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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：2
1
作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncrna snhg12 miR-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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LncRNA SNHG12通过miR-129-5p/GTPBP4对肝细胞癌进展的促进作用 被引量：5
2
作者 章诺贝 沈浩 +1 位作者 黄神安 陈新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期1783-1795,共13页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)核仁小RNA宿主基因12(small nucleolar RNA host gene 12, SNHG12)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测长链非编码RNA(long noncoding RNA, LncRNA) SNHG12在... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)核仁小RNA宿主基因12(small nucleolar RNA host gene 12, SNHG12)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测长链非编码RNA(long noncoding RNA, LncRNA) SNHG12在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平;分析肝癌组织中LncRNA SNHG12的表达水平与HCC患者临床病理参数的关系;运用MTT实验、细胞集落形成实验、Transwell实验、划痕愈合实验、裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG12、miR-129-5p、GTPBP4在肝癌细胞活性、增殖、迁移、侵袭中的作用;采用荧光素酶报告基因、RT-qPCR、Western blot实验来评估LncRNA SNHG12、miR-129-5p、GTPBP4之间的互相作用。结果 LncRNA SNHG12在肝癌组织和肝癌细胞系中表达上调(P<0.05);LncRNA SNHG12表达水平较高的HCC患者相比其表达水平较低的患者预后更差(P<0.05);LncRNA SNHG12表达水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移存在正相关的关系;LncRNA SNHG12可促进HCC的细胞活性、增殖、迁移及侵袭(P<0.05);miR-129-5p在肝癌组织中表达下调,其可抑制肝癌细胞活性、增殖、迁移及侵袭(P<0.05);LncRNA SNHG12可通过与miR-129-5p进行竞争性结合,从而促进GTPBP4的表达(P<0.05);GTPBP4在HCC组织中表达上调,其可促进肝癌细胞活性、增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。结论 LncRNA SNHG12可通过调控miR-129-5p/GTPBP4轴从而促进HCC的进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 lncrna snhg12 miR-129-5p GTPBP4
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LncRNA SNHG12与EPHB 3竞争性结合miR-326促进乳腺癌的进展
3
作者 李勇 全翊宁 +2 位作者 王坤 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第9期1310-1319,共10页
乳腺癌(breast cancer,BRCA)的高转移与复发率使其成为全球癌症相关死亡的主要原因之一,探索其分子机制就显得尤为重要。课题组前期研究已证明,miR-326调控EPHB 3抑制BRCA细胞的进展。本研究进一步探讨LncRNA通过竞争性内源RNA(competin... 乳腺癌(breast cancer,BRCA)的高转移与复发率使其成为全球癌症相关死亡的主要原因之一,探索其分子机制就显得尤为重要。课题组前期研究已证明,miR-326调控EPHB 3抑制BRCA细胞的进展。本研究进一步探讨LncRNA通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)机制与EPHB 3竞争性结合miR-326影响BRCA进展的分子机制。通过生物信息学分析筛选出与miR-326具有潜在结合位点的LncRNA SNHG12,结果显示,SNHG12在BRCA组织中显著高表达,且与miR-326之间存在表达水平的负相关趋势,与EPHB3之间存在正相关趋势,提示其可能参与ceRNA调控网络。核质分离实验表明,SNHG12主要定位于胞质,双荧光素酶报告实验验证了其可直接结合miR-326。功能实验表明,敲低SNHG12可显著抑制BRCA细胞的增殖、侵袭与迁移;而抑制miR-326则会逆转此效应。此外,生物素标记的miRNA下拉检测结果显示,SNHG12和EPHB3在miR-326的下拉产物中显著富集,提示二者可与miR-326直接结合。Western印迹和挽救实验表明,SNHG12通过吸附miR-326解除其对EPHB 3的抑制作用,进而上调EPHB 3表达,促进BRCA细胞的增殖、侵袭与迁移能力。综上,本研究首次阐明LncRNA SNHG12通过ceRNA机制调控miR-326/EPHB3轴在BRCA中发挥促癌作用。提示SNHG12/miR-326/EPHB 3通路可能成为BRCA分子诊断与靶向治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 长非编码RNA snhg12 miR-326 EPH受体B3 竞争性内源性RNA 侵袭 迁移
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LncRNA SNHG12调控miR-138-5p/HIF-1α轴改善缺氧/复氧人血管内皮细胞损伤的研究 被引量：2
4
作者 魏宗强 王琳茹 +4 位作者 胡文贤 张娟子 黄贤明 李林 李强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2494-2500,共7页
