期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到129篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
托里消毒散对高糖诱导损伤M2型巨噬细胞分泌抗炎因子的影响
1
作者 熊武 刘向男 +7 位作者 张熙 李成宇 谭梅鑫 欧阳范馨 邹晓玲 彭赛 雷华娟 蔡诗敏 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期211-215,共5页
目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹... 目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹法测定M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206蛋白的表达以鉴定所诱导的细胞。将鉴定成功的M2型巨噬细胞用33 mmol/L葡萄糖干预120 h后随机分为观察组和模型组,观察组用500μg/mL托里消毒散进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-4、IL-13、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)的吸光度。结果:光镜及蛋白质印迹法结果显示,人单核细胞THP-1成功极化得到M2型巨噬细胞。ELISA结果显示,与正常组相比,模型组IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、TGF-β_(1)、PDGF、FGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,观察组中IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、PDGF、FGF含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β_(1)差异无统计学意义。结论:托里消毒散能够促进高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子,可用于糖尿病皮肤溃疡创面的修复。 展开更多
关键词 托里消毒散 m2型巨噬细胞 创面愈合 损伤修复因子 抗炎因子 高糖 补法 托法
暂未订购
M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化 被引量：1
2
作者 方俊 魏伟 +5 位作者 薛亚婷 崔臣龙 卫嘉晟 石筱 杨丽娟 杨保仲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5320-5327,共8页
背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓... 背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 m2巨噬细胞 外泌体 小胶质细胞 炎症 NF-ΚB信号通路 神经病理性疼痛 极化
暂未订购
丹参酮ⅡA调控PKM2/EGFR通路抑制平滑肌细胞增殖和代谢重编程的研究
3
作者 黄飞燕 吴书玲 钟智强 《新中医》 2025年第10期171-179,共9页
目的:探讨丹参酮ⅡA通过PKM2/EGFR信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和瓦博格效应的分子机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞为研究对象,分别设置阴性对照组、ox-LDL对照组和丹参酮ⅡA低、高剂量组(10、50μ... 目的:探讨丹参酮ⅡA通过PKM2/EGFR信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和瓦博格效应的分子机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞为研究对象,分别设置阴性对照组、ox-LDL对照组和丹参酮ⅡA低、高剂量组(10、50μg/mL);MTT法检测丹参酮ⅡA干预对ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期变化;蛋白质印迹法检测丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)、表皮生长因子受体(pEGFR)、活性β-catenin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达变化,荧光定量PCR法检测PKM2mRNA水平变化;分光光度法检测培养基葡萄糖消耗量和乳酸生成量。结果:丹参酮ⅡA以剂量依赖性方式抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例降低;丹参酮ⅡA从蛋白和转录水平抑制PKM2表达,下调pEGFR、活性β-catenin、cyclin D1、Glut1和LDHA蛋白表达,同时细胞减少葡萄糖摄取和乳酸产生。结论:丹参酮ⅡA可通过调控PKM2介导的EGFR,抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖和代谢重编程。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 血管平滑肌细胞 氧化低密度脂蛋白 丙酮酸激酶同工酶m2 表皮生长因子受体 代谢重编程
