKT/mTOR途径促进ccRCC舒尼替尼的耐药性 被引量：5
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作者 汪浩洋 毛正发 +4 位作者 邹元章 卢俅 董迪 姚勤 陈兵海(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期180-185,共6页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KUCG1在肾癌舒尼替尼耐药中的作用。方法:qPCR检测舒尼替尼耐药的肾癌细胞KUCG1表达变化。CCK-8、侵袭实验和流式细胞术分析KUCG1对肾癌细胞增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响。Western blot分析KUCG1对PTE... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KUCG1在肾癌舒尼替尼耐药中的作用。方法:qPCR检测舒尼替尼耐药的肾癌细胞KUCG1表达变化。CCK-8、侵袭实验和流式细胞术分析KUCG1对肾癌细胞增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响。Western blot分析KUCG1对PTEN/AKT/mTOR通路的影响。qPCR检测KUCG1周围基因变化,并研究MAGEA11对肾癌细胞生物学行为的影响。结果:与正常肾癌细胞相比,耐药的肾癌细胞KUCG1表达明显下降。体外试验结果显示,KUCG1表达下调后细胞增殖、侵袭和耐药性增强,凋亡受抑制。KUCG1表达下调可抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路。KUCG1下调可通过上调其周围MAGEA11表达,抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路。MAGEA11下调后肾癌细胞增殖、侵袭能力下降,凋亡增强。结论:KUCG1表达下调通过上调MAGEA11表达调节PTEN/AKT/mTOR通路,促进ccRCC舒尼替尼耐药,有望成为ccRCC分子靶向药物耐药的预后标志物和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌(ccRCC) 长链非编码RNA KUCG1 舒尼替尼 magea11 PTEN/AKT/mTOR信号通路
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