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调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化改善宫腔粘连大鼠子宫内膜纤维化
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作者 丑丹 冯丹 +5 位作者 刘雯雯 陈茜 徐如意 亓媛 胡书香 汪新妮 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2334-2340,共7页
目的:探索调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的改善作用。方法:取SD大鼠,采用机械刮宫+脂多糖感染的双重损伤法建立IUA模型,随机分为模型组、调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带... 目的:探索调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的改善作用。方法:取SD大鼠,采用机械刮宫+脂多糖感染的双重损伤法建立IUA模型,随机分为模型组、调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术(对照)组,分组治疗后检测各组大鼠合笼后胚胎着床数。采用HE染色检测各组大鼠子宫组织病理形态,并比较其子宫内膜厚度、腺体数;Masson染色检测各组大鼠子宫内膜纤维化,并比较其胶原容积分数(CVF);ELISA检测各组大鼠血清促纤维化因子TGF-β1、促炎因子IL-1β与IL-6、纤维化因子Ⅰ型前胶原蛋白羧基末端肽(PⅠNP)与Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平;免疫荧光染色检测各组大鼠子宫内膜M2型巨噬细胞标志物CD163及CD68表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠子宫组织发生明显病理损伤,子宫内膜厚度变薄,腺体数、胚胎着床数明显减少(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数升高(P<0.05);与模型组相比,调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组大鼠子宫组织病理损伤均减轻,子宫内膜厚度增厚,腺体数、胚胎着床数、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数均升高(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平均降低(P<0.05);与调经助孕方组、带脉灸法组相比,调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组大鼠子宫组织病理损伤均减轻,子宫内膜厚度增厚,腺体数、胚胎着床数、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数均增加(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平均降低(P<0.05);调经助孕方+带脉灸法组与补佳乐组相比,大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。结论:调经助孕方联合带脉灸法可促进M2型巨噬细胞极化,进而抑制IUA大鼠炎症及其子宫内膜纤维化,改善其宫腔粘连症状。 展开更多
关键词 调经助孕方 带脉灸法 m2型巨噬细胞极化 宫腔粘连 纤维化
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血清IL-6、PKM2在宫颈癌患者中的表达及其与临床预后的相关性
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作者 潘亚晶 董玉倩 +1 位作者 陈素洁 关新垒 《河南医学研究》 2025年第18期3351-3353,共3页
目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)在宫颈癌患者中的表达及其与临床预后的相关性。方法回顾性收集2019年6月至2021年5月新乡医学院第一附属医院接受同步放化疗的112例宫颈癌患者资料,根据随访3 a生存情况分为预后... 目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)在宫颈癌患者中的表达及其与临床预后的相关性。方法回顾性收集2019年6月至2021年5月新乡医学院第一附属医院接受同步放化疗的112例宫颈癌患者资料,根据随访3 a生存情况分为预后不良组(31例)和预后良好组(81例)。比较两组治疗前血清IL-6、PKM2表达及其他资料,分析治疗前血清IL-6、PKM2表达与临床预后的相关性。结果预后不良组国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ期占比及鳞状细胞癌抗原(SCCA)、IL-6、PKM2表达高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Cox回归模型分析,结果显示,FIGO分期为Ⅲ期及SCCA、IL-6、PKM2高表达为宫颈癌患者临床预后不良的危险因素(HR>1,P<0.05)。经限制性立方样条法分析,宫颈癌患者治疗前血清IL-6、PKM2表达与临床预后不良风险呈线性剂量反应关系(P<0.05)。结论宫颈癌患者治疗前血清IL-6、PKM2表达与临床预后有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 白细胞介素-6 丙酮酸激酶m2 同步放化疗 预后
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不同氧浓度条件下M2型巨噬细胞来源的外泌体蛋白组学分析及其对骨修复的影响
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作者 吕梦姣 廖礼彬 +2 位作者 田晓寒 杨毅 白生宾 《广西医学》 2025年第10期1454-1461,共8页
