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TRAF2通过调控巨噬细胞极化抑制耻垢分枝杆菌的感染和存活
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作者 谢燕飞 薛静 +5 位作者 邓汌 吴汉 梅仔成 张弋峰 郭慧君 余军 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2817-2823,共7页
目的:探讨巨噬细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)对耻垢分枝杆菌(M.smeg)感染的影响及可能的作用机制。方法:通过慢病毒感染技术构建稳定敲低TRAF2蛋白的RAW264.7巨噬细胞株TRKD,阴性对照株为scramble,通过qRT-PCR、Western blot... 目的:探讨巨噬细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)对耻垢分枝杆菌(M.smeg)感染的影响及可能的作用机制。方法:通过慢病毒感染技术构建稳定敲低TRAF2蛋白的RAW264.7巨噬细胞株TRKD,阴性对照株为scramble,通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光染色、流式细胞术、单菌落计数等实验技术考察TRAF2对巨噬细胞吞噬和杀伤M. smeg的作用,并初步探明可能的机制。结果:M. smeg感染RAW264.7细胞后,TRAF2磷酸化水平明显被抑制;与scramble细胞相比,TRKD细胞出现明显突起的触角,其吞噬和杀伤M. smeg的能力减弱,细胞凋亡被抑制。机制研究表明,与scramble细胞相比,M. smeg或LPS处理后,TRKD细胞的M1极化被抑制,同时IL-4诱导的M2极化被增强;这种现象与NF-κB通路被抑制有关,与MAPK信号通路无关。结论:TRAF2沉默后能够抑制耻垢分枝杆菌感染导致的巨噬细胞M1极化,从而降低其吞噬和杀死M.smeg的能力,表明TRAF2在巨噬细胞对抗耻垢分枝杆菌的过程中起重要的保护作用。 展开更多
关键词 TRAF2 巨噬细胞极化 耻垢分枝杆菌 NF-ΚB
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