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RNA m6A修饰在动物骨骼肌中的作用研究
1
作者 单艳菊 姬改革 +4 位作者 刘一帆 章明 巨晓军 屠云洁 束婧婷 《畜牧与兽医》 北大核心 2026年第3期135-140,共6页
近几年的研究发现,在真核生物RNA中广泛存在的m6A修饰,代表了一种新型的转录后基因调控方式,在动物的生长发育、繁殖和疾病中发挥重要作用。虽然RNA m6A修饰在骨骼肌中研究还处于起步阶段,但已有的研究表明,RNA m6A修饰通过调控转录因... 近几年的研究发现,在真核生物RNA中广泛存在的m6A修饰,代表了一种新型的转录后基因调控方式,在动物的生长发育、繁殖和疾病中发挥重要作用。虽然RNA m6A修饰在骨骼肌中研究还处于起步阶段,但已有的研究表明,RNA m6A修饰通过调控转录因子及肌肉组织特异性基因的表达,在肌细胞增殖、分化、肌纤维类型转换、再生及凋亡等方面发挥调节作用。本文主要综述了RNA m6A修饰的基本调控机制及RNA m6A修饰在动物骨骼肌中的作用研究,以期为深入研究表观遗传对骨骼肌发育的调控机制提供理论依据和研究思路。 展开更多
关键词 RNA m6A修饰 骨骼肌 转录后调控
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m6A修饰调控骨脂代谢与“肾藏精主骨”理论生物学内涵
2
作者 赵涵玺 张潇一 +2 位作者 李学涛 郑洪新 邓洋洋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2026年第3期423-429,共7页
“肾藏精主骨”是中医理论中的重要概念,其强调肾精与骨骼的密切联系。近年来,随着表观遗传学的发展,N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,m6A)修饰作为RNA上最丰富的修饰之一,被发现广泛参与基因表达调控和多种生理病理过程,尤其在成骨细胞... “肾藏精主骨”是中医理论中的重要概念,其强调肾精与骨骼的密切联系。近年来,随着表观遗传学的发展,N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,m6A)修饰作为RNA上最丰富的修饰之一,被发现广泛参与基因表达调控和多种生理病理过程,尤其在成骨细胞(osteoblasts,OB)、破骨细胞(osteoclasts,OC)和骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)的分化中具有关键调节作用。本研究旨在从m6A修饰调控骨脂代谢的角度,通过解析“肾藏精主骨理论”的生物学基础,研究其与调控骨重建的潜在联系,以期为临床预防和治疗骨病提供更多的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 表观遗传 m6A 肾主骨 中医药
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M6超低碳钢细丝退火工艺研究
3
作者 史伟宁 李红星 +4 位作者 潘锡泉 袁渊 徐瑞军 杨瑞文 李为龙 《金属材料与冶金工程》 2026年第1期3-6,15,共5页
为改善M6超低碳钢深加工拉拔能力,针对不同退火工艺条件下材料组织、性能变化进行研究。结果表明:在670℃~730℃退火保温温度时,随着退火温度的降低,材料晶粒尺寸分布标准差从28μm逐步降低至11μm,最大晶粒尺寸从214μm逐步降低至78μm... 为改善M6超低碳钢深加工拉拔能力,针对不同退火工艺条件下材料组织、性能变化进行研究。结果表明:在670℃~730℃退火保温温度时,随着退火温度的降低,材料晶粒尺寸分布标准差从28μm逐步降低至11μm,最大晶粒尺寸从214μm逐步降低至78μm,平均晶粒尺寸从28μm逐步降低至21μm,晶粒逐步细化,晶粒尺寸一致性得到改善;材料的抗拉强度从240 MPa逐步增加至310 MPa,延伸率从12%逐步增加至37%,材料塑性得到改善。退火工艺为第一段工艺400 min升温至670℃,第二段工艺670℃保温700 min,按10℃/h随炉冷却至300℃,取出空冷时,1.5 mm规格M6超低碳钢断丝率从92.0%降低至0.5%。 展开更多
关键词 m6超低碳钢 退火工艺 晶粒尺寸 抗拉强度 延伸率
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m6A甲基化修饰在骨关节疾病中的研究进展
4
作者 范姝媛 于栋华 +2 位作者 刘晓禹 白奉轩 王宇 《河北医药》 2026年第3期469-473,共5页