目的探讨不同氧浓度条件下M2型巨噬细胞来源外泌体的蛋白组学变化及其对骨修复的影响。方法将鼠源性巨噬细胞系(RAW264.7细胞系)培养诱导为M2型巨噬细胞,将M2型巨噬细胞分为常氧组(在37℃、5% O_(2)的环境培养)与低氧组(在37℃、1%O2的... 目的探讨不同氧浓度条件下M2型巨噬细胞来源外泌体的蛋白组学变化及其对骨修复的影响。方法将鼠源性巨噬细胞系(RAW264.7细胞系)培养诱导为M2型巨噬细胞,将M2型巨噬细胞分为常氧组(在37℃、5% O_(2)的环境培养)与低氧组(在37℃、1%O2的环境培养)并给予相应条件培养。通过差速离心法获取M2型巨噬细胞外泌体,分别采用透射电子显微镜和Western blot进行形态鉴定和表面标志物鉴定。制备外泌体蛋白测序样本后,采用液相色谱-质谱联用技术分析外泌体的蛋白质组分,筛选出两组的差异表达蛋白,对差异表达蛋白进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并绘制蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图。结果在透射电子显微镜下可观察到两组M2型巨噬细胞的外泌体均呈现典型的茶杯型,并可见清晰的双层膜性小囊泡结构;Western blot鉴定结果显示,两组均能检测到外泌体的表面标志物Alix蛋白和Tsg101蛋白。常氧组和低氧组之间的差异表达蛋白共有1199个,其中表达上调蛋白696个、表达下调蛋白503个。GO功能富集分析结果显示,差异表达蛋白主要涉及三磷酸核糖核苷的生物合成与代谢过程等生物过程,细胞质核糖体等细胞组分,受体配体活性等分子功能。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达蛋白主要富集于磷酸戊糖途径、缺氧诱导因子1信号通路等信号通路。PPI网络分析结果显示,Rack1、Eeflg、Mrto4、Rps9、Rps15a等可能为关键靶点蛋白。结论不同氧浓度条件下M2型巨噬细胞外泌体蛋白表达谱存在明显差异,磷酸戊糖途径、缺氧诱导因子1信号通路等信号通路,以及Rack1、Eeflg、Mrto4、Rps9、Rps15a等蛋白可能在骨修复中发挥重要的调控作用。 展开更多
关键词 氧条件 m2型巨噬细胞 外泌体 蛋白质组学 骨修复
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丹参酮ⅡA调控PKM2/EGFR通路抑制平滑肌细胞增殖和代谢重编程的研究
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作者 黄飞燕 吴书玲 钟智强 《新中医》 2025年第10期171-179,共9页
目的:探讨丹参酮ⅡA通过PKM2/EGFR信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和瓦博格效应的分子机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞为研究对象,分别设置阴性对照组、ox-LDL对照组和丹参酮ⅡA低、高剂量组(10、50μ... 目的:探讨丹参酮ⅡA通过PKM2/EGFR信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和瓦博格效应的分子机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞为研究对象,分别设置阴性对照组、ox-LDL对照组和丹参酮ⅡA低、高剂量组(10、50μg/mL);MTT法检测丹参酮ⅡA干预对ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期变化;蛋白质印迹法检测丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)、表皮生长因子受体(pEGFR)、活性β-catenin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达变化,荧光定量PCR法检测PKM2mRNA水平变化;分光光度法检测培养基葡萄糖消耗量和乳酸生成量。结果:丹参酮ⅡA以剂量依赖性方式抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例降低;丹参酮ⅡA从蛋白和转录水平抑制PKM2表达,下调pEGFR、活性β-catenin、cyclin D1、Glut1和LDHA蛋白表达,同时细胞减少葡萄糖摄取和乳酸产生。结论:丹参酮ⅡA可通过调控PKM2介导的EGFR,抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖和代谢重编程。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 血管平滑肌细胞 氧化低密度脂蛋白 丙酮酸激酶同工酶m2 表皮生长因子受体 代谢重编程
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miR-199a-5p调控PKM2对瘢痕疙瘩成纤维细胞糖酵解及胶原合成的影响
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作者 刘玉兰 公利鑫 +1 位作者 余道江 陈仕高 《河北医学》 2025年第8期1297-1302,共6页
目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)调控M2型丙酮酸激酶(PKM2)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)糖酵解及胶原合成的影响。方法:双荧光素酶报告基因实验检验miR-199a-5p与PKM2之间的相互作用;将KFB分为Control组、NC-mimics组、miR-199a-5p... 目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)调控M2型丙酮酸激酶(PKM2)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)糖酵解及胶原合成的影响。方法:双荧光素酶报告基因实验检验miR-199a-5p与PKM2之间的相互作用;将KFB分为Control组、NC-mimics组、miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimic+OE-NC组、miR-199a-5p-mimics+OE-PKM2组。qRT-PCR法检测各组KFB中miR-199a-5p、PKM2 mRNA的表达;CCK8检测KFB增殖;试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸产生;流式细胞仪检测KFB的凋亡;Western blot检测KFB中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、PKM2蛋白的表达。结果:miR-199a-5p可以靶向负调控PKM2(t=14.394,P<0.001)。miR-199a-5p-mimics组凋亡率、miR-199a-5p高于Control组、NC-mimics组,A450值、葡萄糖消耗、乳酸生成、PKM2 mRNA和蛋白、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ低于Control组、NC-mimics组(P<0.05);miR-199a-5p-mimics+OE-PKM2组A450值、葡萄糖消耗、乳酸生成、PKM2 mRNA和蛋白、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ高于miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimics+OE-NC组,凋亡率低于miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimics+OE-NC组(P<0.05)。结论:miR-199a-5p可能调控PKM2抑制KFB的糖酵解及胶原合成。 展开更多
