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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
1
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2
2
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤的影响及其机制研究
3
作者 韩晓正 任洪波 +2 位作者 贺龙 宋志远 牛国栋 《局解手术学杂志》 2025年第11期938-943,共6页
目的探讨长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤(PA)细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法体外培养人PA细胞系HPAs、RC-4BC、HP75和人星形胶质细胞系NHA,RT-PCR检测上述细胞系中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平。取对数生长... 目的探讨长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤(PA)细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法体外培养人PA细胞系HPAs、RC-4BC、HP75和人星形胶质细胞系NHA,RT-PCR检测上述细胞系中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平。取对数生长期的HP75细胞随机分为沉默组和阴性对照组,沉默组转染shRNA-FGD5-AS1,阴性对照组转染shRNA-NC,RT-PCR检测2组细胞中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平,CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测2组细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测2组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-15a的靶向关系。结果与NHA细胞相比,HPAs、RC-4BC、HP75细胞中FGD5-AS1的表达水平显著升高(P<0.05),而miR-15a的表达水平显著降低(P<0.05)。与阴性对照组相比,沉默组HP75细胞中的FGD5-AS1表达水平降低(P<0.05),miR-15a表达水平升高(P<0.05),OD值下降(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力降低(P<0.05),Wnt3a和β-catenin蛋白表达降低(P<0.05)。FGD5-AS1能特异性结合miR-15a使细胞荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论FGD5-AS1在PA细胞中表达升高,沉默FGD5-AS1能够抑制PA细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制与其对miR-15a的靶向调控有关。 展开更多
关键词 FGD5-as1 miR-15a 垂体瘤 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
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LncRNA GAS6-AS1调节miR-708-5p/PDK4轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
4
作者 谢洋 麻琳 +2 位作者 要兆旭 刘琳 何冰 《临床肿瘤学杂志》 2025年第8期729-734,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p、PDK4的表达;将喉癌TU686细胞分为:siRNA阴性对照组(si-NC组)、单独抑制GAS6-AS1组(si-GAS6-AS1组)、si-GAS6-AS1与抑制剂阴性对照共转染组(si-GAS6-AS1+anti-NC组)以及si-GAS6-AS1与anti-miR-708-5p共转染组(si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组);检测各组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p及PKD4的表达水平;平板克隆法、流式细胞仪、Transwell实验分别检测TU686细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blotting法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果喉癌组织LncRNA GAS6-AS1、PDK4的表达水平显著升高,而miR-708-5p表达水平显著降低(P<0.05)。si-GAS6-AS1组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1表达、PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达均低于si-NC组,而miR-708-5p表达、细胞凋亡率及Bax蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-GAS6-AS1组、si-GAS6-AS1+anti-NC组比较,si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达水平升高,而miR-708-5p表达、凋亡率及Bax蛋白表达降低(P<0.05)。LncRNA GAS6-AS1靶向负调控miR-708-5p表达,miR-708-5p靶向负调控PDK4表达。结论抑制LncRNA GAS6-AS1可能通过靶向miR-708-5p来下调PDK4表达,进而抑制TU686细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 喉癌 LncRNA GAS6-as1 miR-708-5p PDK4 增殖 侵袭
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lncRNA CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF12信号轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
5
作者 王瑾 高倩 +1 位作者 刁丛 刘蓬 《中国优生与遗传杂志》 2025年第5期1040-1046,共7页
目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC18... 目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC183-AS1组、mimic NC组、miR-628-5p mimic组、si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组、si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组。qRT-PCR检测lncRNA CCDC183-AS1、miR-628-5p、KLF12 mRNA表达水平;EdU检测CaSki细胞增殖;Transwell检测CaSki细胞迁移和侵袭情况;流式检测CaSki细胞凋亡率;Western blot检测KLF12蛋白表达;双荧光素酶检测lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12的相互关系。结果与人正常宫颈细胞相比,宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)miR-628-5p表达降低,CCDC183-AS1和KLF12 mRNA表达提高,CaSki细胞表型变化最明显(P<0.05);与si-NC组比较,si-CCDC183-AS1组CaSki中CCDC183-AS1和KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,miR-628-5p表达和凋亡率升高(P<0.05);与si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组比较,si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组CaSki中KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力提高,miR-628-5p表达和凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶检测显示,lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12存在靶向关系(P<0.05)。结论lncRNA CCDC183-AS1可能通过抑制miR-628-5p,促进KLF12表达,促进宫颈癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 lncRNA CCDC183-as1 miR-628-5p KLF12 宫颈癌细胞 恶性生物学行为
