期刊文献+
共找到3,712篇文章
< 1 2 186 >
每页显示 20 50 100
血浆m1A及其编码器基因对结肠腺癌诊断的综合分析 被引量:1
1
作者 朱立强 孙金旗 +6 位作者 冀恒涛 吴亚丽 韩晶晶 彭仁佳 樊清波 马卫国 李庆华 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第1期25-30,共6页
目的探讨m1A RNA甲基化相关基因和血浆m1A甲基化水平对结肠腺癌(colorectal adenocarcinoma,COAD)的诊断效能,为COAD早期诊断提供新的方案。方法通过UALCAN、The Human Protein Atlas和TCGA-GTEx数据库,分析COAD组织和正常结肠组织中m1... 目的探讨m1A RNA甲基化相关基因和血浆m1A甲基化水平对结肠腺癌(colorectal adenocarcinoma,COAD)的诊断效能,为COAD早期诊断提供新的方案。方法通过UALCAN、The Human Protein Atlas和TCGA-GTEx数据库,分析COAD组织和正常结肠组织中m1A相关基因mRNA和蛋白水平的差异表达。利用ELISA法检测收集于我院初诊的COAD患者和正常人血浆中m1A甲基化水平。结合COAD临床病理特征分析m1A甲基化对COAD的诊断效能。结果m1A编码器和读码器基因的蛋白水平和mRNA水平在COAD组织中的表达显著上调,其中以TRMT6和TRMT10C两个编码器表达升高最为显著。两个编码器基因均可作为COAD诊断,尤其是早期诊断标志物,且其AUC均达到0.9以上。m1A总体甲基化水平在COAD血浆中明显升高,并可作为早期COAD的诊断标志物。结论m1A编码器基因和血浆m1A在COAD中明显升高,有望成为一种新的早期COAD诊断标志物。 展开更多
关键词 结肠腺癌 m1A 诊断 血浆
暂未订购
高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性 M1型极化
2
作者 罗维 王宇航 +2 位作者 刘延松 王媛媛 艾磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后... 目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组(Con组)和高糖组(HG组),60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态,Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达,免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平,ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。结果与对应Con组相比,HG组IRG1表达均下降(P<0.01),同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足,iNOS表达升高(P<0.01)、Arg-1表达下降(P<0.05),IL-1β表达和分泌升高(P<0.05)、IL-10分泌下降(P<0.01)。转染IRG1过表达质粒后,与对应NC-OE组相比,IRG1 OE组IRG1水平均升高(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降(P<0.01)、Arg-1表达升高(P<0.01)、IL-1β表达和分泌下降(P<0.01)、IL-10表达和分泌升高(P<0.05)。IRG1沉默后,与对应NC-siRNA组相比,IRG1 siRNA组IRG1水平降低(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低(P<0.01)、IL-10表达和分泌减少(P<0.05)。结论高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应,其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 m1型极化 炎症因子 高糖环境 免疫反应基因1
暂未订购
M1型巨噬细胞极化与高脂饮食诱导的NAFLD相关性研究
3
作者 刘华 孟齐 +1 位作者 郝杨敏 杜国利 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第5期595-601,共7页
目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet... 目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组喂养24周,检测小鼠血糖、血脂等代谢指标,实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子,HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞,流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞(分选方案:应用FSC-A、SSC-A分群,去除肝脏中的红细胞及杂质;FITC CD45(+)/PE-cy7 CD11clow,将白细胞分群;APC CD115(+)/Percp cy5.5 CD11bhigh筛选单核细胞,应用Apc-cy7 F4/80low/PE Ly-6Chigh分选出M1巨噬细胞)。结果:与普通饮食组相比,24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高,体质量[(28.35±1.71)g vs.(38.43±4.41)g,P<0.001]、肝脏重量[(1.03±0.18)g vs.