关键词 胶原合成 微小RNA-199a-5p m2型丙酮酸激酶 瘢痕疙瘩成纤维细胞 糖酵解
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西地那非通过促进巨噬细胞M2型极化缓解慢性盆腔疼痛大鼠痛觉和炎症 被引量:2
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作者 陈梅珠 罗琳 田毅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1620-1624,1633,共6页
目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每... 目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每组8只。皮下注射前列腺抗原(PAg)和弗氏完全佐剂诱导EAP模型,Sham组注射等量生理盐水,西地那非治疗EAP大鼠,另外,Sildenafil^(+)EAP处理基础上注射巨噬细胞M2型极化抑制剂二甲双胍。HE染色分析前列腺组织病理变化;von Frey纤维法检测大鼠盆腔痛觉反应率;ELISA检测血清细胞因子IL-10和TNF-α水平。流式细胞术检测血清iNOS^(+)和CD16/32^(+)巨噬细胞数量及CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量。结果:与Sham组相比,EAP组前列腺腹侧腺体组织出现明显局灶性或多灶性炎症,盆腔痛觉反应率、血清炎症因子TNF-α水平、巨噬细胞M1型极化特征iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而巨噬细胞M2型极化特征IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著减少(均P<0.05)。与EAP组相比,Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著降低(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著升高(均P<0.05)。与Sildenafil^(+)EAP组相比,MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)与CD10^(+)巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05)。结论:PDE5抑制剂西地那非通过促进M2巨噬细胞极化阻断慢性盆腔疼痛和炎症。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶5抑制剂 西地那非 巨噬细胞m2型极化 慢性盆腔疼痛 炎症
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基于EGF-EGFR信号通路探讨阳和汤阻抑M2型肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞迁移侵袭的机制 被引量:3
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作者 江成杰 田乐乐 +2 位作者 骆金磊 窦建卫 张艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2083-2092,共10页
目的基于旁分泌表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路,探究阳和汤含药血清对M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与乳腺癌MCF-7细胞共培... 目的基于旁分泌表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路,探究阳和汤含药血清对M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与乳腺癌MCF-7细胞共培养体系内MCF-7细胞迁移侵袭的机制研究。方法选取人单核细胞系THP-1,体外经佛波酯(PMA)和重组人巨噬细胞群刺激因子(MCSF)诱导获得M2型TAMs模型。将MCF-7细胞与M2型TAMs采用Transwell非接触式共培养,评估其对迁移、侵袭能力的影响。随后,使用含阳和汤的药血清干预细胞,采用CCK-8法检测MCF-7细胞增殖情况,并通过划痕实验检测其横向迁移能力。利用Transwell实验分别检测细胞的侵袭和纵向迁移能力,通过ELISA法测定EGF浓度。采用Western blot法检测EGFR、MCP-1和MMP-9蛋白的表达。结果与空白组相比,阳和汤含药血清抑制了共培养前后MCF-7细胞的增殖。阳和汤含药血清对共培养前后的划痕愈合能力降低,并降低了其迁移和侵袭能力。阳和汤含药血清降低了共培养前后EGF的含量并且降低了共培养前后EGFR、MCP-1和MMP9蛋白的表达。结论阳和汤含药血清可以抑制与M2 TAMs共培养前后乳腺癌MCF-7细胞的迁移、侵袭。这一效应可能与EGF-EGFR信号通路受到抑制有关。 展开更多
关键词 阳和汤 乳腺癌 m2型TAMs 迁移 侵袭 共培养
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过表达miR-124-1基因的骨髓间充质干细胞外泌体调控小胶质细胞M2型极化对脑卒中的影响 被引量:4
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作者 郝磊 卢柳西 +3 位作者 李琼莉 孙洋 秦翠玲 展群岭 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期458-466,共9页