原文传递
M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
4
作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
暂未订购
M2-TAMs源性TGF-β1抑制CD8^(+)T细胞免疫功能并促进食管癌进展
5
作者 陈素芳 任祎琳 +7 位作者 杨凯歌 井玉莹 陈凯 段余钡 罗成华 王良海 杨兰 胡建明 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期851-860,共10页
目的:探讨食管癌肿瘤微环境中M2样肿瘤相关巨噬细胞(M2-like tumor-associated macrophages,M2-TAMs)介导CD8^(+)T细胞的免疫抑制作用。方法:多重荧光免疫组化分析食管癌组织免疫细胞分布情况;建立体外共培养体系,流式细胞术及活死细胞... 目的:探讨食管癌肿瘤微环境中M2样肿瘤相关巨噬细胞(M2-like tumor-associated macrophages,M2-TAMs)介导CD8^(+)T细胞的免疫抑制作用。方法:多重荧光免疫组化分析食管癌组织免疫细胞分布情况;建立体外共培养体系,流式细胞术及活死细胞染色检测M2-TAMs对CD8^(+)T细胞功能的影响;GEPIA数据库分析PDCD1表达在食管癌患者预后中的价值以及编码基因的表达相关性;免疫组化检测食管癌组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况;流式细胞术和酶联免疫法检测加入TGF-β1抑制剂后CD8^(+)T细胞的PD-1、IFN-γ和TNF-α的表达。结果:与早期(I期)食管癌患者相比,中晚期(II~IV期)患者肿瘤组织中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、Tregs及M2-TAMs浸润数量存在动态变化且相互之间具有显著相关性(P<0.05),M2-TAMs与Tregs的分布与患者不良预后正相关(P<0.05);CD8^(+)T细胞分布与患者不良预后负相关(P<0.05);而CD4^(+)T细胞分布与患者临床预后无显著相关性(P>0.05)。CD8^(+)T细胞与M2-TAMs共培养后CD107a、颗粒酶B、IFN-γ和TNF-α表达水平显著下降(均P<0.01);且M2-TAMs处理后CD8^(+)T细胞与食管癌细胞共培养后,食管癌细胞凋亡减少。PDCD1的高表达与患者的预后不良具有显著相关性(P<0.05),CD8A与PDCD1、TGF-β1与CD274基因表达之间具有显著相关性(P<0.01)。TGF-β1与CD163+细胞的免疫浸润及食管癌的发生发展具有相关性;M2-TAMs与CD8^(+)T细胞共培养体系中加入TGF-β1抑制剂后,CD8^(+)T细胞的PD-1表达显著下调,IFN-γ和TNF-α分泌显著增多(P<0.01)。结论:食管癌肿瘤微环境中M2-TAMs源性TGF-β1抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 食管癌 肿瘤微环境 m2样肿瘤相关巨噬细胞 CD8^(+)T细胞 转化生长因子β1
在线阅读 下载PDF
M2型丙酮酸激酶、缺氧诱导因子-1α在子宫内膜癌组织中的表达及与患者临床特征的关系
6
作者 康燕 黄华民 《癌症进展》 2024年第5期511-515,共5页
目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法取41例EC患者的EC组织及相应癌旁组织和10例子宫内膜良性疾病患者的正常子宫内膜组织。采用免疫组化法检测PKM2、HI... 目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法取41例EC患者的EC组织及相应癌旁组织和10例子宫内膜良性疾病患者的正常子宫内膜组织。采用免疫组化法检测PKM2、HIF-1α的表达情况。比较EC组织、癌旁组织及正常子宫内膜组织中PKM2、HIF-1α的阳性表达率及不同临床特征EC患者EC组织中PKM2、HIF-1α的表达情况。结果EC组织中HIF-1α的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。p53突变型、分化程度为低分化EC患者EC组织中PKM2的阳性表达率分别明显高于p53野生型、分化程度为中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有脉管浸润的EC患者EC组织中HIF-1α的阳性表达率高于无脉管浸润患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论HIF-1α在EC组织中的阳性表达率较高。PKM2、HIF-1α表达与EC患者的临床特征有关,或可作为EC患者的有效治疗靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 m2型丙酮酸激酶 缺氧诱导因子-1Α P53