(1.85±0.41)g,P=0.003]、空腹血糖[(7.07±0.58)mmol/L vs.(10.23±1.58)mmol/L,P<0.001]、胰岛素[(18.62±3.84)pg/mL vs.(28.84±8.3)pg/mL,P<0.001]、甘油三酯[(2.97±0.67)mmol/L vs.(4.05±0.99)mmol/L,P=0.01]、总胆固醇[(0.23±0.06)mmol/L vs.(0.55±0.17)mmol/L,P<0.001]、谷丙转氨酶[(alanine aminotransferase,ALT)5.67(3.16,9.23)U/L vs.35.86(19.68,58.33)U/L,P=0.003]和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)[53.14(38.18,64.40)U/L vs.155.10(113.60,192.20)U/L,P<0.001],NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%(3.10,12.00)vs.42.00%(26.50,45.50),P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β(human interleukin-1 beta protein,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、F4/80和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平明显升高。结论:流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测,NAFLD炎症反应明显加重,M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 流式细胞术 m1型巨噬细胞
原文传递
FOXM1和CDK8及MALAT1基因多态性与极早早产儿支气管肺发育不良的相关性临床研究
4
作者 王战胜 王品 +4 位作者 施雪颖 米楠 李欣 焦洋 刘雨露 《临床医药实践》 2025年第6期406-412,458,共8页
目的:分析叉头框蛋白M1(FOXM1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶8(CDK8)、肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)与极早早产儿(VPI)支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法:选取2021年12月—2023年12月治疗的VPI 80例,随访28 d,将发生BPD的VPI纳入BP... 目的:分析叉头框蛋白M1(FOXM1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶8(CDK8)、肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)与极早早产儿(VPI)支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法:选取2021年12月—2023年12月治疗的VPI 80例,随访28 d,将发生BPD的VPI纳入BPD组,未发生BPD的VPI纳入无BPD组。对两组FOXM1基因的单核苷酸多态性(SNP)位点rs3829865和rs7294943位点、CDK8基因rs17083838和rs7992670位点、MALAT1基因rs4102217和rs619586位点的多态性分布频率进行Hardy-Weinberg平衡检验;比较两组上述位点的基因多态性;采用Logistic回归模型分析VPI发生BPD的影响因素。结果:BPD组、无BPD组FOXM1基因rs3829865和rs7294943位点、CDK8基因rs17083838和rs7992670位点、MALAT1基因rs4102217和rs619586位点的实际基因与Hardy-Weinberg遗传平衡定律预测的理论基因型频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。BPD组FOXM1基因rs7294943位点上AA基因型频率、A等位基因频率,CDK8基因rs17083838位点上AA基因型频率、A等位基因频率,MALAT1基因rs4102217位点上CG基因型频率均高于无BPD组(P<0.05);Logistic回归模型分析显示,出生孕周、有创机械通气时间、FOXM1基因rs7294943位点上AA基因型、CDK8基因rs17083838位点上AA基因型、MALAT1基因rs4102217位点上CG基因型是VPI发生BPD的影响因素(P<0.05)。结论:FOXM1基因rs7294943位点上AA基因型、CDK8基因rs17083838位点上AA基因型、MALAT1基因rs4102217位点上CG基因型可能与VPI发生BPD有关。 展开更多
关键词 极早早产儿 支气管肺发育不良 叉头框蛋白m1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶8 肺腺癌转移相关转录本1
暂未订购
SF3B1/FOXM1/JUNB轴调控SOX21表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响研究
5
作者 高洁 阿依努尔·色义提 +2 位作者 谢丽 夏依拉·艾合买提 侯友翔 《成都医学院学报》 2025年第1期1-5,10,共6页