目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)外泌体(exosomes,Exo)过表达miR-124-1基因(Exo/124-1)调控小胶质细胞(microglia,MG)的M2型极化对脑卒中的影响。方法分离培养大鼠BMMSCs,收集其Exo(BMMSC... 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)外泌体(exosomes,Exo)过表达miR-124-1基因(Exo/124-1)调控小胶质细胞(microglia,MG)的M2型极化对脑卒中的影响。方法分离培养大鼠BMMSCs,收集其Exo(BMMSCs-Exo),采用流式细胞术、Western blot与透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分别对其进行检测鉴定。30只大鼠简单随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、Exo移植组(Exo组)、空病毒(Empty lentivirus,Elv)转染Exo移植组(Exo-Elv组)及Exo/124-1移植组(Exo/124-1组),每组6只。Sham组仅行假手术,其余各组均复制大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)模型。模型复制1 d与14 d后,各移植组动物于右侧脑室植入相应移植物,Sham组、模型组注入相同剂量生理盐水作对照。术后2 h及1、3、7、14、21、28 d,分别对各组动物行改良神经系统严重程度评分(modified neurological severity scores,mNSS)。三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测其梗死体积。在基因与蛋白水平分别检测各组28 d脑组织MG的M1型分子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、M2型分子(CD206)的表达情况。结果成功获取并鉴定了BMMSCs及其Exo。Exo/124-1显著表达miR-124-1。所有动物(假手术组除外)术后出现神经功能缺损。术后7~28 d,Exo/124-1组的mNSS明显低于MCAO/R组(P<0.05)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01);术后28 d,Exo/124-1组的脑梗死体积、TNF-α的表达明显小于MCAO/R组(P<0.01)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01),CD206的表达显著高于MCAO/R组(P<0.01)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01)。结论BMMSCs-Exo携带miR-124-1基因可能调控MG的M2型极化,抑制M1型介导的炎症反应,促进脑卒中大鼠神经功能的恢复。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 miR-124-1基因 大脑中动脉栓塞/再灌注 m2型极化
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Faecal pyruvate kinase isoenzyme type M2 for colorectal cancer screening:A meta-analysis 被引量:19
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作者 Carolin Tonus Markus Sellinger +1 位作者 Konrad Koss Gero Neupert 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2012年第30期4004-4011,共8页
AIM:To present a critical discussion of the efficacy of the faecal pyruvate kinase isoenzyme type M2(faecal M2-PK) test for colorectal cancer(CRC) screening based on the currently available studies.METHODS:A literatur... AIM:To present a critical discussion of the efficacy of the faecal pyruvate kinase isoenzyme type M2(faecal M2-PK) test for colorectal cancer(CRC) screening based on the currently available studies.METHODS:A literature search in PubMed and Embase was conducted using the following search terms:fecal Tumor M2-PK,faecal Tumour M2-PK,fecal M2-PK,faecal M2-PK,fecal pyruvate kinase,faecal pyruvate kinase,pyruvate kinase stool and M2-PK stool.RESULTS:Stool samples from 704 patients with CRC and from 11 412 healthy subjects have been investigated for faecal M2-PK concentrations in seventeen independent studies.The mean faecal M2-PK sensitivity was 80.3%;the specificity was 95.2%.Four studies compared faecal M2-PK head-to-head with guaiacbased faecal occult blood test(gFOBT).Faecal M2PK demonstrated a sensitivity of 81.1%,whereas the gFOBT detected only 36.9% of the CRCs.Eight independent studies investigated the sensitivity of faecal M2-PK for adenoma(n = 554),with the following sensitivities:adenoma < 1 cm in diameter:25%;adenoma > 1 cm:44%;adenoma of unspecified diameter:51%.In a direct comparison with gFOBT of adenoma > 1 cm in diameter,47% tested positive with the faecal M2-PK test,whereas the gFOBT detected only 27%.CONCLUSION:We recommend faecal M2-PK as a routine test for CRC screening.Faecal M2-PK closes a gap in clinical practice because it detects bleeding and nonbleeding tumors and adenoma with high sensitivity and specificity. 展开更多
