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LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
1
作者 陈晨 林萍 +2 位作者 李亚茹 丁翠青 李琳 《中国性科学》 2025年第3期80-85,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织。检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平。将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组。检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测SLC16A1-AS1与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系。结果 与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);miR-367-3p和SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系。结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA slc16a1-as1 微小RNA-367-3p/Krüppel样因子5轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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沉默lncRNA SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
2
作者 龙银波 李贺扬 金治宾 《中国临床神经外科杂志》 2024年第1期35-41,45,共8页
目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)m RNA,免疫印... 目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)m RNA,免疫印迹法检测MAPK1蛋白表达;以瘤旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm)作为正常脑组织。从胶质瘤组织中分离、培养胶质瘤细胞,进行CD133、Neatin免疫荧光染色鉴定;转染不同质粒沉默lncRNA SLC16A1-AS1、上调或下调miR-584-5p表达;应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;免疫印迹法检测细胞MAPK1、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、miR-584-5p和MAPK1的靶向关系。结果胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、MAPK1呈高表达(P<0.05),miR-584-5p呈低表达(P<0.05)。免疫荧光染色显示,分离培养的细胞CD133、Nestin均呈阳性表达。沉默lncRNA SLC16A1-AS1表达,明显抑制体外培养的胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),明显下调细胞CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),明显上调miR-584-5p、caspase-3表达。抑制miR-584-5p明显逆转沉默lncRNA SLC16A1-AS1对体外培养的价胶质瘤细胞的作用。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1与miR-584-5p/MAPK1存在靶向调节关系。结论胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1呈高表达,沉默lncRNA SLC16A1-AS1可以上调miR-584-5p表达,抑制MAPK1表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 长链非编码RNA slc16a1-as1 微小RNA-584-5p 细胞外蛋白调节激酶1 细胞增殖 细胞凋亡
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LncRNA SLC16A1-AS1靶向调控miR-182对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响 被引量：2
3
作者 蒋冰 马琳 刘骞 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期909-914,共6页
目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieR... 目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieRPlotter数据库进行生存分析。利用RegRNA2和miRanda数据库预测LncRNA SLC16A1-AS1的潜在靶标miRNAs。用qRT-PCR检测LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC组织及细胞系(BT549、BT20、MDA-MB-231及MDA-MB-468)中的表达。利用双荧光素酶活性测定及RNA免疫沉淀实验验证LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182的结合力。用CCK-8及集落形成实验检测不同处理组BT549细胞增殖能力的变化。结果生物信息学分析结果显示,TNBC组织中LncRNA SLC16A1-AS1的表达水平显著低于正常组织(P<0.001),与预后良好相关(P<0.001),LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182之间存在结合位点。LncRNA SLC16A1-AS1在63例TNBC组织中的表达水平显著低于瘤旁组织(7.94%vs 63.49%,P<0.001),在TNBC细胞系中的表达水平亦显著低于正常乳腺上皮细胞系(P<0.01)。在BT549细胞中过表达miR-182可显著降低LncRNA SLC16A1-AS1-WT载体的荧光酶素活性,RNA免疫沉淀实验显示,AGO2同时富集LncRNA SLC16A1-AS1及miR-182(P<0.01)。与对照组相比,过表达LncRNA SLC16A1-AS1显著降低BT549细胞的增殖活性并减少集落形成数量,共表达LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182可恢复BT549细胞的增殖能力(P<0.01)。结论LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC中低表达,且通过靶向调控miR-182在体外抑制TNBC细胞的增殖能力,LncRNA SLC16A1-AS1/miR-182轴有望成为TNBC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 三阴型乳腺癌 LncRNA slc16a1-as1 miR-182
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LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p负向调控子宫颈癌细胞的增殖和侵袭 被引量：3
4
作者 卢豪 占稳稳 +5 位作者 熊国平 吴汝芳 胡晓继 韩迎燕 李莉 张庆华 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期514-519,共6页
目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水... 目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水平。选择SLC16A1-AS1表达最少的子宫颈癌细胞株,分别转染阴性质粒和SLC16A1-AS1过表达质粒,标记为NC组和SLC16A1-AS1组。应用MTT法和Transwell实验分别检测过表达SLC16A1-AS1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验,验证SLC16A1-AS1与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测靶基因及相关蛋白的表达。结果子宫颈癌组织中SLC16A1-AS1的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。与H8细胞相比,HeLa、HCC94、SiHa、C33A细胞中SLC16A1-AS1的表达水平降低(P<0.05)。与NC组相比,过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞增殖能力降低(P<0.05),过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞侵袭数下降(P<0.01)。生物信息学网站预测显示,SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p有特异性结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果证实SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p直接结合(P<0.01)。SLC16A1-AS1可负向调控miR-15a-5p的表达(P<0.01)。与NC组相比,SLC16A1-AS1组细胞增殖表型蛋白(如PCNA、Ki-67)和细胞侵袭表型蛋白(如N-cadherin、Slug)表达均降低。结论SLC16A1-AS1在子宫颈癌中低表达,SLC16A1-AS1通过靶向下调miR-15a-5p的表达,抑制子宫颈癌细胞C33A的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 细胞增殖 细胞侵袭 slc16a1-as1 miR-15a-5p
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SLC16A1-AS1负调控miR-450b-5p对结直肠癌细胞Caco-2细胞周期、迁移、侵袭和凋亡的影响
5
作者 斯日古楞 程健泽 赵伟军 《河北医药》 CAS 2022年第3期336-340,共5页
目的探讨SLC16A1-AS1对结直肠癌细胞Caco-2细胞周期、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能机制。方法RT-qPCR检测33例结直肠癌患者的癌组织和癌旁组织中SLC16A1-AS1和miR-450b-5p的表达水平。体外培养Caco-2细胞,双荧光素酶报告基因实验验证SL... 目的探讨SLC16A1-AS1对结直肠癌细胞Caco-2细胞周期、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能机制。方法RT-qPCR检测33例结直肠癌患者的癌组织和癌旁组织中SLC16A1-AS1和miR-450b-5p的表达水平。体外培养Caco-2细胞,双荧光素酶报告基因实验验证SLC16A1-AS1和miR-450b-5p靶向关系。将Caco-2细胞分为pcDNA组、pcDNA-SLC16A1-AS1组、pcDNA-SLC16A1-AS1+miR-NC组、pcDNA-SLC16A1-AS1+miR-450b-5p mimics组,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织中SLC16A1-AS1的表达降低(P<0.05),而miR-450b-5p的表达升高(P<0.05)。SLC16A1-AS1在Caco-2细胞中靶向负调控miR-450b-5p的表达。与pcDNA组比较,pcDNA-SLC16A1-AS1组Caco-2细胞的细胞周期G0-G1期延长(P<0.05),S期缩短(P<0.05),细胞迁移和侵袭数及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。与pcDNA-SLC16A1-AS1+miR-NC组比较,pcDNA-SLC16A1-AS1+miR-450b-5p mimic组Caco-2细胞的细胞周期G0-G1期缩短(P<0.05),S期延长(P<0.05),细胞迁移和侵袭数及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论SLC16A1-AS1在结直肠癌组织中表达呈低表达,过表达SLC16A1-AS1可靶向负调控miR-450b-5p抑制结直肠癌Caco-2细胞的细胞周期进程、迁移和侵袭,并促进Caco-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 slc16a1-as1 miR-450b-5p 细胞周期 迁移 侵袭 凋亡
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