目的分析剪接因子3B亚基1/叉头框转录因子M1/转录因子活化蛋白激酶B(SF3B1/FOXM1/JUNB)轴调控转录因子21抗体(SOX21)表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法选取2022年3月至2023年12月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例宫颈癌患者的... 目的分析剪接因子3B亚基1/叉头框转录因子M1/转录因子活化蛋白激酶B(SF3B1/FOXM1/JUNB)轴调控转录因子21抗体(SOX21)表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法选取2022年3月至2023年12月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例宫颈癌患者的癌旁组织及癌组织作为研究对象,利用实时荧光定量PCR检测SF3B1、FOXM1、JUNB、SOX21表达;通过Transwell、细胞计数试剂8(CCK8)检测宫颈癌细胞生物学行为(增殖、迁移、侵袭);利用蛋白质印迹法测定SF3B1、FOXM1、JUNB、SOX21蛋白表达。结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织JUNB表达低,FOXM1、SOX21、SF3B1表达高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-NC组相比,si-SF3B1/FOXM1/JUNB组0 h OD450值高,侵袭细胞数、迁移细胞数、(24、48 h)OD450值、SF3B1、FOXM1、JUNB低,差异有统计学意义(P<0.05);与OE-NC组相比,OE-SOX21组迁移细胞数、(0、24、48 h)OD450值、SOX21、侵袭细胞数高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-SF3B1/FOXM1/JUNB+OE-NC组相比,si-SF3B1/FOXM1/JUNB+OE-SOX21组SOX21、SF3B1、FOXM1、JUNB、(0、24、48 h)OD450值、侵袭细胞数、迁移细胞数高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SF3B1/FOXM1/JUNB轴通过激活SOX21表达可促进宫颈癌细胞侵袭、增殖、迁移。 展开更多
关键词 剪接因子3B亚基1/叉头框转录因子m1/转录因子活化蛋白激酶B 转录因子21抗体 宫颈癌细胞 迁移 侵袭 增殖
暂未订购
水苏碱调节FOXO3-FOXM1信号轴对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和放疗敏感性的实验研究
6
作者 熊涛 许旋旋 +3 位作者 刘荟敏 张江召 王远丽 张敏 《现代检验医学杂志》 2025年第6期28-32,共5页
目的探究水苏碱(STA)调节转录因子叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头框蛋白M1(FOXM1)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡和放疗敏感性的实验研究。方法用浓度为50~1600μmol/L的STA处理人AML细胞(HL-60),用CCK-8法检测HL-60细胞活性,筛... 目的探究水苏碱(STA)调节转录因子叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头框蛋白M1(FOXM1)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡和放疗敏感性的实验研究。方法用浓度为50~1600μmol/L的STA处理人AML细胞(HL-60),用CCK-8法检测HL-60细胞活性,筛选最佳药物浓度;将HL-60细胞分为对照组(Control组)、水苏碱低、中、高浓度组(STA-L组,STA-M组,STA-H组)、水苏碱+慢病毒转染对照组(STA-H+LV-NC组)、水苏碱高浓度+FOXO3过表达慢病毒组(STA-H+LV-FOXO3组)。5-乙炔基脱氧尿苷(Edu)检测HL-60细胞增殖;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;细胞克隆实验检测细胞放疗敏感性;免疫印迹(Western blot)检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax),FOXO3和FOXM1蛋白表达。结果选择STA浓度为100,200和400μmol/L用于后续实验。与Control组比较,STA-L,STA-M,STA-H组Ki67,Cyclin D1,Edu阳性率、FOXO3,FOXM1表达水平依次降低(t_(STA-L)=2.169~5.879,t_(STA-M)=3.089~11.284,t_(STA-H)=4.572~11.502),Caspase-3,Bax表达水平、细胞凋亡率依次升高(t_(STA-L)=9.171,10.082,20.144;t_(STA-M)=5.435,7.530,7.450;t_(STA-H)=4.138,4.159,5.956),差异具有统计学意义(均P<0.05);与STA-H+LV-NC组相比,STA-H+LV-FOXO3组Edu阳性率、Ki67,Cyclin D1,FOXO3,FOXM1表达水平显著升高(t=10.055~16.267),Bax,Caspase-3表达水平、细胞凋亡率显著降低(t=5.736,5.433,8.939),差异具有统计学意义(均P<0.05)。放疗组、STA+放疗组HL-60细胞克隆形成率随着放疗剂量的增加而降低,差异具有统计学意义(F=78.630,137.843,均P<0.05),且STA+放疗组HL-60细胞克隆形成率比放疗组同剂量低(t=1.480~11.301,均P<0.05)。结论水苏碱通过抑制FOXO3-FOXM1信号轴抑制AML细胞增殖、诱导凋亡、增强放疗敏感性。 展开更多
关键词 水苏碱 急性髓系白血病 叉头框蛋白O3-叉头框蛋白m1信号轴 增殖 凋亡 放疗敏感性