关键词 Faecal pyruvate kinase isoenzyme type m2 Colorectal cancer screening Colorectal cancer Stool Faecal occult blood Adenoma Polyps
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“易层”贴敷调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬缓解KOA冷痛敏的机制研究
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作者 廖太阳 马振源 +6 位作者 杨楠 李晓辰 吴鹏 茆军 徐波 张力 王培民 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期758-765,共8页
目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细... 目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细胞鞘内注射+“易层”贴敷(M2-II+YC)组,每组15只。KOA模型通过内侧半月板失稳术(DMM)构建,造模成功后,M2-II组和M2-II+YC组予以鞘内注射M2型巨噬细胞,M2-II+YC组使用“易层”贴敷28天,给药完成后提取各组背根神经节(DRG)组织。采用冷板实验和丙酮低温实验进行冷痛行为学检测;免疫荧光法检测小鼠DRG组织中CGRP、PGP9.5、c-Fos和M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot和qPCR检测巨噬细胞CD206、Arg-1和DRG组织TRPA1、TRPM8、LC3B、Beclin1、P62蛋白和基因表达量。结果与KOA组比较,M2-II组和M2-II+YC组小鼠冷板实验和丙酮低温实验所测定的冷痛阈值均明显提高(P<0.05,P<0.01);DRG组织中疼痛标志物CGRP、PGP9.5和c-Fos平均荧光强度明显降低(P<0.001);冷痛伤害感受器TRPA1、TRPM8蛋白和基因表达明显降低(P<0.01,P<0.001);M2表型CD206和Arg-1蛋白荧光强度明显升高(P<0.01,P<0.001);DRG神经元自噬LC3B、Beclin1和P62蛋白和基因表达明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与M2-II组比较,M2-II+YC组小鼠上述各指标均明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论“易层”贴敷可能通过调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬,发挥对KOA小鼠冷痛敏的抑制作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 m2型极化 自噬 膝骨关节炎 冷痛敏 “易层”贴敷
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清热凉血汤含药血清对HaCaT细胞PKM2介导的糖酵解和细胞增殖、凋亡的调节作用 被引量:4
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作者 张维明 董晓宛 +1 位作者 陈柏林 白彦萍 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期700-708,共9页
目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清... 目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清,构建肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HaCaT细胞银屑病模型,使用compound 3k(C3K)特异性抑制HaCaT细胞PKM2通路。原代培养HaCaT细胞,使用CCK-8法检测不同浓度(1、5、10、20、50、100μg/mL)QRLXD的含药血清对HaCaT细胞增殖的影响,并由此选择合适剂量用于后续实验。将HaCaT细胞分为空白对照(C)组、模型(M)组、C3K组、QRLXD低剂量(QRLXD-L)组、QRLXD中剂量(QRLXD-M)组、QRLXD高剂量(QRLXD-H)组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白表达,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞PKM2、HIF-1α、GLUT1 mRNA表达,发光法检测细胞的细胞内丙酮酸激酶(PK)活性、葡萄糖含量、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平及分泌乳酸水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞白细胞介素-17(IL-17)和TNF-α分泌水平。结果 根据CCK-8结果,选择1、5、10μg/mL QRLXD含药血清设置为低、中、高剂量组,并干预24 h进行后续实验。与C组比较,M组细胞活力比值增加、凋亡率减少(P<0.01);PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及m RNA表达升高(P<0.05,P<0.01);糖酵解相关指标葡萄糖含量、PK活性、乳酸及ATP含量均显著升高(P<0.01);炎症因子IL-17和TNF-α也明显增加(P<0.01)。与M组比较,C3K组及QRLXD-L、M、H组均能抑制细胞增殖且使细胞凋亡率增加(P<0.01),下调细胞中PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),细胞内PK活性、葡萄糖含量、ATP水平及培养液中乳酸水平均降低(P<0.05,P<0.01),细胞分泌的炎症因子IL-17、TNF-α显著减少(P<0.05,P<0.01),且含药血清的作用呈现剂量依赖性关系。与C3K组比较,各含药血清组抑制PKM2通道的作用不及C3K,但是其促进细胞凋亡的作用更强。结论 QRLXD含药血清改善活化的HaCaT细胞糖酵解及过度增殖水平,其机制与调控PKM2及其下游HIF-1α、GLUT1信号通路,进而抑制丙酮酸有关。 展开更多
关键词 清热凉血汤 银屑病 糖酵解 m2型丙酮酸激酶 缺氧诱导因子-1Α 葡萄糖转运蛋白1 HACAT细胞 中药复方