暂未订购
血清PKM2、NRF2与宫颈癌患者临床病理特征和预后的关系 被引量：1
7
作者 段情 李秀芳 +1 位作者 黄相艳 房爱芳 《河南医学研究》 CAS 2024年第3期469-473,共5页
目的 探讨血清丙酮酸激酶M2型(PKM2)、核因子E2相关因子2(NRF2)与宫颈癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 选取2016年1月至2018年1月安阳市肿瘤医院收治的宫颈癌患者92例为宫颈癌组,另选取同期体检健康女性55例为对照组。采用酶联免... 目的 探讨血清丙酮酸激酶M2型(PKM2)、核因子E2相关因子2(NRF2)与宫颈癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 选取2016年1月至2018年1月安阳市肿瘤医院收治的宫颈癌患者92例为宫颈癌组,另选取同期体检健康女性55例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清PKM2、NRF2水平,分析血清PKM2、NRF2水平与宫颈癌患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier(K-M)法绘制生存曲线,探讨血清PKM2、NRF2水平与宫颈癌患者预后的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PKM2、NRF2水平预测宫颈癌患者预后不良的价值。结果 宫颈癌组血清PKM2、NRF2水平高于对照组(P<0.001)。血清PKM2、NRF2水平与宫颈癌患者分化程度、FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。随访5 a, 92例宫颈癌患者5 a总生存率为61.96%(57/92)。K-M生存曲线分析显示,PKM2、NRF2高水平组总生存率低于PKM2、NRF2低水平组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PKM2、NRF2水平联合预测宫颈癌患者预后不良的曲线下面积为0.878,大于血清PKM2、NRF2水平单独预测的0.791,0.780。结论 宫颈癌患者血清PKM2、NRF2水平呈异常高表达,其与恶性临床病理特征有关,可能成为宫颈癌患者预后不良的辅助预测指标。 展开更多
关键词 宫颈癌 丙酮酸激酶m2型 核因子E2相关因子2 临床病理特征 预后
暂未订购
清热凉血汤含药血清对HaCaT细胞PKM2介导的糖酵解和细胞增殖、凋亡的调节作用 被引量：4
8
作者 张维明 董晓宛 +1 位作者 陈柏林 白彦萍 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期700-708,共9页
目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清... 目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清,构建肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HaCaT细胞银屑病模型,使用compound 3k(C3K)特异性抑制HaCaT细胞PKM2通路。原代培养HaCaT细胞,使用CCK-8法检测不同浓度(1、5、10、20、50、100μg/mL)QRLXD的含药血清对HaCaT细胞增殖的影响,并由此选择合适剂量用于后续实验。将HaCaT细胞分为空白对照(C)组、模型(M)组、C3K组、QRLXD低剂量(QRLXD-L)组、QRLXD中剂量(QRLXD-M)组、QRLXD高剂量(QRLXD-H)组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白表达,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞PKM2、HIF-1α、GLUT1 mRNA表达,发光法检测细胞的细胞内丙酮酸激酶(PK)活性、葡萄糖含量、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平及分泌乳酸水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞白细胞介素-17(IL-17)和TNF-α分泌水平。