暂未订购
丙酮酸激酶M1和M2在糖尿病肾病患者中的诊断价值
7
作者 闵翠丽 李明红 赵振升 《临床医学研究与实践》 2025年第28期81-84,共4页
目的探讨丙酮酸激酶M1(PKM1)和丙酮酸激酶M2(PKM2)在糖尿病肾病患者中的诊断价值。方法回顾性选取2021年1月至2023年10月收治的66例糖尿病患者(糖尿病组)、117例糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)及同期在该院行常规体检的50名健康人群(健康... 目的探讨丙酮酸激酶M1(PKM1)和丙酮酸激酶M2(PKM2)在糖尿病肾病患者中的诊断价值。方法回顾性选取2021年1月至2023年10月收治的66例糖尿病患者(糖尿病组)、117例糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)及同期在该院行常规体检的50名健康人群(健康组)。收集三组研究对象的空腹血清样本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测血清中PKM1和PKM2的表达水平。通过Pearson相关性分析探讨PKM1、PKM2与估算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的关联;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PKM1、PKM2对糖尿病肾病的诊断效能。结果糖尿病肾病组的PKM1和PKM2水平低于健康组和糖尿病组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PKM1和PKM2从健康人群鉴别糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)为0.7333和0.7385,从糖尿病人群鉴别糖尿病肾病的AUC为0.6885和0.6704,提示二者可作为糖尿病肾病的独立预测因子。相关性分析结果显示,糖尿病肾病组中的PKM1、PKM2表达水平与eGFR呈显著正相关(r=0.6962、0.6796,P<0.05),与UACR呈显著负相关(r=-0.8193、-0.6853,P<0.05)。结论PKM1和PKM2对糖尿病肾病的早期诊断具有良好的诊断效能,可作为早期生物标志物。 展开更多
关键词 丙酮酸激酶m1 丙酮酸激酶M2 糖尿病肾病 诊断效能
暂未订购
基于5M1E分析法构建的单病种质量管理新体系对提升肿瘤治疗前临床TNM分期评估率的效果
8
作者 黄丽 邹翠华 +5 位作者 罗曌 唐夏泉 刘雪琴 谭斯璐 李状 邓月琴 《广西医学》 2025年第6期870-875,共6页
目的探讨基于5M1E分析法构建的单病种质量管理新体系对提升肿瘤治疗前临床TNM分期评估率的效果。方法收集2021年1月1日至2024年12月31日广西某肿瘤专科医院单病种质量管理系统中上报成功的13个肿瘤类单病种的数据。其中,2021年1月1日至2... 目的探讨基于5M1E分析法构建的单病种质量管理新体系对提升肿瘤治疗前临床TNM分期评估率的效果。方法收集2021年1月1日至2024年12月31日广西某肿瘤专科医院单病种质量管理系统中上报成功的13个肿瘤类单病种的数据。其中,2021年1月1日至2023年12月31日的数据采用旧版单病种质量管理系统上报,运用5M1E分析法分析其中5个常见肿瘤类单病种(肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌及甲状腺癌)TNM分期评估率偏低的根本原因,并构建智能化单病种过程质量管理新体系(简称新版单病种质量管理系统),自2024年1月1日正式运行新版单病种质量管理系统。计算并比较2021—2024年5个常见肿瘤类单病种的单病种质量管理系统自动采集率和肿瘤治疗前临床TNM分期评估率,以及13个肿瘤类单病种的系统上报数据逻辑错误率、上报耗时和医务人员满意度。结果2024年新版单病种质量管理系统正式运行后,5个常见肿瘤类单病种的单病种质量管理系统自动采集率由50%左右提升至90%左右,单病种上报耗时大幅度下降。通过新版单病种质量管理系统上报的数据各类逻辑错误率及总错误率低于旧版单病种质量管理系统(P<0.05)。新版单病种质量管理系统对乳腺癌、结肠癌、甲状腺癌的治疗前临床TNM分期评估率高于旧版单病种质量管理系统(P<0.05)。医务人员对新版单病种质量管理系统的满意度高于旧版单病种质量管理系统(P<0.05)。结论基于5M1E分析法构建的新版单病种质量管理系统可有效提升肿瘤治疗前临床TNM分期评估率并实现数据治理的升级。 展开更多
关键词 单病种质量管理系统 5m1E分析法 肿瘤分期 智能化系统 数据治理
暂未订购
5M1E分析法联合多学科协作在抗肿瘤药物临床安全应用中的效果
9
作者 孙淑凤 王猛 孙晓娜 《中国当代医药》 2025年第4期136-139,共4页
目的探讨5M1E分析法联合多学科协作在抗肿瘤药物临床安全应用中的效果,并对其效果进行评价,为抗肿瘤药物的临床应用管理提供参考和依据。方法选取2023年7月在烟台毓璜顶肿瘤内科静脉输注的826件抗肿瘤药物作为对照组,经过5M1E基础上的... 目的探讨5M1E分析法联合多学科协作在抗肿瘤药物临床安全应用中的效果,并对其效果进行评价,为抗肿瘤药物的临床应用管理提供参考和依据。方法选取2023年7月在烟台毓璜顶肿瘤内科静脉输注的826件抗肿瘤药物作为对照组,经过5M1E基础上的多学科合作后,选取2023年11月在烟台毓璜顶肿瘤内科静脉输注的928件抗肿瘤药物作为观察组,分析实施前后抗肿瘤药物的应用不规范率、抗肿瘤药物临床安全应用准确率以及护士抗肿瘤药物临床安全应用考试成绩。结果实施后,观察组在给药途径错误、给药剂量错误以及给药单位错误方面的抗肿瘤药物应用不规范率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组抗肿瘤药物的输注顺序正确率、输注时间正确率、药物应用防护到位率、药物输注巡视到位率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的护士抗肿瘤药物临床安全应用理论成绩高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的给药频次错误比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论5M1E分析法联合多学科协作有利于抗肿瘤药物临床安全应用。 展开更多