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M2型丙酮酸激酶在肿瘤代谢重编程中的作用研究进展
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作者 陈烨凯 李和根 +2 位作者 赵天成 朱丽华 周蕾 《肿瘤代谢与营养电子杂志》 2024年第4期571-575,共5页
代谢重编程是肿瘤的重要特征之一,其为肿瘤细胞提供三磷酸腺苷(ATP)、细胞内蛋白质及核苷酸生物合成提供必需的大分子,从而促进肿瘤细胞的增殖和存活。肿瘤细胞的新陈代谢与正常细胞有较大差异,肿瘤的可塑性强是导致靶向肿瘤代谢治疗研... 代谢重编程是肿瘤的重要特征之一,其为肿瘤细胞提供三磷酸腺苷(ATP)、细胞内蛋白质及核苷酸生物合成提供必需的大分子,从而促进肿瘤细胞的增殖和存活。肿瘤细胞的新陈代谢与正常细胞有较大差异,肿瘤的可塑性强是导致靶向肿瘤代谢治疗研究进展缓慢的重要原因。糖脂代谢关键代谢酶可通过多种方式改变自身活性,获得非代谢酶功能,从而驱动肿瘤细胞的代谢重编程。这些方式主要包括蛋白质自身异常表达、突变,蛋白质翻译后修饰改变,寡聚状态变化及亚细胞定位的易位等。丙酮酸激酶(PK)是细胞糖酵解通路的关键酶,可催化磷酸烯醇丙酮酸转化为丙酮酸并产生三磷酸腺苷。M2型丙酮酸激酶(PKM2)可以通过增强Warburg效应来促进肿瘤细胞的增殖和合成代谢,还能够进入细胞核内作为共转录因子和蛋白激酶调节基因转录,在恶性肿瘤代谢重塑、细胞增殖和转移过程中发挥着重要作用。本文通过总结PKM2在多种肿瘤类型中的异常表达情况、在肿瘤代谢调控中的作用和机制及在中药领域的应用和突破,以期为临床肿瘤代谢治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 m2型丙酮酸激酶 肿瘤代谢重编程 Warburg效应 糖脂代谢 代谢酶 三磷酸腺苷 增殖 转录
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过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移 被引量:2
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作者 钟裕昌 阮笃激 +3 位作者 戴霖 王彪 曲颜 杨雪峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1658-1664,共7页
目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)... 目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 m2型肿瘤相关巨噬细胞 T淋巴细胞内抗原1 胃癌细胞 PI3K/AKT信号通路
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黄芩素通过调节M2型巨噬细胞来抑制肝细胞癌的增长机制 被引量:1
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作者 成立 张心一 +4 位作者 郭磊 葛君 江汉美 邸江雪 刘毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2104-2112,共9页
目的探讨黄芩素对小鼠肝癌细胞和小鼠巨噬细胞共培养的调控作用和抗肿瘤作用。方法体外实验将小鼠肝癌细胞H22和小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白组和不同浓度梯度黄芩素给药组(5、10、20、40、80 mg·L^(-1)),CCK-8法检测细胞活... 目的探讨黄芩素对小鼠肝癌细胞和小鼠巨噬细胞共培养的调控作用和抗肿瘤作用。方法体外实验将小鼠肝癌细胞H22和小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白组和不同浓度梯度黄芩素给药组(5、10、20、40、80 mg·L^(-1)),CCK-8法检测细胞活性;两种细胞用6孔板的Transwell小室共培养48 h,随机分组成空白组,模型组,低、中、高黄芩素组(10、20、40 mg·L^(-1))并进行细胞划痕和侵袭实验,ELISA试剂盒检测TNF-α和IL-10因子水平,Western blot法检测CCNA2和相关蛋白表达水平。体内实验建立H22皮下瘤模型并随机分为空白、阳性、模型和给药组,统计小鼠脾脏、胸腺和肿瘤指数,IHC和Western blot法检测肿瘤组织CCNA2和巨噬细胞相关指标表达水平。结果不同剂量的黄芩素对H22有抑制效果,对M0型的RAW264.7无明显细胞毒性;共培养后M0型RAW264.7细胞形态发生改变,黄芩组TNF-α升高IL-10下降;黄芩素可抑制M2型巨噬细胞的侵袭和转移;黄芩素组的Arg1、p-p38/p38、p-stat3/stat3、N-cadherin、CCNA2明显下降,Inos和E-cadherin明显上升;给药组的CCNA2、CD206表达明显下降,CD86表达明显上升。结论黄芩素通过调控M2型巨噬细胞相关信号通路,来逆转M2型巨噬细胞极化和促癌功能,并抑制M2型巨噬细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 黄芩素 抗肿瘤 CCNA2 m2型巨噬细胞 侵袭转移 相关性分析
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M2型丙酮酸激酶在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌中临床意义的生物信息学分析
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作者 苏川 齐元麟 《福建医药杂志》 CAS 2024年第2期1-5,共5页
目的基于生物信息学方法分析M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌(cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma,CESC)中的临床意义。方法通过R软件分析PKM2基因在CESC和正常宫... 目的基于生物信息学方法分析M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌(cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma,CESC)中的临床意义。方法通过R软件分析PKM2基因在CESC和正常宫颈组织中的表达差异;GEPIA平台分析PKM2基因对CESC病人总生存期(overall survival,OS)的影响;TIMER平台验证PKM2基因表达对CESC病人OS的影响;HPA平台分析PKM2蛋白表达对CESC病人OS的影响;TIMER平台分析免疫细胞浸润水平与PKM2基因表达及病人OS的相关性。结果CESC病人中PKM2基因和蛋白质高表达病人的OS均劣于低表达者,CESC中PKM2基因表达还与免疫细胞浸润水平有关,而免疫细胞浸润水平又与病人的OS有关。结论PKM2是CESC预后的不利因素,在CESC的诊断和治疗中可作为潜在的指标和靶点。 展开更多