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-7-5p/KDM2A轴对结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响
6
作者 王晓凡 刘志平 《现代消化及介入诊疗》 2025年第4期454-459,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平,免疫组织化学染色检测KDM2A蛋白表达。将HT29细胞分为对照组(Control)、sh-NC、sh-OIP5-AS1、sh-OIP5-AS1+miR In-NC组、sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组。qRT-PCR和Western blot实验测定各组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p、KDM2A mRNA水平;Western blot测定各组HT29细胞中KDM2A和PD-L1蛋白表达;CCK-8法和细胞克隆形成实验检测HT29细胞增殖能力;ELISA实验检测细胞中免疫逃逸相关因子水平;T淋巴细胞与各组HT29细胞共培养测定肿瘤杀伤率;双荧光素酶报告基因试验测定miR-7-5p与LncRNA OIP5-AS1以及KDM2A的靶向关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中LncRNA OIP5-AS1和KDM2A mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p水平显著降低(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-OIP5-AS1组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著降低(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著升高(P<0.05);与sh-OIP5-AS1+miR In-NC组相比,sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著降低(P<0.05);与miR mimic-NC和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞相比,miR-7-5p mimic和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞中相对荧光素酶活性显著减少(P<0.05)。结论LncRNA OIP5-AS1下调可能通过靶向调控miR-7-5p/KDM2A轴抑制结肠癌细胞的增殖和免疫逃逸。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 微小RNA-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A轴 人结肠癌细胞
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干扰lncRNARNF5-AS1对奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的影响
7
作者 虎喜敏 周冉 +3 位作者 王正兴 李宇航 罗仍卓么 王兴平 《生物技术通报》 北大核心 2025年第5期333-342,共10页
【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammar... 【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMECs)炎症反应中的作用。【方法】利用RT-PCR技术进行lncRNA RNF5-AS1的克隆,采用核质分离法探究其在bMECs中的亚细胞定位情况。采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导bMECs建立炎症模型,并利用RTqPCR检测lncRNA RNF5-AS1在炎性bMECs中的表达水平;干扰lncRNA RNF5-AS1后,检测促炎细胞因子表达水平,并利用CCK-8法和EdU法分别评估细胞活力和增殖能力;通过流式细胞术分析细胞凋亡情况。进一步通过在线工具预测lncRNA RNF5-AS1的潜在靶基因。【结果】lncRNA RNF5-AS1长度为1125 bp,主要分布于细胞质中。在LPS诱导的bMECs炎症模型中,lncRNA RNF5-AS1表达水平显著上调;干扰lncRNA RNF5-AS1后,促炎因子IL-6和IL-8的表达水平显著下调,细胞活力和增殖能力显著增加,细胞凋亡水平极显著降低。KEGG结果表明,lncRNA RNF5-AS1可能通过靶向bta-miR-375、bta-miR-615、bta-miR-193a-5p、btamiR-1291和bta-miR-1468而调控细胞炎症反应。【结论】lncRNA RNF5-AS1在bMECs炎症反应中表达上调,干扰后会抑制促炎因子的表达和细胞凋亡,提升细胞活力和增殖能力,提示其参与奶牛乳房炎的调控。 展开更多
关键词 奶牛乳房炎 lncRNA RNF5-as1 乳腺上皮细胞 炎症因子
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LncRNA FGD5-AS1通过调节miR-302b-3p/E2F1轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响
8
作者 李娜 李浩 +2 位作者 林坤 贺延新 郑英兰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第24期3065-3076,共12页
目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)... 目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达,筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组(NC组)、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平;MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;划痕实验及Transwel l实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响;双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。结果 与GES-1相比,胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高,miR-302b-3p表达水平降低(P<0.05),选择AGS细胞进行实验;沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达,下调E2F1表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用(P<0.05);体内实验显示,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05);RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。结论 LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴,抑制胃癌恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-302-3p/E2F转录因子1轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