关键词 5m1E分析法 多学科协作 抗肿瘤药物 临床安全
暂未订购
基于5M1E分析法的管理对重症医学科患者多重耐药菌医院感染的防控效果
10
作者 李美容 陈影霞 林惠容 《临床医学研究与实践》 2025年第32期150-153,共4页
目的探讨基于5M1E分析法的管理对重症医学科患者多重耐药菌(MDRO)医院感染的防控效果。方法选取2023年2月至10月江门市新会区人民医院重症医学科收治的95例患者作为常规组(常规管理),选取2024年1月至9月同一科室收治的95例患者作为5M1E... 目的探讨基于5M1E分析法的管理对重症医学科患者多重耐药菌(MDRO)医院感染的防控效果。方法选取2023年2月至10月江门市新会区人民医院重症医学科收治的95例患者作为常规组(常规管理),选取2024年1月至9月同一科室收治的95例患者作为5M1E组(基于5M1E分析法的管理)。比较两组的MDRO防控管理质量、MDRO感染情况及管理满意度。结果5M1E组的手卫生、接触隔离、环境卫生、终末消毒、物品专用、污染处理、微生物监测评分均高于常规组(P<0.05)。5M1E组的MDRO医院感染率低于常规组(P<0.05)。5M1E组的管理满意度高于常规组(P<0.05)。结论基于5M1E分析法的管理可改善重症医学科患者MDRO防控管理质量,提升MDRO医院感染防控效果,提高管理满意度,值得临床推广。 展开更多
关键词 5m1E分析法 管理 重症医学科 多重耐药菌 医院感染
暂未订购
罗汉果苷V调控高糖状态巨噬细胞M1极化促进骨髓间充质干细胞的成骨分化 被引量:1
11
作者 叶枝茂 惠久莹 +2 位作者 钟晓霞 麦昱颖 李昊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第19期3968-3975,共8页
背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间... 背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间充质干细胞的成骨分化尚不清楚。目的:探讨罗汉果苷Ⅴ在高糖炎症状态下调节巨噬细胞M1型极化对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:构建糖尿病C57BL/6小鼠模型,从正常和糖尿病小鼠分离骨髓来源巨噬细胞,分别培养于低糖和高糖培养基。使用脂多糖和干扰素γ作为炎症刺激诱导骨髓来源巨噬细胞的M1型极化,同时以160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,用流式细胞术检测F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例,qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA表达水平,ELISA检测骨髓来源巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α水平。分离C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,分别使用低糖或高糖成骨诱导液诱导成骨分化,添加M1型巨噬细胞条件培养基作为炎症刺激,以及320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,成骨诱导14 d后采用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关因子2、骨钙素、骨桥蛋白的mRNA表达水平,成骨诱导21 d后进行茜素红染色及定量分析。结果与结论:①流式细胞术结果显示320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例明显低于高糖炎症对照组(P<0.05);②qRT-PCR结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05),320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组白细胞介素1β的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);③ELISA结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的肿瘤坏死因子α分泌水平较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);④320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预后,高糖炎症状态下骨髓间充质干细胞的钙盐沉积增加(P<0.05),且碱性磷酸酶、Runt相关因子2和骨桥蛋白的mRNA相对表达量增加(P<0.05)。结果表明,罗汉果苷Ⅴ可通过抑制高糖炎症状态下骨髓来源巨噬细胞的M1型极化及炎症因子表达,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。 展开更多
关键词 罗汉果苷Ⅴ 巨噬细胞 m1型极化 骨髓间充质干细胞 炎症反应 成骨分化 高糖
暂未订购
LncRNA MALAT1/miR-876-5p/FOXM1轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响 被引量:2