关键词 m2型丙酮酸激酶 宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌 临床意义 生物信息学
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癫痫活化Smad信号促进小胶质细胞M2型极化的作用
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作者 马泽梅 张卓阳 +4 位作者 周海洋 勉昱琛 张琪琪 文玉军 曹相玫 《宁夏医科大学学报》 2024年第7期649-655,共7页
目的研究癫痫对小鼠脑组织海马中小胶质细胞M2型极化的影响和机制。方法40只C57小鼠随机分为对照组(CON组,12只)及癫痫组[戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组,28只],CON组给予生理盐水,PTZ组给予PTZ,隔日腹腔注射,共28 d。诱导癫痫过程中... 目的研究癫痫对小鼠脑组织海马中小胶质细胞M2型极化的影响和机制。方法40只C57小鼠随机分为对照组(CON组,12只)及癫痫组[戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组,28只],CON组给予生理盐水,PTZ组给予PTZ,隔日腹腔注射,共28 d。诱导癫痫过程中,观察小鼠行为、癫痫发作级别、持续时间及结局,造模结束后取材,进行相应实验。HE染色及尼氏染色观察小鼠脑组织海马区细胞形态及存活情况,免疫组织化学染色观察小鼠脑组织海马区小胶质细胞形态变化,Western blot检测小鼠脑组织Iba-1、Bax、Bad、p-Bad、Cleaved caspase-3、Arg-1、CD163、CD206、M-CSF、GFAP、Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白表达。结果HE染色及尼氏染色显示,CON组细胞呈圆形,排列整齐;PTZ组小鼠脑组织海马区细胞深染、核固缩,形状不规则,排列紊乱。Western blot结果显示,PTZ组小鼠脑组织内Bax、Bad、p-Bad、Cleaved caspase-3、GFAP蛋白表达均增高(P均<0.05);小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达增高,M2型标记物Arg-1、CD163、M-CSF蛋白表达均增高(P均<0.05),CD206未见明显差异;Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白表达均增高(P均<0.05)。免疫组织化学结果显示,CON组海马区Iba-1阳性细胞形态表现为分枝状,且分枝清楚,而PTZ组海马区Iba-1阳性细胞形态为分枝状、去分枝状或阿米巴样。结论癫痫促进小鼠海马区细胞凋亡,导致脑损伤,升高Smads蛋白表达水平,促进小胶质细胞向M2极化。 展开更多
关键词 癫痫 小胶质细胞 m2 极化 SMADS蛋白
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犀角地黄汤通过调节糖酵解对银屑病小鼠表皮角质形成细胞增殖的影响
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作者 胡丽霞 吴娜 +3 位作者 龚坚 邵文祥 涂思 吕林烨 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第8期2-6,共5页
目的:观察犀角地黄汤对银屑病小鼠皮损组织糖酵解相关酶及表皮角质形成细胞增殖的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤0.65 mg/kg组、犀角地黄汤4.9、9.8、19.5 g/kg组,每组各8只。以咪喹莫特乳膏制备银屑... 目的:观察犀角地黄汤对银屑病小鼠皮损组织糖酵解相关酶及表皮角质形成细胞增殖的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤0.65 mg/kg组、犀角地黄汤4.9、9.8、19.5 g/kg组,每组各8只。以咪喹莫特乳膏制备银屑病小鼠模型的同时给予药物灌胃,连续7 d。每天观察小鼠皮肤鳞屑、红斑、增厚等症状改变,并评价银屑病皮损严重程度指数(PASI)。干预结束后,取小鼠皮损组织切片、HE染色;生化法检测小鼠皮损部位三磷酸腺苷(ATP)及乳酸含量;RT-PCR法检测小鼠皮损部位己糖激酶Ⅱ(Hk2)、M2型丙酮酸激酶(Pkm2)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)mRNA表达;Western blot法检测小鼠皮损部HK2、PKM2、GLUT1蛋白表达;免疫组化法检测Ki-67阳性细胞表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠PASI分值、Baker分值显著增加,皮损部位Hk2、Pkm2、Glut1 mRNA和蛋白表达上调,皮损部位Ki67阳性细胞率、ATP、乳酸含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,犀角地黄汤9.8、19.5 g/kg组及甲氨蝶呤0.65 mg/kg组PASI与Baker评分分值、皮损部位ATP与乳酸含量降低,皮损部位Glut1 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01),犀角地黄汤19.5 g/kg组及甲氨蝶呤0.65 mg/kg组Hk2与Pkm2 mRNA表达下调,Ki67阳性细胞率明显降低(P<0.05或P<0.01),犀角地黄汤各剂量组及甲氨蝶呤0.65 mg/kg组GLUT1、HK2、PKM2蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:犀角地黄汤可能通过靶向调节GLUT1、PKM2与HK2的蛋白及mRNA表达,下调角质形成细胞糖酵解水平,降低角质形成细胞能量供应,从而抑制角质形成细胞增殖以发挥干预银屑病的作用。 展开更多
关键词 犀角地黄汤 银屑病 糖酵解 己糖激酶Ⅱ m2型丙酮酸激酶 葡萄糖转运蛋白1
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基于网络药理学、分子对接及动物实验探讨芍药苷对脓毒症肠损伤的作用及机制 被引量:2