N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物中最常见的一种RNA表观遗传修饰,主要由甲基转移酶(methyltransferase)、去甲基化酶(demethylases)和甲基化阅读蛋白(RNA N6-methyladenosine reader)共同调控RNA的翻译、剪接、降解等... N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物中最常见的一种RNA表观遗传修饰,主要由甲基转移酶(methyltransferase)、去甲基化酶(demethylases)和甲基化阅读蛋白(RNA N6-methyladenosine reader)共同调控RNA的翻译、剪接、降解等动态可逆过程。研究发现,m6A甲基化修饰参与多种骨关节疾病的发生发展,在骨关节炎和类风湿关节炎中,m6A甲基化修饰通过介导炎症信号通路参与疾病进程;在骨质疏松中,调节成骨与破骨细胞功能,影响骨代谢稳态;在骨肉瘤中,m6A甲基化修饰与肿瘤细胞的增殖、侵袭及预后密切相关。本文综述了m6A甲基化修饰机制及在骨关节疾病中的研究进展,旨在为多种骨关节疾病提供的发病机制提供新的治疗思路以及参考依据。并随之对疾病的早期诊断,新的治疗靶点和预后评估的生物标志物等提供理论参考,为骨关节疾病患者提供新的治疗选择。 展开更多
关键词 m6A甲基化 骨关节炎 类风湿关节炎 骨质疏松 骨肉瘤
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IL-1β介导NLRP3 m6A修饰在胃癌细胞中的作用及其机制
5
作者 张瑶 陈明凯 +1 位作者 吕勋 魏辰 《中华实用诊断与治疗杂志》 2026年第2期113-121,共9页
目的探讨IL-1β介导NLRP3m6A修饰对胃癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法比较TCGA数据库中375例胃癌患者和391例健康者IL-1β、NLRP3mRNA相对表达量;采用Pearson相关法分析胃癌患者IL-1βmRNA与NLRP3mRNA相对表达量的相关性。对数... 目的探讨IL-1β介导NLRP3m6A修饰对胃癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法比较TCGA数据库中375例胃癌患者和391例健康者IL-1β、NLRP3mRNA相对表达量;采用Pearson相关法分析胃癌患者IL-1βmRNA与NLRP3mRNA相对表达量的相关性。对数生长期AGS细胞分为sh-NC组(常规培养基培养,并转染sh-NC)、sh-NC+IL-1β组(含40ng/mL重组人IL-1β的培养基培养,并转染sh-NC)、sh-NLRP3组(常规培养基培养,并转染sh-NLRP3)、sh-NLRP3+IL-1β组(含40ng/mL重组人IL-1β的培养基培养,并转染sh-NLRP3)。采用CCK-8法检测培养24、48、72h时细胞增殖吸光度(OD)值,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,采用Transwell小室实验检测迁移细胞数和侵袭细胞数,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测NLRP3mRNA相对表达量,采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1蛋白相对表达量;采用RNA甲基化免疫沉淀qPCR法检测IL-1β对NLRP3m6A修饰的影响,采用RNA免疫共沉淀法检测IL-1β对胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)蛋白与NLRP3mRNA相互作用的影响,采用放线菌素D实验检测IL-1β对NLRP3mRNA稳定性的影响。结果TCGA数据库分析结果显示,胃癌患者IL-1β、NLRP3mRNA相对表达量均高于健康者(t=7.264,P<0.001;t=8.939,P<0.001);胃癌患者IL-1βmRNA相对表达量与NLRP3mRNA相对表达量呈正相关(r=0.357,P<0.001)。4组培养24、48、72h时细胞增殖OD值、细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及NLRP3mRNA和NLRP3、caspase-1蛋白相对表达量比较差异均有统计学意义(F=44.163~317.761,P均<0.05)。sh-NC+IL-1β组、sh-NC组、sh-NLRP3组培养24、48、72h时细胞增殖OD值及NLRP3mRNA和NLRP3、caspase-1蛋白相对表达量均依次降低(P<0.05),细胞凋亡率依次升高(P<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均依次减少(P<0.05);sh-NLRP3+IL-1β组培养24、48、72h时细胞增殖OD值及NLRP3mRNA和NLRP3、caspase-1蛋白相对表达量均高于sh-NLRP3组(P<0.05),细胞凋亡率低于sh-NLRP3组(P<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均多于sh-NLRP3组(P<0.05)。未经IL-1β处理的m6A抗体组NLRP3m6A修饰水平(1.15±0.03)与阴性对照组(1.21±0.04)比较差异无统计学意义(t=2.075,P=0.106);经IL-1β处理后m6A抗体组NLRP3m6A修饰水平(4.21±0.24)高于阴性对照组(2.04±0.07)(t=15.034,P<0.001)。未经IL-1β处理的IGF2BP1抗体组NLRP3mRNA相对表达量(3.47±0.33)高于阴性对照组(1.05±0.08)(t=12.344,P<0.001);经IL-1β处理后IGF2BP1抗体组NLRP3mRNA相对表达量(6.87±0.26)明显高于阴性对照组(1.03±0.07)(t=38.962,P<0.001)。与未经IL-1β处理细胞相比,经IL-1β处理细胞2、4、6、8、10h时NLRP3mRNA相对表达量升高,NLRP3mRNA降解明显减慢。结论IL-1β通过增强NLRP3的m6A修饰,促进其与IGF2BP1结合,从而提高NLRP3mRNA稳定性,增加其表达水平,进而导致NLRP3/caspase-1通路持续激活,促进胃癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 IL-1Β NLRP3 m6A修饰 甲基化