12
作者 金曌 刘钟 +4 位作者 彭静 胡荣毅 吴娟 黄琴斯 王飞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期582-588,594,共8页
目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-MALAT1组、mimic NC组、miR-... 目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-MALAT1组、mimic NC组、miR-876-5p mimic组、si-MALAT1+inhibitor NC组、si-MALAT1+miR-876-5p inhibitor组,除Ct组外,其余组细胞均需用25μg/L TNF-α处理以诱导银屑病体外细胞模型,TNF-α诱导24 h后再转染对应的转染物48 h,用于后续实验。qRT-PCR检测细胞中MALAT1、miR-876-5p表达;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平;Western blot检测FOXM1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1与miR-876-5p、miR-876-5p与FOXM1的关系;RNA pull down实验验证MALAT1与miR-876-5p的关系。结果:相较于对照组,实验组MALAT1、FOXM1蛋白表达增加,miR-876-5p表达下降(P<0.05);相较于Ct组,Model组HaCaT细胞中MALAT1表达、FOXM1蛋白表达、A450值、EdU阳性率、细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,miR-876-5p表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);沉默MALAT1或过表达miR-876-5p可抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、炎症反应,促进细胞凋亡;miR-876-5p inhibitor恢复了MALAT1敲低对TNF-α刺激的HaCaT细胞凋亡、增殖及炎症反应的作用;MALAT1靶向下调miR-876-5p,miR-876-5p靶向下调FOXM1。结论:敲低MALAT1可能通过提高miR-876-5p表达来下调FOXM1表达,进而促进TNF-α刺激的HaCaT细胞凋亡,减轻炎症反应并降低增殖。 展开更多
关键词 肺腺癌转移相关转录子1 miR-876-5p 叉头框蛋白质m1 细胞增殖 银屑病
暂未订购
睾酮抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化 被引量:1
13
作者 田国良 张李栋 +3 位作者 夏云冬 易龙 朱俊东 糜漫天 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1940-1944,共5页
目的:探究睾酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法:CCK-8法检测LPS和睾酮对RAW264.7细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测巨噬细胞M1型极化基因TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;免疫荧光和Wester... 目的:探究睾酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法:CCK-8法检测LPS和睾酮对RAW264.7细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测巨噬细胞M1型极化基因TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;免疫荧光和Western blot检测M1型巨噬细胞极化标志蛋白TNF-α和CD206的表达水平;ELISA检测条件培养基中上述炎症因子的分泌水平。结果:睾酮可降低M1型极化标志基因TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA和TNF-α蛋白表达水平,同时降低炎症相关因子的分泌。结论:睾酮可抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化表型转变。 展开更多
关键词 睾酮 m1型极化 脂多糖 巨噬细胞
暂未订购
大麻素受体1通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进急性肺损伤小鼠巨噬细胞M1极化 被引量:2
14
作者 马秀珍 周妮 +2 位作者 郭思琪 王源媛 麦平 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的·探讨阻断大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)对小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其潜在的分子机制。方法·将40只小鼠随机分为空白对照组、AM281(CB1拮抗剂)对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)... 目的·探讨阻断大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)对小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其潜在的分子机制。