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作者 雷娇 张铭 +4 位作者 龚禹 李若男 谢菁 张彬枫 马玉清 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期545-554,共10页
目的:采用网络药理学、分子对接及动物实验结合的方法研究芍药苷(PF)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症肠损伤的作用及相关机制。方法:网络药理学分析赤芍治疗脓毒症的主要活性成分和作用靶点。分子对接用于探究PF与沉默信息调节因子1(SIR... 目的:采用网络药理学、分子对接及动物实验结合的方法研究芍药苷(PF)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症肠损伤的作用及相关机制。方法:网络药理学分析赤芍治疗脓毒症的主要活性成分和作用靶点。分子对接用于探究PF与沉默信息调节因子1(SIRT1)的结合活性。腹腔注射LPS建立小鼠脓毒症肠损伤模型。造模24 h后取材,HE染色观察肠组织病理学变化并进行Chiu's评分;ELISA检测肠组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、肠通透性指标二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和血清D-乳酸及有氧糖酵解产物L-乳酸含量;Western blot检测肠组织SIRT1、M2型丙酮酸激酶(PKM2)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白的表达量。结果:网络药理学分析表明赤芍主要活性成分芍药苷可通过作用于SIRT1等靶点治疗脓毒症。分子对接结果显示PF与SIRT1具有较强的结合活性。动物实验结果表明,与对照组比较,LPS组HE染色显示肠组织病理损伤明显,Chiu's评分升高,肠组织IL-1β、IL-18含量升高,DAO、I-FABP含量下降(P<0.05),血清D-乳酸、L-乳酸含量增加(P<0.05),SIRT1表达下调,PKM2、NLRP3表达上调(P<0.05);与LPS组比较,LPS+PF组HE染色和Chiu's评分显示肠组织病理损伤减轻,肠组织IL-1β、IL-18含量下降,DAO、I-FABP含量升高(P<0.05),血清D-乳酸、L-乳酸含量减少(P<0.05),SIRT1表达上调,PKM2、NLRP3表达下调(P<0.05);与LPS+PF组比较,LPS+PF+EX527组HE染色显示肠组织病理损伤加重,Chiu's评分升高,肠组织IL-1β、IL-18含量升高,DAO、I-FABP含量下降(P<0.05),血清D-乳酸、L-乳酸含量增加(P<0.05),SIRT1表达下调,PKM2、NLRP3表达上调(P<0.05)。结论:PF可以缓解小鼠脓毒症肠损伤,其机制可能是通过上调SIRT1表达,抑制PKM2介导的有氧糖酵解进而降低NLRP3活化,减少炎症因子释放,从而减轻肠道炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症 肠损伤 芍药苷 沉默信息调节因子1 m2型丙酮酸激酶
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丙酮酸激酶M2型应用于肿瘤诊断与治疗的研究进展 被引量:11
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作者 詹成 时雨 王群 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期1043-1046,共4页
目的:总结丙酮酸激酶M2型(PKM2)在肿瘤诊断与治疗中的应用的研究进展。方法:应用PubMed检索系统,以"PKM2"为关键词,检索2001-01-2013-02相关文献。纳入标准:1)PKM2功能与调节;2)PKM2在肿瘤诊断中的应用;3)PKM2在肿瘤治疗中的... 目的:总结丙酮酸激酶M2型(PKM2)在肿瘤诊断与治疗中的应用的研究进展。方法:应用PubMed检索系统,以"PKM2"为关键词,检索2001-01-2013-02相关文献。纳入标准:1)PKM2功能与调节;2)PKM2在肿瘤诊断中的应用;3)PKM2在肿瘤治疗中的应用。根据纳入标准,符合分析的文献45篇。结果:PKM2在肿瘤中特异表达,并在肿瘤代谢中起着重要的作用。在多种类型的肿瘤患者血液和粪便中检测到PKM2含量升高,并与肿瘤分化、转移与分期相关,在肿瘤诊断与监测中有着重大的价值。促进或抑制PKM2都抑制肿瘤的生长。目前,已有多种针对PKM2的药物和小分子化合物的研究,并且改变PKM活性对多种化疗药物有着增敏的作用。结论:PKM2作为一种新型肿瘤标志有着良好的应用前景,而对PKM2干预为肿瘤的治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 肿瘤 PKm2 诊断 治疗 综述文献
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黄芪甲苷促M2型巨噬细胞极化的作用研究 被引量:7
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作者 戴良成 袁保红 +2 位作者 罗晓春 黄萍 尹辉 《广东药学院学报》 CAS 2016年第4期494-497,502,共5页
目的探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响。方法黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCII和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(i NOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关... 目的探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响。方法黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCII和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(i NOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-6、TGF-β)的表达。结果黄芪甲苷单独处理未能诱导M2型巨噬细胞生成,但其与IL-13联合处理可明显上调M2型巨噬细胞标志CD206、YM1和Arg1的表达,下调抗原提呈相关分子MHCII和CD80/86的表达,促进抑炎细胞因子TGF-β的分泌。结论黄芪甲苷通过协同作用方式促进M2型巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 巨噬细胞 M1/m2型极化 TGF-Β
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