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缺血性心肌病中关键m6A RNA修饰调控因子的表达模式及其自噬调控作用
6
作者 鲁乙 雷哲 +2 位作者 吴嘉贺 倪利华 胡笑容 《武汉大学学报(医学版)》 2026年第1期1-7,14,共8页
目的:探究m6A修饰在缺血性心肌病(ICM)中的表达模式、调控机制及其与自噬的关联。方法:下载基因表达综合数据库(GEO)中GSE57338数据集,筛选差异表达的m6A RNA修饰调控因子(m6A-RMRs),并采用ROC曲线评估其诊断效能。利用加权基因共表达... 目的:探究m6A修饰在缺血性心肌病(ICM)中的表达模式、调控机制及其与自噬的关联。方法:下载基因表达综合数据库(GEO)中GSE57338数据集,筛选差异表达的m6A RNA修饰调控因子(m6A-RMRs),并采用ROC曲线评估其诊断效能。利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定与m6A-RMRs显著相关的模块。从HAMdb、HMDB和GSEA数据库获取候选自噬相关基因(Candidate-ARGs),进一步鉴定m6A RNA修饰相关自噬基因(m6A-RMARGs)。通过基因交集分析、富集分析和蛋白质互作(PPI)网络筛选关键基因,并构建心肌缺氧模型验证其表达。结果:共筛选出15个差异表达的m6A-RMRs,其中7个(METTL14、FMR1、VIRMA、WTAP、YTHDC1、ZC3H13、FTO)的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)>0.7。WGCNA分析显示,MEturquoise模块与m6A RNA修饰显著相关,其自噬相关基因富集于“自噬”“mTOR信号通路”“细胞凋亡”等通路。进一步验证表明,CCL2、DIRAS3、NAMPT和STAT3被鉴定为ICM的潜在生物标志物。结论:CCL2、DIRAS3、NAMPT和STAT3可能参与ICM的自噬及m6A修饰机制,干扰这些基因或为潜在的治疗策略。 展开更多
关键词 缺血性心肌病 m6A 自噬 WGCNA
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丰富环境上调m6A修饰促进小鼠视皮质突触可塑性相关基因蛋白的表达
7
作者 张文瑶 陈金莺 钟敬祥 《中南医学科学杂志》 2026年第2期201-204,228,共5页
目的探讨丰富环境(EE)对小鼠视皮质m6A修饰及突触可塑性相关基因蛋白表达的影响。方法14只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组(CON组)和EE组。通过斑点杂交和免疫组织化学检测小鼠视皮质m6A修饰水平;Western blotting检测甲基转移... 目的探讨丰富环境(EE)对小鼠视皮质m6A修饰及突触可塑性相关基因蛋白表达的影响。方法14只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组(CON组)和EE组。通过斑点杂交和免疫组织化学检测小鼠视皮质m6A修饰水平;Western blotting检测甲基转移酶和去甲基化酶;qRT-PCR检测编码突触蛋白的mRNA,Western blotting检测突触蛋白水平。结果与CON组相比,EE组小鼠m6A修饰水平上升,m6A去甲基化酶ALKBH5下调(P<0.05),其他甲基化修饰酶蛋白表达两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与CON组小鼠相比,EE组小鼠编码突触蛋白SYP、PSD-95和Homer-1的mRNA水平差异无显著性(P>0.05);而SYP、PSD-95和Homer-1的蛋白水平均上调(P<0.05)。结论丰富环境上调小鼠视皮质可塑性相关基因m6A修饰,促进其蛋白翻译,进而引起突触蛋白表达的上调。 展开更多
关键词 丰富环境 视皮质 m6A修饰 突触可塑性 突触蛋白 小鼠
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M6A修饰在动脉粥样硬化中的作用及中医药干预研究进展
8
作者 杜子琛 吴梦媛 +1 位作者 李娇 魏丽萍 《天津中医药大学学报》 2026年第2期232-238,共7页