结果 根据CCK-8结果,选择1、5、10μg/mL QRLXD含药血清设置为低、中、高剂量组,并干预24 h进行后续实验。与C组比较,M组细胞活力比值增加、凋亡率减少(P<0.01);PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及m RNA表达升高(P<0.05,P<0.01);糖酵解相关指标葡萄糖含量、PK活性、乳酸及ATP含量均显著升高(P<0.01);炎症因子IL-17和TNF-α也明显增加(P<0.01)。与M组比较,C3K组及QRLXD-L、M、H组均能抑制细胞增殖且使细胞凋亡率增加(P<0.01),下调细胞中PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),细胞内PK活性、葡萄糖含量、ATP水平及培养液中乳酸水平均降低(P<0.05,P<0.01),细胞分泌的炎症因子IL-17、TNF-α显著减少(P<0.05,P<0.01),且含药血清的作用呈现剂量依赖性关系。与C3K组比较,各含药血清组抑制PKM2通道的作用不及C3K,但是其促进细胞凋亡的作用更强。结论 QRLXD含药血清改善活化的HaCaT细胞糖酵解及过度增殖水平,其机制与调控PKM2及其下游HIF-1α、GLUT1信号通路,进而抑制丙酮酸有关。 展开更多
关键词 清热凉血汤 银屑病 糖酵解 m2型丙酮酸激酶 缺氧诱导因子-1Α 葡萄糖转运蛋白1 HACAT细胞 中药复方
原文传递
嗜酸粒细胞型哮喘患儿外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 mRNA和M2巨噬细胞检测及意义 被引量：2
9
作者 陈亚宾 张雪丽 +2 位作者 李宏贵 吉训超 许华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1693-1698,共6页
目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和... 目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和部分缓解组(22例)。另选取体检健康儿童52例,设为对照组。比较三组临床资料[肺功能、血常规、呼出气一氧化氮(FeNO)]、TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、治疗前后免疫细胞[辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)]以及细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-13、精氨酸酶1(Arg-1)]。分析EA患儿预后的影响因素,并进行相关性分析。结果:完全缓解组和部分缓解组用力肺活量(FVC)、呼吸流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LYM)、白细胞(WBC)、FeNO与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),但两组间上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗前,完全缓解组与部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1高于对照组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ低于对照组,且完全缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、Th1、IL-4、IL-13、Arg-1与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,完全缓解组和部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1降低,Th1、Th1/Th2、IFN-γ升高,且完全缓解组与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、IL-4、IL-13、Arg-1为EA患儿预后的影响因素(均P<0.05)。Pearson分析结果显示,M2巨噬细胞与IL-4、IL-13呈负相关,与TIPE2 mRNA、Arg-1呈正相关;TIPE2 mRNA与IL-4、IL-13的水平呈负相关(均P<0.05)。结论:EA患儿PBMC中TIPE2 mRNA与M2巨噬细胞呈高表达,均为影响预后的因素。 展开更多
关键词 嗜酸粒细胞型哮喘 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 m2巨噬细胞 糖皮质激素 肺功能 免疫细胞 影响因素
暂未订购
湍流大气中厄米-高斯光束M^2因子的变化 被引量：8
10