9
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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长链非编码RNA ZNRD1-AS1通过微RNA-194-5p调控HaCaT细胞增殖影响银屑病的发生及发展
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作者 陆晟 赵宗峰 +2 位作者 朱健 吕红莉 吴秀娟 《上海医学》 2025年第4期232-238,共7页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZNRD1-AS1靶向调控微RNA(miR)-194-5p对HaCaT细胞增殖的影响和机制。方法 通过生物信息学预测分析及相关分子生物学手段,寻找miR-194的上游基因。利用脂质体转染法将ZNRD1-AS1siRNA、siRNA阴性对照(si-NC... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZNRD1-AS1靶向调控微RNA(miR)-194-5p对HaCaT细胞增殖的影响和机制。方法 通过生物信息学预测分析及相关分子生物学手段,寻找miR-194的上游基因。利用脂质体转染法将ZNRD1-AS1siRNA、siRNA阴性对照(si-NC)转染到HaCaT细胞中,共设置为3组:si-NC+miR-194-5p组、si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组和si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p抑制剂组。此外,构建野生型(WT)载体lncRNA ZNRD1-AS1-WT与突变型(MUT)载体lncRNA ZNRD1-AS1-MUT,分别与miR-194-5p模拟物及其阴性对照共转染至HaCaT细胞,分为ZNRD1-AS1-WT+miR-NC组、ZNRD1-AS1-MUT+miR-NC组、ZNRD1-AS1-WT+miR-194-5p模拟物组和ZNRD1-AS1-MUT+miR-194-5p模拟物组,检测各组荧光素酶活性。采用双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证ZNRD1-AS1和miR-194-5p的靶向调控关系。采用克隆形成实验和CCK-8细胞增殖试验检测敲减ZNRD1-AS1后对HaCaT细胞增殖的影响。结果 生物信息学预测分析显示,lncRNA ZNRD1-AS1是miR-194的上游基因。双荧光素酶报告结果显示,ZNRD1-AS1-WT+miR-194-5p模拟物组HaCaT细胞的荧光素酶活性显著低于ZNRD1-AS1-WT+miR-NC组(t=-5.40,P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,在ZNRD1-AS1siRNA作用下miR-194前体的表达差异均无统计学意义(P值均>0.05),而miR-194成熟体的表达水平升高(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组实验后细胞数显著少于si-NC+miR-194-5p组(t=6.78,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,在24h、48h、72h和96h时间点,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组的吸光度(A)值均显著低于si-NC+miR-194-5p组(t=8.25、7.63、6.92、6.41,P值均<0.01)。EdU细胞增殖法检测结果显示,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组细胞增殖比率显著低于si-NC+miR-194-5p组(t=6.17,P<0.05)。结论 lncRNA ZNRD1-AS1可能通过抑制miR-194,促进角质形成细胞增殖,从而促进银屑病的发生及发展。 展开更多
关键词 ZNRD1-as1 miR-194-5p 银屑病 角质形成细胞 增殖
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lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p调控胃癌BGC-823细胞恶性行为
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作者 张婧博 高瑞君 +1 位作者 王力彬 杨柳 《中南医学科学杂志》 2025年第6期957-962,共6页
目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收... 目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收集对应外泌体为sh-LAMTOR5-AS1-H-exo和sh-NC-H-exo。透射电镜和蛋白质印迹法鉴定外泌体。将BGC-823细胞分为CK组(PBS培养)、N-EXO组(N-exo培养)、H-EXO组(H-exo培养)、sh-NC-H-EXO组(sh-NC-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+inhibitor NC组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+inhibitor NC培养)和sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+miR-331-3p inhibitor组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+miR-331-3p inhibitor培养)。采用qRT-PCR检测细胞LAMTOR5-AS1、miR-331-3p表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞相关蛋白表达水平。结果N-exo和H-exo均可促进BGC-823细胞恶性生物学行为(P<0.05);H-exo对BGC-823细胞的促进作用优于N-exo(P<0.05);敲除LAMTOR5-AS1可降低H-exo对BGC-823细胞的恶性生物学行为的促进作用(P<0.05);下调miR-331-3p表达可部分逆转敲除LAMTOR5-AS1的作用(P<0.05)。结论缺氧诱导胃癌细胞外泌体LAMTOR5-AS1可促进胃癌细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-331-3p表达,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。 展开更多
关键词 外泌体 LAMTOR5-as1 miR-331-3p 胃癌 BGC-823 缺氧
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普鲁卡因调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途经抑制肺癌细胞迁移及侵袭
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作者 董婧妍 《北方药学》 2025年第4期1-5,共5页