心血管疾病的高发率目前还是关乎人民健康的最主要问题,严重影响患者的生活质量。动脉粥样硬化是心血管疾病的基础病理因素之一。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰作为真核细胞中RNA最常见的表观遗传修饰,近年来发现在动... 心血管疾病的高发率目前还是关乎人民健康的最主要问题,严重影响患者的生活质量。动脉粥样硬化是心血管疾病的基础病理因素之一。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰作为真核细胞中RNA最常见的表观遗传修饰,近年来发现在动脉粥样硬化的发生发展中发挥关键作用。研究表明,m6A可以通过调控炎症反应、脂质代谢紊乱等过程,参与动脉粥样硬化的病理进展。中医药在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)防治中展现出多靶点调控优势,部分中药活性成分及复方制剂可通过调节m6A相关酶表达或RNA修饰水平,干预AS相关信号通路。然而,目前中医药干预m6A的研究尚处于起步阶段,作用机制及药效物质基础需结合多种技术深入解析。未来需整合表观遗传学与中医药理论,推动AS精准治疗策略的发展。 展开更多
关键词 m6A甲基化 动脉粥样硬化 中医药治疗 作用机制
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基于m6A甲基化探讨中医药治疗原发性肝癌的研究进展
9
作者 张思涵 蒋士卿 《中西医结合肝病杂志》 2026年第3期392-396,共5页
原发性肝癌(PLC)是一种具有高度侵袭性和致死性的恶性肿瘤,由于发病隐匿,多数患者发现时已丧失手术机会。N6-甲基腺嘌呤(m6A)作为真核生物中最为常见的RNA修饰形式之一,在调控PLC细胞能量代谢、药物耐药性及肿瘤微环境等方面展现出巨大... 原发性肝癌(PLC)是一种具有高度侵袭性和致死性的恶性肿瘤,由于发病隐匿,多数患者发现时已丧失手术机会。N6-甲基腺嘌呤(m6A)作为真核生物中最为常见的RNA修饰形式之一,在调控PLC细胞能量代谢、药物耐药性及肿瘤微环境等方面展现出巨大潜力。近期研究表明,传统中医药在治疗PLC的过程中通过调控m6A甲基化水平,进而影响相关蛋白表达、信号传导路径及下游靶点。本文旨在系统回顾近年来中药单体与复方制剂在PLC诊疗中的应用进展,强调m6A对原发性肝癌进展的重要意义,以期为本病寻找潜在治疗策略,同时为药物研发提供理论支撑。 展开更多
关键词 原发性肝癌 m6A甲基化 发病机制 中医药 综述
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METTL3介导m6A修饰在眼科疾病中的作用 被引量：2
10
作者 王灿宇 杨锐煜 廖萱 《国际眼科杂志》 2025年第4期615-619,共5页
N6-甲基腺苷(m6A)是哺乳动物中最常见的mRNA修饰,几乎参与所有涉及mRNA代谢的过程,包括RNA转录、翻译和降解,在生物各种生理活动中起着重要作用。在甲基转移酶、去甲基化酶和m6A结合蛋白三者协同作用下,m6A修饰可发生可逆性地改变,发挥... N6-甲基腺苷(m6A)是哺乳动物中最常见的mRNA修饰,几乎参与所有涉及mRNA代谢的过程,包括RNA转录、翻译和降解,在生物各种生理活动中起着重要作用。在甲基转移酶、去甲基化酶和m6A结合蛋白三者协同作用下,m6A修饰可发生可逆性地改变,发挥其分子功能。甲基转移酶样3(METTL3)蛋白是甲基转移酶的核心催化亚基,是目前研究最广泛的甲基转移酶,在m6A修饰中起着核心作用。近年来,研究发现METTL3介导m6A修饰通过影响炎症因子的表达从而调控炎症反应,调控各种通路影响细胞增殖及氧化应激等生物过程,参与眼部各种疾病如眼表疾病、青光眼、白内障、视网膜疾病及眼部肿瘤的发生与发展。文章综述METTL3在眼部疾病中的作用机制,为眼部疾病防控提供新思路。 展开更多
关键词 甲基转移酶样3(METTL3) m6A RNA甲基化 N6-甲基腺苷(m6A) 眼部疾病 发病机制
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m6A甲基化修饰在肝细胞癌治疗中的作用研究进展
11
作者 史晶晶 时博 王小兰 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第4期252-257,共6页
N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与mRNA生物学行为的全过程,在癌症的恶性进展中发挥了重要作用。本文对m6A甲基化修饰在肝细胞癌(HCC)的侵袭、发生、发展与转移中的作用,以及与非编码RNA之间的调控、免疫治疗作用进行综述。有关HCC的m6A... N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与mRNA生物学行为的全过程,在癌症的恶性进展中发挥了重要作用。本文对m6A甲基化修饰在肝细胞癌(HCC)的侵袭、发生、发展与转移中的作用,以及与非编码RNA之间的调控、免疫治疗作用进行综述。有关HCC的m6A甲基化修饰的调控蛋白,在HCC的发生、发展、转移以及预后是至关重要的;m6A甲基化修饰调节与非编码RNA之间的互相调控,与HCC的增殖、转移以及耐药性密切相关;在免疫治疗方面,最新发现的circRHBDD1与BTBD10参与m6A甲基化修饰调控的细胞代谢,抑制肿瘤细胞的免疫逃逸,该领域的研究可用于未来HCC的诊断与创新药物发现。 展开更多
关键词 m6A甲基化修饰 肝细胞癌 非编码RNA 免疫治疗 circRHBDD1 BTBD10