作者 黄永平 张彬 +1 位作者 但有全 乔娜 《强激光与粒子束》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第1期59-64,共6页
基于广义惠更斯-菲涅耳原理和Wigner分布函数二阶矩的定义,推导出直角坐标系下大气湍流中部分相干光的M2因子传输公式。以厄米-高斯(H-G)光束为例,给出了H-G光束通过大气湍流传输后M2因子的解析表达式,并采用Tatarskii谱,详细讨论了M2... 基于广义惠更斯-菲涅耳原理和Wigner分布函数二阶矩的定义,推导出直角坐标系下大气湍流中部分相干光的M2因子传输公式。以厄米-高斯(H-G)光束为例,给出了H-G光束通过大气湍流传输后M2因子的解析表达式,并采用Tatarskii谱,详细讨论了M2因子的主要影响因素。结果表明,M2因子主要由光束的束腰宽度、波长、光束阶数、大气湍流的折射率起伏结构常数和在湍流中传输距离决定。随着光束阶数、折射率起伏结构常数及传输距离的增大,M2因子明显增大,光束阶数越高,湍流对M2因子变化的影响越小。对于给定的传输距离,存在最佳初始束宽,使M2因子最小。 展开更多
关键词 厄米-高斯光束 大气湍流 WIGNER分布函数 二阶矩 m2因子
在线阅读 下载PDF
光束的二阶矩矩阵和~M2因子 被引量：6
11
作者 彭愿洁 吕百达 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期648-651,共4页
基于 4× 4二阶矩矩阵 ,对一般光束的M2 因子和本征像散a作了研究 ,得出复杂像散光束、旋转简单像散光束、准直简单像散光束和无像散光束等一些典型光束的M2 因子和本征像散的解析公式 ,并作了分析。研究表明 ,一般而言 ,扭曲会引... 基于 4× 4二阶矩矩阵 ,对一般光束的M2 因子和本征像散a作了研究 ,得出复杂像散光束、旋转简单像散光束、准直简单像散光束和无像散光束等一些典型光束的M2 因子和本征像散的解析公式 ,并作了分析。研究表明 ,一般而言 ,扭曲会引起本征像散的增加 ,但却不会影响M2 因子。 展开更多
关键词 二阶矩 矩阵表示 m^2因子 本征像散 扭曲
在线阅读 下载PDF
两种M^2因子实验测量方法的比较 被引量：2
12
作者 张浩 胡绍云 +1 位作者 钟鸣 吕百达 《强激光与粒子束》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2629-2633,共5页
为了从实验上分析和验证H-S传感器测量M2因子方法,对使用双曲线拟合法测量M2因子和H-S传感器测量M2因子做了详细的实验研究,且对实验结果、实验误差进行了比较与分析。研究表明:当H-S波前传感器透镜组足够多,重构误差较小,选取合适的泽... 为了从实验上分析和验证H-S传感器测量M2因子方法,对使用双曲线拟合法测量M2因子和H-S传感器测量M2因子做了详细的实验研究,且对实验结果、实验误差进行了比较与分析。研究表明:当H-S波前传感器透镜组足够多,重构误差较小,选取合适的泽尼克多项式阶数时,H-S波前传感器一次测量法得到的光束的M2因子与传统方法测得的M2因子值基本相当。与双曲线拟合法相比,H-S传感器法适用范围小,但是当满足测量条件时,H-S传感器法更便捷。 展开更多
关键词 m2因子 波前重构 哈特曼-夏克传感器 泽尼克多项式
在线阅读 下载PDF
岩石弹性模量对钻孔体应变仪M2波视潮汐因子影响分析 被引量：5
13
作者 何斌 王恒知 +2 位作者 张岑 卜玉菲 章东 《大地测量与地球动力学》 CSCD 北大核心 2020年第8期854-859,共6页
首先,应用Venedikow调和分析方法计算体应变仪观测记录的M2波视潮汐因子;然后,对体应变仪井下传感器观测层岩芯进行单轴压缩试验,根据应力-应变曲线求取岩芯试样的力学参数。对比研究试样的单轴抗压强度和弹性模量与M2波视潮汐因子的关... 首先,应用Venedikow调和分析方法计算体应变仪观测记录的M2波视潮汐因子;然后,对体应变仪井下传感器观测层岩芯进行单轴压缩试验,根据应力-应变曲线求取岩芯试样的力学参数。对比研究试样的单轴抗压强度和弹性模量与M2波视潮汐因子的关系,结果表明,弹性模量E对M2波视潮汐因子有明显的影响,随着M2波视潮汐因子的增大,岩石弹性模量呈线性函数降低,二者具有很好的相关性。钻孔岩芯力学性质的差异性是造成体应变仪之间M2波视潮汐因子差异较大的主要因素。 展开更多
关键词 体应变仪 岩石力学 m2波视潮汐因子 力学性质
在线阅读 下载PDF
承压井水位固体潮M_2波海潮负荷改正 被引量：4
14
作者 曹井泉 朝伦巴根 刘耀炜 《地震研究》 CSCD 北大核心 2010年第1期75-80,共6页
应用Schwiderski全球海潮模型,采用积分格林函数方法计算了海潮M2波的应变负荷潮。通过调和分析和残差计算,对京、津、唐地区的7个承压水位观测井的水位固体潮M2波进行了海潮负荷改正。计算结果显示,观测井水位M2波潮汐因子和相位漂移... 应用Schwiderski全球海潮模型,采用积分格林函数方法计算了海潮M2波的应变负荷潮。通过调和分析和残差计算,对京、津、唐地区的7个承压水位观测井的水位固体潮M2波进行了海潮负荷改正。计算结果显示,观测井水位M2波潮汐因子和相位漂移的标准偏差分别由改正前的2.263和24.57°降低到0.898和3.58°。 展开更多