目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组... 目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组、低普鲁卡因组、中普鲁卡因组、高普鲁卡因组。MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。用脂质体法将si-NC、si-LncRNAFEZF1-AS1转染至A549细胞,记为si-NC组、si-LncRNA FEZF1-AS1组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组LncRNA FEZF1-AS1和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与miR-32-5p的靶向关系。结果:不同浓度普鲁卡因组A549迁移细胞数及侵袭细胞数表达均低于对照组,细胞抑制率均高于对照组,且不同剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。普鲁卡因可呈浓度依赖性地降低LncRNA FEZF1-AS1的表达水平,同时上调miR-32-5p的表达(P<0.05)。si-Lnsi-LncRNA FEZF1-AS1组细胞抑制率、miR-32-5p水平明显高于si-NC组,A549迁移细胞数及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05)。结论:普鲁卡因可通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞的迁移及侵袭,其可能通过下调FEZF1-AS1进而上调miR-32-5p表达发挥作用。 展开更多
关键词 普鲁卡因 长链非编码RNA FEZF1-as1 miR-32-5p 肺癌 迁移 侵袭
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LncRNA FBXL19-AS1靶向miR-149-5p/RAB31对膀胱癌细胞增殖、侵袭及EMT的影响
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作者 闫志胜 何正光 彭心霞 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1900-1908,共9页
该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组... 该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组、sh-FBXL19-AS1组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-NC组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组。RT-qPCR检测LncRNA FBXL19-AS1、miR-149-5p和RAB31 mRNA表达情况,MTT法检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,双荧光素酶报告实验检测LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p、miR-149-5p与RAB31的靶向关系,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白含量,裸鼠成瘤实验检测肿瘤体积、质量以及miR-149-5p、RAB31蛋白水平。结果显示,与sh-NC组相比,sh-FBXL19-AS1组T24细胞miR-149-5p水平、E-cadherin蛋白水平显著升高,而LncRNA FBXL19-AS1水平、RAB31 mRNA水平、D值、克隆形成数、侵袭数、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05);而sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组可以逆转上述结果;双荧光素酶报告结果显示LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p以及mi R-149-5p与RAB31之间存在靶向关系;裸鼠成瘤实验表明沉默LncRNA FBXL19-AS1后,肿瘤的体积、质量以及RAB31蛋白表达量显著减少,miR-149-5p表达水平显著升高(P<0.05)。该研究首次发现,干扰LncRNA FBXL19-AS1可能通过上调miR-149-5p、下调RAB31的表达,抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭、EMT,为临床治疗膀胱癌提供了新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA FBXL19-as1 miR-149-5p RAB31 膀胱癌 EMT
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基于miR-216a-5p/Smad7轴探讨lncRNA OIP5-AS1在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响
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作者 陶金松 张婷 +5 位作者 李伟章 陆翊超 Seidu A.Richard 顾剑 李健 韩进 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第9期1085-1089,共5页
目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞... 目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞(CFs)模拟体外心肌纤维化。采用qRT-PCR和Western blot检测lncRNA OIP5-AS1在CFs中的表达,转染lncRNA OIP5-AS1过表达质粒,验证lncRNA OIP5-AS1过表达对体外心肌纤维化的影响。此外,使用生物信息学分析预测miR-216a-5p为lncRNA OIP5-AS1的下游靶点,Smad7为miR-216a-5p的下游靶点。qRT-PCR检测血清样本中lncRNA OIP5-AS1和miR-216a-5p的水平。结果LncRNA OIP5-AS1在心力衰竭小鼠心脏组织和AngⅡ处理的CFs中表达显著下调(P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1表达上调显著抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化表型(P<0.001)。LncRNA OIP5-AS1在CFs中的过表达逆转了AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01)。在CFs中,lncRNA OIP5-AS1过表达后,miR-216a-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。此外,在转染miR-216a-5p模拟物的CFs中,Smad7的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。结论LncRNA OIP5-AS1可能通过miR-216a-5p/Smad7轴抑制心脏纤维化,为慢性心力衰竭抗心脏纤维化治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA OIP5-as1 miR-216a-5p SMAD7 心肌纤维化 慢性心力衰竭 小鼠
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脑出血患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1及微小RNA-497-5p水平与神经功能损伤及预后的相关性
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作者 文凯 黄永锋 《心脑血管病防治》 2025年第2期21-26,共6页