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脂质代谢相关m6A修饰相关lncRNA与结直肠癌预后的关系
12
作者 赵静 武雪亮 米文宁 《中国现代普通外科进展》 2025年第6期484-488,共5页
探讨脂质代谢相关m6A修饰相关长链非编码RNA(lncRNA)与结直肠癌预后的关系。从TCGA数据库获取结直肠癌相关测序数据和临床数据,提取脂质代谢相关m6A修饰lncRNA,LASSO回归分析筛选出重要候选基因,构建预后风险模型,STRING数据库进行互作... 探讨脂质代谢相关m6A修饰相关长链非编码RNA(lncRNA)与结直肠癌预后的关系。从TCGA数据库获取结直肠癌相关测序数据和临床数据,提取脂质代谢相关m6A修饰lncRNA,LASSO回归分析筛选出重要候选基因,构建预后风险模型,STRING数据库进行互作分析,Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析评估不同临床病理特征下不同水平的差异表达基因。与正常组织相比,LINC01752在结直肠癌组织显著下调(P<0.001);LINC01752高表达的结直肠癌患者生存率更高;LINC01752表达与结直肠癌临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05),且在Hedgehog(Hh)信号通路富集。脂质代谢相关m6A修饰LINC01752与结直肠癌预后关系密切,有望成为评估结直肠癌患者预后的标志物。 展开更多
关键词 结直肠癌 脂质代谢 m6A lncRNA 预后
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m6A的调控蛋白和外泌体lncRNA在宫颈癌中的研究进展
13
作者 王雪 董梓宣 +1 位作者 刘珊珊 王玲 《吉林医学》 2025年第11期2806-2811,共6页
子宫颈癌多数与人乳头瘤病毒(HPV)感染密切有关,约90%病例由高危型HPV(如HPV16/18)驱动。尽管HPV疫苗的普及在一定程度上降低了发病率,但晚期宫颈癌的有效治疗手段仍然匮乏。近年来,RNA表观遗传修饰[如N6-甲基腺苷(m6A)]及外泌体非编码... 子宫颈癌多数与人乳头瘤病毒(HPV)感染密切有关,约90%病例由高危型HPV(如HPV16/18)驱动。尽管HPV疫苗的普及在一定程度上降低了发病率,但晚期宫颈癌的有效治疗手段仍然匮乏。近年来,RNA表观遗传修饰[如N6-甲基腺苷(m6A)]及外泌体非编码RNA在肿瘤发展过程中逐渐受到关注。m6A修饰通过动态可逆的甲基化调控RNA稳定性、定位及翻译效率,其调控网络包括甲基转移酶(如METTL3/METTL14)、结合蛋白(YTHDF家族)和去甲基酶(FTO/ALKBH5)。外泌体lncRNA则通过细胞间通讯重塑肿瘤微环境,促进血管生成、免疫逃逸及转移[1-2]。本文聚焦外泌体lncRNA及m6A调控网络在宫颈癌中的作用,系统探讨其临床转化潜力。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。 展开更多
关键词 外泌体LncRNA m6A 宫颈癌 靶向治疗
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LINC02589通过m6A介导的子宫内膜异位症FTO抑制促进上皮-间充质转化
14
作者 麦虹 罗素芳 +2 位作者 廖雁 韦凯伊 杨凤 《山西医科大学学报》 2025年第9期1057-1066,共10页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02589和脂肪质量与肥胖相关蛋白(FTO)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与m6A甲基化水平的关系,揭示LINC02589和FTO在EMs病理过程中的潜在作用。方法 收集10例EMs患者和10例健康对照者的子宫内膜组... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02589和脂肪质量与肥胖相关蛋白(FTO)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与m6A甲基化水平的关系,揭示LINC02589和FTO在EMs病理过程中的潜在作用。方法 收集10例EMs患者和10例健康对照者的子宫内膜组织样本,通过qRT-PCR检测LINC02589、FTO的表达水平,MeRIP-qPCR检测LINC02589的m6A甲基化水平,Western blot检测FTO及m6A蛋白表达水平。正常子宫内膜基质细胞(ESCs)分为ESCs组和ESCs+17β-雌二醇组(ESCs+17β-E)。ESCs分别进行LINC02589沉默、FTO过表达及17β-雌二醇处理,命名为:Vector+siNC组、Vector+siNC+17β-E组、Vector+siLINC02589+17β-E组、FTO+siNC+17β-E组、FTO+siLINC02589+17β-E组,检测LINC02589、FTO及m6A甲基化水平。