目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRN... 目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRNA SNHG12过表达组、H/R+miR-138-5p mimics组、H/R+共转染组、H/R+共转染阴性对照组,各转染组分别进行转染处理,除对照组外,其余各组给予5 h缺氧,再进行复氧1 h处理,诱导细胞模型,然后通过CCK-8实验检测各组细胞活力情况;通过流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况,比较各组细胞凋亡率;通过试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子IL-6、IL-17、IL-18水平;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验测定各组细胞miR-138-5p及HIF-1αmRNA表达;通过免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R模型组细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞HIF-1αmRNA和蛋白水平、细胞caspase-9、Bax及HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-138-5p水平降低(P<0.05)。与H/R模型组、H/R+共转染组相比,H/R+LncRNA SNHG12过表达组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞caspase-9与Bax蛋白水平、miR-138-5p水平降低(P<0.05);H/R+miR-138-5p mimics组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞cas⁃pase-9与Bax蛋白水平升高(P<0.05)。与H/R模型组相比,H/R+共转染阴性对照组、H/R+共转染组细胞各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LncRNA SNHG12可通过下调miR-138-5p表达,上调HIF-1α表达,抑制H/R诱导的HUVECs炎症与氧化应激,减轻细胞损伤及凋亡。 展开更多
关键词 lncrna snhg12 miR-138-5p/HIF-1α 缺氧/复氧 人血管内皮细胞 损伤
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LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
5
作者 徐思蕾 辜晓惠 冯强 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期113-119,共7页
目的:分析LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建抑制lncRNASNHG12表达的PC3细胞,分RWPE-1组、DU145组、LNCaP组、PC3组,采用实时荧光RT-PCR检测lncRNA SNHG12、E2F5表达。并干扰E2F5表达从而对PC... 目的:分析LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建抑制lncRNASNHG12表达的PC3细胞,分RWPE-1组、DU145组、LNCaP组、PC3组,采用实时荧光RT-PCR检测lncRNA SNHG12、E2F5表达。并干扰E2F5表达从而对PC3细胞转染,进一步分为NC组、si-NC组、si-SNHG12组、si-E2F5组、si-SNHG12+OE-si-NC、si-SNHG12+OE-E2F5组,检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。结果:与癌旁组织相比,前列腺癌组织中lncRNA SNHG12、E2F5表达水平升高(P<0.05)。与RWPE-1组相比,DU145组、LNCaP组、PC3组细胞中LncRNA SNHG12、E2F5表达水平升高,且PC3组LncRNA SNHG12、E2F5表达水平最高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG12组SNHG12表达水平降低(P<0.05),表明干扰lncRNA SNHG12表达的PC3细胞株构建成功,与si-NC组相比,si-SNHG12组CyclinD1、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-E2F5组E2F5表达水平降低(P<0.05),表明干扰E2F5的PC3细胞株构建成功,与si-NC组相比,si-E2F5组CyclinD1、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P<0.05)。双荧光素酶报告试验显示,与si-NC组相比,E2F5可使SNHG12荧光素酶活性降低(P<0.05),对MUT-SNHG12荧光素酶活性影响较小(P>0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA SNHG12表达可使PC3细胞中E2F5表达、CyclinD1、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P<0.05),与si-SNHG12+OE-si-NC组相比,si-SNHG12+OE-E2F5组E2F5表达、CyclinD1、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数升高,凋亡细胞降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA SNHG12表达,可对E2F5表达进行调控,抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,并促进其癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 lncrna snhg12 E2F5 增殖 侵袭 迁移
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lncRNA SNHG12/miR-320a/β-catenin分子轴调控肺癌细胞的生长和侵袭 被引量：2
6
作者 张磊 杨门 韩京军 《临床和实验医学杂志》 2022年第9期909-914,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG12对肺癌细胞生长和侵袭的影响及作用机制。方法QRT-PCR检测肺癌细胞株(A549、H1299和PC9)和正常支气管上皮细胞HBE中SNHG12和miR-320a的表达。双荧光素酶报告基因实验检测SNHG12、β-catenin和miR-3... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG12对肺癌细胞生长和侵袭的影响及作用机制。方法QRT-PCR检测肺癌细胞株(A549、H1299和PC9)和正常支气管上皮细胞HBE中SNHG12和miR-320a的表达。双荧光素酶报告基因实验检测SNHG12、β-catenin和miR-320a的靶向关系。以A549细胞为研究对象,实验分组:control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG12组(转染si-SNHG12)、si-SNHG12+si-β-catenin组(共转染si-SNHG12和si-β-catenin)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-320a组(转染miR-320a mmics)、miR-320a+pcDNA3.1组(共转染miR-320a mimics和pcDNA3.1)、miR-320a+SNHG12组(共转染miR-320a mimics和SNHG12过表达载体)。