目的探讨脑出血(ICH)患者血清长链非编码RNA(LncRNA)FGD5-AS1、微小RNA(miR)-497-5p水平与神经功能损伤及预后的相关性。方法选择2021年6月至2023年3月在湖北省监利市人民医院确诊的103例ICH患者作为ICH组,127例健康者作为对照组。ICH... 目的探讨脑出血(ICH)患者血清长链非编码RNA(LncRNA)FGD5-AS1、微小RNA(miR)-497-5p水平与神经功能损伤及预后的相关性。方法选择2021年6月至2023年3月在湖北省监利市人民医院确诊的103例ICH患者作为ICH组,127例健康者作为对照组。ICH患者根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(26例)、中度组(43例)和重度组(34例)。随访3个月后根据格拉斯哥预后量表(GOS)评分将患者分为预后良好组(59例)和预后不良组(44例)。RT-qPCR分析血清LncRNA FGD5-AS1及miR-497-5p水平。Logistic回归分析影响ICH患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA FGD5-AS1及miR-497-5p水平对预后不良的诊断价值。结果与对照组相比,ICH组LncRNA FGD5-AS1水平降低(t=10.429,P<0.05),miR-497-5p水平升高(t=-30.947,P<0.05)。ICH患者LncRNA FGD5-AS1和miR-497-5p水平与疾病严重程度NIHSS评分有相关性(r=-0.615、0.673,P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组LncRNA FGD5-AS1水平降低,miR-497-5p水平升高(t=7.944、-7.420,P<0.05)。LncRNA FGD5-AS1和miR-497-5p联合诊断ICH预后不良的曲线下面积(AUC)为0.924(95%CI=0.870~0.978),敏感度为93.18%,特异度为83.05%。LncRNA FGD5-AS1是ICH患者预后不良的保护因素(OR=0.694,P<0.05),NIHSS评分、血肿量、miR-497-5p是ICH患者预后不良的危险因素(OR=2.758、2.542、2.209,P<0.05)。结论ICH患者血清LncRNA FGD5-AS1低表达,miR-497-5p高表达,且与神经功能损伤及预后不良密切相关。 展开更多
关键词 脑出血 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-497-5p 神经功能损伤 预后
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LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 陈海洋 王春梅 +1 位作者 石金升 代贺阳 《中国细胞生物学学报》 2025年第7期1593-1603,共11页
该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI... 该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI2与miR-296-5p的靶向关系;将HCT116细胞分为Control组、sh-NC组、sh-PRR34-AS1组、sh-PRR34-AS1+antiNC组、sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组,除Control组外,其余各组转染质粒;用克隆法、划痕法和Transwell法分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭能力;免疫印迹和免疫组化法检测相关蛋白表达水平;裸鼠成瘤实验检测LncRNA PRR34-AS1对CRC移植瘤生长及对miR-296-5p、DDI2表达的影响。在CRC细胞和组织中,LncRNA PRR34-AS1、DDI2 mRNA表达水平升高,miR-296-5p表达水平降低(P<0.05)。在线预测显示,LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p、DDI2与miR-296-5p有靶向关系。与sh-NC组比较,sh-PRR34-AS1组细胞LncRNA PRR34-AS1、DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达下调,miR-296-5p表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目降低(P<0.05);与sh-PRR34-AS1+anti-NC组比较,sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组miR-296-5p表达下调,DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目上升(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-PRR34-AS1组肿瘤体积更小、质量更低,LncRNA PRR34-AS1、DDI2表达下调,miR-296-5p表达上调(P<0.05)。抑制LncRNA PRR34-AS1可通过靶向miR-296-5p/DDI2轴,抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 LncRNA PRR34-as1 miR-296-5p DDI2 增殖 迁移 侵袭
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
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作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncRNA OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
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Lnc RNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭
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作者 吴希晞 周楚超 +1 位作者 王菁菁 杨艳清 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2587-2595,共9页
瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor... 瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组、si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-145-5p mimic组、miR-145-5p mimic+pc-NC组、miR-145-5p mimic+pc-ATF3组。qRT-PCR检测LncRNA LHFPL3-AS1、miR-145-5p、ATF3 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测ATF3、Collagen I蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3的相互作用。结果发现,与正常皮肤细胞相比,HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1、ATF3 mRNA水平升高,miR-145-5p水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LHFPL3-AS1组HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1水平、ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力均降低,miR-145-5p水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组相比,si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组HKF细胞的miR-145-5p水平降低,ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-145-5p mimic组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-145-5p mimic+pc-NC组相比,miR-145-5p mimic+pc-ATF3组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。双荧光素酶活性显示,LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3具有靶向关系(P<0.05)。总结得出,LncRNA LHFPL3-AS1可能通过靶向调控miR-145-5p/ATF3轴来调控HKF细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 LncRNA LHFPL3-as1 miR-145-5p ATF3 瘢痕疙瘩 成纤维细胞
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