此外,通过Western blot检测FTO、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和β-catenin的蛋白表达,Transwell及CCK-8实验检测细胞迁移、侵袭及增殖情况。结果 与健康对照相比,EMs患者组织中LINC02589表达显著升高(P<0.001),FTO表达显著降低(P<0.001),且m6A甲基化水平升高(P<0.001),LINC02589与FTO表达呈负相关(r=-0.835 9,P<0.001)。在细胞实验中,ESCs+17β-E组较ESCs组LINC02589表达和m6A甲基化水平升高(P<0.001),FTO表达降低(P<0.001);与Vector+siNC+17β-E组相比,Vector+siLINC02589+17β-E组和FTO+siNC+17β-E组m6A甲基化水平显著降低(P<0.001);此外,FTO+siNC+17β-E组较Vector+siNC+17β-E组E-cadherin表达升高(P<0.001),N-cadherin、Vimentin和β-catenin表达降低(P<0.001),而FTO+siLINC02589+17β-E组这一效应被逆转(P<0.001)。功能实验表明,FTO+siNC+17β-E组细胞迁移、侵袭和增殖能力较Vector+siNC+17β-E组显著减弱(P<0.01),而FTO+siLINC02589+17β-E组这些指标可部分恢复(P<0.001)。结论 LINC02589通过负调控FTO表达促进m6A甲基化,从而介导雌激素诱导的EMs发生发展。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 LINC02589 脂肪质量和肥胖相关蛋白 m6A甲基化 雌激素 上皮-间质转化
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m6A甲基化在肌少-骨质疏松症中作用机制研究进展
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作者 刘朝辉 赵道洲 +1 位作者 孔令俊 孙兴翔 《甘肃医药》 2025年第8期673-676,共4页
N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化是最常见的RNA内部修饰,可调控诸多老年代谢性骨病。随着对m6A甲基化研究与探索的不断深入,发现其在维持“肌骨稳态”方面具有重要作用。肌少-骨质疏松症(OS)是肌肉与骨质量、密度及功能随年龄增加而丢失为特... N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化是最常见的RNA内部修饰,可调控诸多老年代谢性骨病。随着对m6A甲基化研究与探索的不断深入,发现其在维持“肌骨稳态”方面具有重要作用。肌少-骨质疏松症(OS)是肌肉与骨质量、密度及功能随年龄增加而丢失为特点的代谢性疾病;易导致患者骨折、残疾及死亡。近五年关于OS相关研究迅速增多,其作用机制的探究成为主要的研究方向。因此,本文通过m6A甲基化调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞及骨骼肌干细胞对OS的影响展开综述,旨在探明m6A甲基化干预OS的作用机制,以期为促进“肌骨稳态”提供理论参考。 展开更多
关键词 m6A甲基化 肌少-骨质疏松症 肌骨稳态
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m6A修饰与消化系统肿瘤糖代谢重编程的研究进展
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作者 张俊 林宇 《医学研究杂志》 2025年第7期10-14,共5页
糖代谢重编程是肿瘤最重要的特征之一,在肿瘤的进展中发挥着不可或缺的作用。在肿瘤细胞中,糖代谢的变化满足了自身增殖、血管生成和淋巴管生成、转移的需要,也影响了肿瘤的免疫逃逸、预后评估和治疗效果。RNA甲基化在多种肿瘤中起着重... 糖代谢重编程是肿瘤最重要的特征之一,在肿瘤的进展中发挥着不可或缺的作用。在肿瘤细胞中,糖代谢的变化满足了自身增殖、血管生成和淋巴管生成、转移的需要,也影响了肿瘤的免疫逃逸、预后评估和治疗效果。RNA甲基化在多种肿瘤中起着重要的作用,其中RNA的m6A修饰广泛,参与了肿瘤干细胞更新和分化、肿瘤治疗抵抗、肿瘤微环境、肿瘤免疫逃逸和肿瘤代谢的调节。近年来,越来越多的证据表明,RNA的m6A修饰可以通过多种方式影响肿瘤的糖酵解过程,从而调节肿瘤的生物学行为。本文讨论了糖酵解在肿瘤发生、发展中的作用,并详细阐述了RNA的m6A修饰通过调节糖酵解对消化系统肿瘤的深远影响,为针对m6A修饰的糖代谢重编程对于肿瘤预防及治疗提供重要的理论价值。 展开更多
关键词 RNA甲基化 m6A 肿瘤 糖代谢重编程 糖酵解
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孕鼠2,3,7,8-四氯苯并对二英暴露对子代大鼠卵巢发育及m6A关键酶的影响
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作者 张霞 刘小转 张秀丽 《环境与健康杂志》 2025年第6期477-483,F0003,共8页
