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miR-663通过靶向TGFB1对肺癌细胞A549增殖的调控 被引量：2
1
作者 章广玲 李宏杰 +4 位作者 熊亚南 王梅梅 袁丽杰 朱丽华 刘志勇 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期931-935,共5页
目的利用双荧光蛋白报告基因分析系统,验证miR-663的直接靶基因TGFB1,探讨miR-663促进肺癌细胞A549增殖的可能机制。方法实时定量RT-PCR检测10对肺癌组织和正常肺组织中miR-663的表达水平;利用细胞计数和集落形成实验来验证细胞转染miR-... 目的利用双荧光蛋白报告基因分析系统,验证miR-663的直接靶基因TGFB1,探讨miR-663促进肺癌细胞A549增殖的可能机制。方法实时定量RT-PCR检测10对肺癌组织和正常肺组织中miR-663的表达水平;利用细胞计数和集落形成实验来验证细胞转染miR-663 ASO后的A549细胞增殖。选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将TGFB1 3′UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-663及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染肺癌细胞系A549,转染后细胞提取的蛋白样品,荧光分光光度计进行定性和定量检测。结果 miR-663在肺癌组织中的表达高于在正常肺组织中的表达;miR-663表达明显促进了细胞A549的增殖;共转miR-663和pcDNA3/EGFP-TGFB13′UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP-TGFB13′UTR共转组。结论 miR-663可能通过靶定靶基因TGFB1,促进了肺癌细胞A549的增殖。 展开更多
关键词 肺癌 a549 miR-663 转化生长因子B1 靶基因
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TGFB1抑制A549细胞增殖的分子机制研究 被引量：1
2
作者 章广玲 王梅梅 +4 位作者 熊亚南 朱丽华 袁丽杰 刘志勇 甄永占 《河北联合大学学报（医学版）》 2012年第4期453-455,共3页
①目的构建并鉴定TGFB1真核表达载体pcDNA3.1/TGFB1,探讨TGFB1抑制A549细胞增殖的可能机制。②方法采用基因重组技术将TGFB1 CDS插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建TGFB1真核表达质粒。脂质体介导转染肺癌细胞A549,分为正常对照、空质粒... ①目的构建并鉴定TGFB1真核表达载体pcDNA3.1/TGFB1,探讨TGFB1抑制A549细胞增殖的可能机制。②方法采用基因重组技术将TGFB1 CDS插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建TGFB1真核表达质粒。脂质体介导转染肺癌细胞A549,分为正常对照、空质粒及转染组。MTT和集落形成实验检测各组细胞活性和细胞增殖能力。Real-time-PCR及Western blot方法检测各组中TG-FB1、p53、Bax和Fas的mRNA和蛋白的表达水平。③结果酶切和测序结果证实TGFB1真核表达质粒构建成功。MTT和集落形成实验结果显示pcDNA3.1/TGFB1转染组、细胞活性和细胞增殖能力明显降低(P<0.01)。pcDNA3.1/TGFB1转染组与正常对照组、空质粒组比较:TGFB1、p53、Bax和Fas mRNA表达显著增加(P<0.01);TGFB1、p53、Bax和Fas蛋白的表达水平显著增加(P<0.01)。④结论TGFB1可能通过上调p53、Bax和Fas蛋白的表达抑制肺癌细胞A549的增殖。TGFB1有可能成为肿瘤生物治疗的靶点。 展开更多
关键词 肺癌 a549 转化生长因子B1
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