方法·将40只小鼠随机分为空白对照组、AM281(CB1拮抗剂)对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、LPS+AM281组,每组10只。利用LPS诱导建立小鼠ALI模型。经苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,H-E)染色观察各组小鼠肺组织病理表现并计算炎症评分。通过反转录和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测各组小鼠肺巨噬细胞M1型标志物[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-12]和M2型标志物[精氨酸酶(arginase,Arg)、甘露糖受体C型2(mannose receptor,C type 2,Mrc2)、巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)]的mRNA水平。体外培养人髓系白血病单核细胞THP-1,通过免疫荧光技术检测THP-1细胞中CB1和CB2的表达,并在进一步阻断CB1及抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,检测M1型标志物的mRNA水平。结果·LPS组小鼠肺组织损伤明显,炎症评分明显升高;阻断CB1后,与LPS组相比,LPS+AM281组小鼠肺损伤得到改善,表现为肺泡壁毛细血管充血改善、肺间质及肺泡腔内炎症细胞浸润减少,炎症评分下降(P=0.007)。与对照组相比,LPS组小鼠肺组织中M1型标志物水平上调,而在阻断CB1后巨噬细胞极性发生改变,M1/M2比例发生反转(均P<0.05)。体外研究发现,巨噬细胞表达CB1和CB2,利用花生四烯基-2-氯乙酰胺(arachidonyl-2-chloroethylamide,ACEA)激活CB1可上调M1型标志物的表达,阻断CB1及选择性抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,M1型标志物的表达均明显下调(均P<0.05)。结论·CB1在ALI中通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进巨噬细胞向M1极化,阻断CB1可改善肺损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 大麻素受体1 巨噬细胞 m1极化 G_(αi/o)/RhoA信号通路
暂未订购
脂多糖和钛颗粒对种植体周围组织中巨噬细胞M1/M2极化的诱导作用 被引量:1
15
作者 邓冉 魏怡 姬晓炜 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第34期7415-7422,共8页
背景:随着种植技术的普及,种植体周围炎的发病率逐年升高,但其病因机制尚不明确。而高度可塑的巨噬细胞在微环境刺激下可极化为M1型和M2型,分别发挥促炎和抗炎作用,在种植体周围组织中发挥宿主防御、免疫应答和维持内环境稳态的重要作用... 背景:随着种植技术的普及,种植体周围炎的发病率逐年升高,但其病因机制尚不明确。而高度可塑的巨噬细胞在微环境刺激下可极化为M1型和M2型,分别发挥促炎和抗炎作用,在种植体周围组织中发挥宿主防御、免疫应答和维持内环境稳态的重要作用,M1/M2巨噬细胞极化趋势与植体周围异物反应平衡息息相关。目的:脂多糖和钛颗粒是引起种植体周围炎的重要致病因素,文章探究其对种植体周围组织中巨噬细胞极化的诱导作用。方法:以“种植体周围炎、巨噬细胞极化、脂多糖和钛颗粒、macrophage polarization、peri-implant inflammation、peri-implantitis、LPS、TLRs、NF-κB等”为关键词在CNKI和PubMed数据库中分别进行检索,对相关文献进行筛选和整理,分析脂多糖、钛颗粒对种植体周围组织中巨噬细胞M1/M2极化的诱导作用和相关机制。结果与结论:①脂多糖和钛颗粒可能通过Toll样受体/核因子κB等相关信号通路诱导植周组织中巨噬细胞极化,引起M1/M2极化失衡从而影响种植体周围炎的发生和进展,部分药物也可通过Toll样受体/核因子κB信号通路调控巨噬细胞M1/M2极化来治疗相关炎性疾病。②通过分析脂多糖、钛颗粒对种植体周围组织中巨噬细胞M1/M2极化的诱导作用,进一步阐述其调控Toll样受体/核因子κB信号通路诱导巨噬细胞极化的作用机制,以期为种植体周围炎的免疫防治研究提供一些新的思路和策略。 展开更多
关键词 种植体周围炎 脂多糖 钛颗粒 TLRs/NF-κB m1/M2 巨噬细胞
暂未订购
基于络病理论探讨巨噬细胞M1/M2极化与特发性肺纤维化“肺热络瘀”间的联系 被引量:1
16
作者 彭成飞 庞立健 +4 位作者 吕晓东 王琳琳 孙婉宁 刘鑫瑶 崔杨 《实用中医内科杂志》 2025年第4期16-19,共4页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性的纤维化间质性肺炎,病因尚不明确。在过去的10年中,巨噬细胞已经成为纤维化发病的重要促进因素。该文总结M1型和M2型巨噬细胞在IPF中的作用,阐述巨噬细胞M1/M2在IPF中的... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性的纤维化间质性肺炎,病因尚不明确。在过去的10年中,巨噬细胞已经成为纤维化发病的重要促进因素。该文总结M1型和M2型巨噬细胞在IPF中的作用,阐述巨噬细胞M1/M2在IPF中的极化动态演变。近年来,由于络病理论备受欢迎,笔者基于其理论,深度剖析IPF“肺热络瘀”与巨噬细胞M1/M2极化动态演变之间的相关性。为特发性肺纤维化病症开拓了预防与治疗的新途径。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 络病理论 肺热络瘀 巨噬细胞 m1/M2极化