关键词 固体潮 海潮负荷 m2波 潮汐因子 相位漂移
在线阅读 下载PDF
PKM2在TGF-β1诱导的食管癌细胞侵袭、迁移中的作用 被引量：3
15
作者 马蓉 刘清 +5 位作者 张潇 郑树涛 刘涛 申铜雪 韩秀娟 卢晓梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2019年第4期427-430,436,共5页
目的探讨丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移中的作用机制。方法在细胞培养基中加入TGF-β1刺激ESCC细胞,以加入PBS的ESCC细胞作为Control组,检测其侵袭、迁移能力及PKM2蛋白... 目的探讨丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移中的作用机制。方法在细胞培养基中加入TGF-β1刺激ESCC细胞,以加入PBS的ESCC细胞作为Control组,检测其侵袭、迁移能力及PKM2蛋白表达水平变化;在过表达PKM2的ESCC细胞中加入TGF-β1抑制剂,以加入PBS及TGF-β1抑制剂的ESCC细胞作为Control组,检测ESCC细胞侵袭、迁移能力变化。结果 TGF-β1刺激ESCC细胞后,其侵袭、迁移能力增强,PKM2蛋白水平表达增高,与Control组细胞比较差异有统计学意义(P<0.05);过表达PKM2减弱了TGF-β1抑制剂对ESCC细胞侵袭、迁移能力的抑制作用,与Control组细胞比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PKM2促进TGF-β1诱导的食管癌细胞侵袭、迁移。 展开更多
关键词 丙酮酸激酶m2亚型 转化生长因子Β1 食管鳞状细胞癌 侵袭和迁移
暂未订购
基于补体D因子介导的自噬探讨平喘颗粒抑制巨噬细胞M2型极化的机制 被引量：4
16
作者 王瑶 田春燕 +3 位作者 孙丽丽 刘琪 袁星星 李竹英 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2488-2494,共7页
目的:观察平喘颗粒对巨噬细胞补体D因子(CF D)表达水平及其介导的自噬的影响,从而明确其抑制巨噬细胞M2型极化的作用机制。方法:采用白介素-4诱导U937细胞构建M2型巨噬细胞模型并给予平喘颗粒含药血清进行干预,分别以Western blot、RT-q... 目的:观察平喘颗粒对巨噬细胞补体D因子(CF D)表达水平及其介导的自噬的影响,从而明确其抑制巨噬细胞M2型极化的作用机制。方法:采用白介素-4诱导U937细胞构建M2型巨噬细胞模型并给予平喘颗粒含药血清进行干预,分别以Western blot、RT-qPCR及免疫荧光法检测CFD的表达水平。以慢病毒转染CFD-shRNA及自噬诱导剂雷帕霉素作为对照,分别采用Western blot、RT-qPCR和流式细胞术巨噬细胞中M2型极化标记分子、自噬相关蛋白及CF D的表达水平,透射电镜观察巨噬细胞自噬小体的数量。结果:与模型组比较,平喘颗粒组显著降低U937细胞中CFD、Arg-1、FI ZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞百分比(P<0.01)。而在CFD-shRNA稳转U937细胞中加入CFD重组蛋白后,Arg-1、FIZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞数与模型组比较无显著性差异。与模型组比较,平喘颗粒组Beclin1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。在CFD-shRNA稳转U937细胞中加入CF D重组蛋白后,自噬标记蛋白的表达水平与模型组比较无显著性差异。平喘颗粒+雷帕霉素组A rg-1、FIZZ1、YM1的表达水平及CD206阳性细胞数量显著高于平喘颗粒组(P<0.01)。结论:平喘颗粒可通过抑制CFD的表达水平进而抑制巨噬细胞的自噬水平,从而抑制巨噬细胞的M2型极化。 展开更多
关键词 平喘颗粒 巨噬细胞 细胞自噬 补体D因子 m2型极化 雷帕霉素 慢病毒 U937细胞
原文传递
丙酮酸激酶同工酶M2调控表皮生长因子受体活性促进血管平滑肌细胞增殖和代谢重塑 被引量：3
17
作者 钟智强 吴书玲 +2 位作者 张航 孙明洪 姜雨晴 《中国卫生检验杂志》 CAS 2021年第24期2961-2967,共7页