采用MTT法、Transwell小室及AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞活力、侵袭数及凋亡率,蛋白质印迹法检测Cyclin D1、MMP-2和Survivin蛋白的表达。结果肺癌细胞中SNHG12的表达明显高于正常支气管上皮细胞,而miR-320a的表达明显低于正常支气管上皮细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-320a能够降低SNHG12-WT和β-catenin-WT细胞的相对荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG12组细胞活力、Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白水平降低,细胞侵袭数减少,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-320a组、miR-320a+pcDNA3.1组细胞活力降低,细胞侵袭数减少,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-320a+pcDNA3.1组比较,miR-320a+SNHG12组细胞活力升高,细胞侵袭数增多,凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-SNHG12组比较,si-SNHG12+si-β-catenin组Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SNHG12可通过调节miR-320a/β-catenin分子轴抑制肺癌细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺癌 lncrna snhg12 miR-320a Β-CATENIN 侵袭 凋亡
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lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：2
7
作者 田莉 崔海军 +3 位作者 徐晋珩 胡月明 赵济华 曹渤海 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2024年第7期642-648,共7页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LN... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 核仁小分子RNA宿主基因12 miR-495-3p PI3K/AKT信号通路 前列腺癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制
8
作者 赵铖 李稳 +3 位作者 郑宝寿 王光明 肖芝松 李云鹏 《南方医科大学学报》 2026年第1期183-190,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SN... 目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SNHG12组,DTX+sh-SNHG12组,5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达,通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况,通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。结果SNHG12在PC-3R细胞中表达上调(P<0.001),敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长(P<0.001),10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响,而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长(P<0.001)。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调(P<0.001),PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调,并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现,SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路,进而导致PCa DTX耐药。结论敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药,为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 耐药 多西他赛 lncrna snhg12 ELAVL1 PI3K/AKT信号通路
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LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化 被引量：1
9
作者 李和丽 郭哲 +5 位作者 朱军义 王秋宇 许静 姜平 杨红耀 梁殿迅 《现代泌尿生殖肿瘤杂志》 2023年第4期222-228,共7页
目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁... 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 Lnc RNA snhg12 miR-409-3p/ZEB1 宫颈癌细胞 上皮间质转化
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因12在胃癌中的表达及其临床意义
10
作者 张圣洁 瞿利帅 曹维 《交通医学》 2021年第6期554-556,共3页
目的:探究小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在胃癌中的表达及其临床意义。方法 :使用qRT-PCR方法检测80对胃癌组织及其配对癌旁组织中SNHG12的表达,分析SNHG12表达与胃癌临床病理参数的关系。结果:SNHG12在胃癌组织中的表达量显著高于配对... 目的:探究小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在胃癌中的表达及其临床意义。方法 :使用qRT-PCR方法检测80对胃癌组织及其配对癌旁组织中SNHG12的表达,分析SNHG12表达与胃癌临床病理参数的关系。结果:SNHG12在胃癌组织中的表达量显著高于配对的癌旁组织,SNHG12表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及血管侵犯密切相关,而与患者性别、年龄及HP感染无明显相关。结论:LncRNA SNHG12在胃癌组织中表达明显增高,可能参与胃癌的发生、发展过程。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因12
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