目的探讨2,3,7,8-四氯苯并对二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)孕期暴露对雌性子代大鼠卵巢卵泡发育及m6A修饰关键酶的影响。方法将36只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分成3组,分别为对照(玉米油)组和100、500 ng/kg TCDD... 目的探讨2,3,7,8-四氯苯并对二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)孕期暴露对雌性子代大鼠卵巢卵泡发育及m6A修饰关键酶的影响。方法将36只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分成3组,分别为对照(玉米油)组和100、500 ng/kg TCDD染毒组,每组10只。于妊娠第8天至14天,采用灌胃方式进行染毒,每天1次;孕鼠分娩后,其仔鼠采用母乳喂养,并于出生后第21天断乳。观察子代雌性大鼠阴道开口时间及动情周期;约70日龄时,测定血清性激素[雌二醇(estradiol,E_(2))、促卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抗苗勒管激素(anti-Mullerian hormone,AMH)的水平,行卵巢病理组织学及卵泡计数,采用q RT-PCR法检测N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰关键酶相关基因(FTO、ALKBH5、METTL3、METTL14、YTHDF1、YTHDF3)和性激素相关基因(ERβ、ERα、Amh、Amhr2)m RNA的表达水平。结果与对照组相比,仅100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠的阴道开口时间延迟,差异有统计学意义(P=0.030)。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠血清FSH、LH的水平及各剂量TCDD暴露组仔鼠血清AMH的水平均较高,而各剂量TCDD暴露组仔鼠血清E_(2)的水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠血清FSH、LH的水平均呈上升趋势,而血清E_(2)的水平呈下降趋势。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中ERβ、Amh、Amhr2 m RNA的表达水平及各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中ERαm RNA的表达水平均较低,而500 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中Amh m RNA的表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠卵巢组织中ERα、ERβm RNA的表达水平均呈下降趋势,而卵巢组织中Amh、Amhr2 m RNA的表达水平均呈先下降后上升的趋势。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的原始卵泡、次级卵泡数量以及各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的初级卵泡数量均减少,而500 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的黄体数量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的闭锁卵泡数量均无明显改变。与对照组相比,各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中编码m6A关键酶METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3 m RNA的表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05);仅METTL3 m RNA的表达水平无明显改变;且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠卵巢组织中METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3m RNA的表达水平均呈下降趋势,而METTL3 m RNA的表达水平均呈上升趋势。结论孕期暴露于TCDD可扰乱雌性仔鼠卵巢的发育和功能,可能与m6A关键酶如METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3表达下调有关。 展开更多
关键词 2 3 7 8-四氯苯并对二英 卵泡发育 m6A修饰
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基于RNA m6A甲基化测序探讨针刺抑制脑出血小鼠铁死亡的机制 被引量：1
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作者 刘昊 杜嘉 +5 位作者 阮晨 冯培培 郭忠伟 楼柯浪 余小清 李新伟 《针刺研究》 北大核心 2025年第4期366-374,共9页