目的探讨PKM2促进ox-LDL刺激的血管平滑肌细胞增殖和糖代谢紊乱的机制。方法首先观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块血管平滑肌细胞PKM2表达。然后以人主动脉血管平滑肌细胞为研究对象,利用MMT法观察PKM2表达对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检... 目的探讨PKM2促进ox-LDL刺激的血管平滑肌细胞增殖和糖代谢紊乱的机制。方法首先观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块血管平滑肌细胞PKM2表达。然后以人主动脉血管平滑肌细胞为研究对象,利用MMT法观察PKM2表达对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、pEGFR、活性β-ctaenin、cyclin D1、GLUT1、LDHA蛋白表达,定量PCR法检测PKM2 mRNA表达,免疫共沉淀检测PKM2与EGFR之间相互作用,最后利用分光光度法检测培养基葡萄糖消耗量和乳酸生成量。结果PKM2蛋白在ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块血管平滑肌细胞中表达增强;PKM2蛋白和mRNA表达与ox-LDL刺激呈现时间和剂量依赖性正相关,并且受ox-LDL诱导的NF-κB p65蛋白调控;PKM2上调pEGFR、活性β-catenin、cyclin D1、GLUT1和LDHA表达和促进细胞增殖,使细胞葡萄糖消耗量和乳酸产生量增加;免疫共沉淀显示PKM2与EGFR之间存在相互作用;分别抑制PKM2、EGFR和β-catenin表达可抑制ox-LDL诱导的细胞增殖。结论PKM2介导的EGFR活性增强促进ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖和Warburg效应。 展开更多
关键词 丙酮酸激酶同工酶m2 表皮生长因子受体 动脉粥样硬化 增殖 Warburg效应
原文传递
部分相干平顶光束的M^(2)因子、模分解及合成
18
作者 文侨 张彬 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期68-71,共4页
推导出以模式间相互独立的厄米 高斯光束为基底的部分相干平顶光束的模系数和M2 因子的解析式,对部分相干平顶光束的模分解及合成进行了研究。研究结果表明,随着光束阶数M及表征光束相干性的参数w0 /ν0 的增加,基模的份额减小,M2 因子... 推导出以模式间相互独立的厄米 高斯光束为基底的部分相干平顶光束的模系数和M2 因子的解析式,对部分相干平顶光束的模分解及合成进行了研究。研究结果表明,随着光束阶数M及表征光束相干性的参数w0 /ν0 的增加,基模的份额减小,M2 因子增大。采用模式间相互独立的厄米 高斯光束叠加的方法合成部分相干平顶光束的光强矩形分布与光束M2 因子二者无法同时兼顾,即若要求空间分布非常接近矩形,则光束的M2 因子较大,若要求光束的M2 因子较小,则只能降低对光强矩形分布的要求。在实际工作中,可以通过选择恰当的基底基模高斯光束的束腰尺寸以及控制各模式的光功率,由模式间相互独立的厄米 高斯光束合成部分相干平顶光束。 展开更多
关键词 部分相干平顶光束 m^(2)因子 模系数 权重因子 模分解 光束合成
在线阅读 下载PDF
偶图K_(n,n)\I的(m_1,m_2,…,m_r)-圈分解 被引量：1
19
作者 蒲利群 沈灏 《上海交通大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1983-1985,共3页
mi(1≤i≤r)为偶数且∑ri=1mi=2k,k≥1,Kn,n为偶图,I为Kn,n的一因子.证明了Kn,n\I可分解为(m1,m2,…,mr)-圈的充分必要条件为2k|n(n-1)且n为奇数.进一步,Kn,n\I可分解为循环的(m1,m2,…,mr)-圈的充分必要条件为2k=n-1且n为奇数.
关键词 (m1 m2 …mr)-图 分解 偶图 一因子
在线阅读 下载PDF
湍流大气中SHG光束和EHG光束的M^2因子的比较
20
作者 黄永平 曾安平 段志春 《宜宾学院学报》 2010年第12期48-51,共4页
基于广义的惠更斯-菲涅尔原理和Wigner分布函数(WDF)二阶矩的定义,对常规厄米-高斯(SHG)光束和复宗量厄米-高斯(EHG)光束通过湍流大气的M2因子和相对M2因子进行了对比分析.结果表明,大气湍流中在相同条件下的SHG和EHG光束的M2因子存在... 基于广义的惠更斯-菲涅尔原理和Wigner分布函数(WDF)二阶矩的定义,对常规厄米-高斯(SHG)光束和复宗量厄米-高斯(EHG)光束通过湍流大气的M2因子和相对M2因子进行了对比分析.结果表明,大气湍流中在相同条件下的SHG和EHG光束的M2因子存在明显的差异,仅有阶数m=0、m=1时SHG和EHG光束的M2因子的相等,当m≥2时,EHG光束的M2因子比SHG光束显著小,但SHG光束的相对M2因子比EHG光束的显著小,说明SHG光束比EHG光束受湍流大气影响更小. 展开更多
关键词 激光光学 SHG光束 EHG光束 大气湍流 m2因子
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部