原文传递
基于5M1E-PDCA的中小型建筑工程施工质量管理研究 被引量:3
17
作者 王胜 王义 +1 位作者 杨怀 王锦 《城市建筑》 2025年第6期210-214,共5页
随着经济的发展,建筑业成为我国重要的支柱产业。同时,伴随着中小型建筑工程在行业中所占的比重逐渐增大,存在的问题日益凸显。文章基于文献查阅方法,总结了中小型建筑工程质量管理中存在的问题,并分析其产生的原因,在传统的人、机械、... 随着经济的发展,建筑业成为我国重要的支柱产业。同时,伴随着中小型建筑工程在行业中所占的比重逐渐增大,存在的问题日益凸显。文章基于文献查阅方法,总结了中小型建筑工程质量管理中存在的问题,并分析其产生的原因,在传统的人、机械、材料、方法和环境的角度基础上增加了测量这一影响因素,并结合PDCA循环法研究了中小型建筑工程施工质量管理措施。结果表明,基于人、机械、材料、方法、测量、环境(5M1E)的PDCA循环法能有效分析存在的问题,并提高项目管理的质量,在同类型的中小型建筑工程质量管理中具有推广意义。 展开更多
关键词 中小型建筑工程 质量管理 5m1E PDCA循环法
在线阅读 下载PDF
果糖通过促进糖酵解调控M1型巨噬细胞极化 被引量:1
18
作者 王名鸿 刘彧冰 +7 位作者 王新航 李菡 陈思宏 张敏华 彭阳 陆彩玲 唐深 李习艺 《广西医科大学学报》 2025年第2期168-173,共6页
目的:探讨果糖(Fru)对脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)诱导的M1型巨噬细胞极化过程的调控作用及可能机制。方法:实验分为M0组(THP-1细胞用100 nmol/L佛波酯刺激24 h)、M1组(M0组基础上用10 ng/mL LPS和20 ng/mL IFN-γ刺激48 h)、M1+5 mm... 目的:探讨果糖(Fru)对脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)诱导的M1型巨噬细胞极化过程的调控作用及可能机制。方法:实验分为M0组(THP-1细胞用100 nmol/L佛波酯刺激24 h)、M1组(M0组基础上用10 ng/mL LPS和20 ng/mL IFN-γ刺激48 h)、M1+5 mmol/L Fru组(加入LPS和IFN-γ的同时加入5 mmol/L Fru刺激48 h)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞极化标志物白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和环氧化物酶-2(COX-2)的mRNA表达;微量法酶活性试剂盒检测糖酵解限速酶己糖激酶(HK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平;中性红吞噬实验检测细胞吞噬能力;刃天青法检测线粒体呼吸链代谢酶活性;三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测ATP含量。结果:与M0组比较,M1组IL-1β、IL-6、TNF-α和COX-2 mRNA表达增加,HK、LDH活性升高,线粒体呼吸链代谢酶活性和ATP含量降低,细胞内ROS生成增加,吞噬能力增强(均P<0.05)。与M1组比较,M1+5 mmol/L Fru组IL-1β、IL-6、TNF-α和COX-2 mRNA表达水平升高,HK、LDH活性增加,线粒体呼吸链代谢酶活性和ATP含量降低,细胞内ROS生成增加,吞噬能力降低(均P<0.05)。结论:Fru可能通过促进M1型巨噬细胞糖酵解,降低氧化磷酸化水平,上调M1型巨噬细胞极化相关标志物的表达,促进ROS产生,下调巨噬细胞吞噬能力,从而调控M1型巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 果糖 m1型巨噬细胞 糖酵解 极化 吞噬能力
暂未订购
猴痘病毒M1R抗体功能评价 被引量:1
19
作者 刘雅文 杨赛 +3 位作者 杨毅 谢婧书 杨华 李燕 《生物工程学报》 北大核心 2025年第8期3131-3142,共12页
2022年猴痘(monkeypox)在全球暴发引起了公共卫生领域的广泛关注。目前,猴痘预防和治疗主要以使用天花疫苗和药物为主。本研究旨在筛选获得高亲和力和中和活性且具有保护效果的治疗性抗体,为开发猴痘特异性治疗抗体提供候选分子。因此,... 2022年猴痘(monkeypox)在全球暴发引起了公共卫生领域的广泛关注。目前,猴痘预防和治疗主要以使用天花疫苗和药物为主。本研究旨在筛选获得高亲和力和中和活性且具有保护效果的治疗性抗体,为开发猴痘特异性治疗抗体提供候选分子。因此,通过免疫人源化小鼠筛选针对猴痘病毒囊膜蛋白的抗体,获得2株M1R特异性抗体,12G5和12H6,其与抗原蛋白M1R特异性结合,亲和力分别为0.095 nmol/L和0.089 nmol/L。在体外空斑减少中和实验(plaque reduction neutralization testing,PRNT)测定中,12G5和12H6的PRNT50值分别为(1.821±1.766)μg/mL和(17.605±2.383)μg/mL。2株抗体结合抗原不同表位。在小鼠体内保护实验中,在痘苗病毒(vaccinia virus,VACV)感染的小鼠模型中,12H6抗体可使60%的小鼠免于死亡。本研究为后续深入研究猴痘病毒免疫保护及潜在治疗策略提供了研究材料。 展开更多
关键词 猴痘m1R抗原 人源化小鼠 中和抗体 保护性抗体
原文传递
Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
20
作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 LPS m1型极化 Prdx6 MJ33
暂未订购
上一页 1 2 186 下一页 到第
使用帮助 返回顶部