目的:观察针刺对脑出血(ICH)小鼠脑组织N6-甲基腺苷(m6A)甲基化及铁死亡的影响,探讨针刺促进ICH神经功能恢复的作用机制。方法:将54只雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、模型组、针刺组,每组18只。予自体血注入右尾状核处诱导小鼠ICH... 目的:观察针刺对脑出血(ICH)小鼠脑组织N6-甲基腺苷(m6A)甲基化及铁死亡的影响,探讨针刺促进ICH神经功能恢复的作用机制。方法:将54只雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、模型组、针刺组,每组18只。予自体血注入右尾状核处诱导小鼠ICH模型。针刺组在模型组基础上予针刺“百会”30 min,每12 h 1次,共7 d。造模前和干预后进行悬线测试和平衡行走测试评价小鼠神经功能行为学;HE染色观察脑组织病理形态变化;采用m6A-seq测序分析ICH小鼠脑组织m6A甲基化修饰差异基因;免疫荧光染色法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)4、沉默信息调节因子相关酶3(Sirt)3分别与神经元特异性核蛋白(NeuN)在神经元中的荧光阳性共表达;Western blot法检测脑组织Gpx4、Sirt3的蛋白表达。结果:HE染色示,模型组脑组织出现细胞核固缩、炎性细胞浸润、神经元水肿及坏死;与模型组比较,针刺组小鼠细胞水肿、坏死及炎性浸润现象明显改善。测序结果显示,模型组vs假手术组筛选出592个差异基因,针刺组vs模型组筛选出849个差异基因,再与具有抑制铁死亡作用的基因取交集得到5个抑制铁死亡基因,即荷电多囊泡体蛋白(Chmp)1a、Chmp6、谷氧还蛋白(Glrx)5、Gpx4、Sirt3。与假手术组比较,模型组小鼠悬线测试和平衡行走测试得分,脑组织Chmp1a、Chmp6、Glrx5、Gpx4、Sirt3基因表达水平,Gpx4/NeuN、Sirt3/NeuN共表达荧光强度,Gpx4、Sirt3蛋白表达均降低(P<0.01)。经过7 d的针刺干预,与模型组比较,针刺组悬线测试和平衡行走测试得分,脑组织Chmp1a、Chmp6、Glrx5、Gpx4、Sirt3基因表达水平,Gpx4/NeuN、Sirt3/NeuN共表达荧光强度,Gpx4、Sirt3蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺可以改善ICH小鼠神经功能缺损体征,其可能机制与恢复脑组织m6A RNA修饰及基因表达水平,促进小鼠脑组织铁死亡抗氧化相关蛋白Gpx4、Sirt3表达有关。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 铁死亡 m6A甲基化 表观遗传学 百会
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基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制 被引量：2
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作者 刘东华 李姿儒 +7 位作者 李思静 何星灵 张小娇 倪世豪 龙文杰 廖慧丽 杨忠奇 董晓明 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第4期1075-1086,共12页
该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(trans... 该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。 展开更多
关键词 心力衰竭 心室重构 FTO/m6A 心阳片
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m6A阅读蛋白YTHDF2在炎症性疾病中的研究进展
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作者 何焕金 吴巍芸 《医学研究杂志》 2025年第3期172-177,202,共7页
YT521-B同源结构域家族成员2(YTH domain family protein2,YTHDF2)是一种m6A阅读蛋白,可通过与m6A修饰的RNA特异性结合并介导其降解,从而影响基因表达,参与多种生理和病理过程。目前发现YTHDF2在炎性反应和多种炎症性疾病中的异常表达,... YT521-B同源结构域家族成员2(YTH domain family protein2,YTHDF2)是一种m6A阅读蛋白,可通过与m6A修饰的RNA特异性结合并介导其降解,从而影响基因表达,参与多种生理和病理过程。目前发现YTHDF2在炎性反应和多种炎症性疾病中的异常表达,通过调节靶RNA的表达和信号通路的激活参与炎症性疾病的发生、发展。本文就YTHDF2的结构、功能以及在炎症性疾病发生、发展与药物治疗效应中的作用和相关分子发生机制进行综述。 展开更多
关键词 m6A阅读蛋白 YTHDF2 m6A修饰 炎症
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