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基于miR-216a-5p/Smad7轴探讨lncRNA OIP5-AS1在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响
1
作者 陶金松 张婷 +5 位作者 李伟章 陆翊超 Seidu A.Richard 顾剑 李健 韩进 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第9期1085-1089,共5页
目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞... 目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞(CFs)模拟体外心肌纤维化。采用qRT-PCR和Western blot检测lncRNA OIP5-AS1在CFs中的表达,转染lncRNA OIP5-AS1过表达质粒,验证lncRNA OIP5-AS1过表达对体外心肌纤维化的影响。此外,使用生物信息学分析预测miR-216a-5p为lncRNA OIP5-AS1的下游靶点,Smad7为miR-216a-5p的下游靶点。qRT-PCR检测血清样本中lncRNA OIP5-AS1和miR-216a-5p的水平。结果LncRNA OIP5-AS1在心力衰竭小鼠心脏组织和AngⅡ处理的CFs中表达显著下调(P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1表达上调显著抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化表型(P<0.001)。LncRNA OIP5-AS1在CFs中的过表达逆转了AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01)。在CFs中,lncRNA OIP5-AS1过表达后,miR-216a-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。此外,在转染miR-216a-5p模拟物的CFs中,Smad7的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。结论LncRNA OIP5-AS1可能通过miR-216a-5p/Smad7轴抑制心脏纤维化,为慢性心力衰竭抗心脏纤维化治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 lncrna oip5-as1 miR-216a-5p SMAD7 心肌纤维化 慢性心力衰竭 小鼠
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
2
作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncrna oip5-as1 miR-142-5p CTRP3
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-7-5p/KDM2A轴对结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响
3
作者 王晓凡 刘志平 《现代消化及介入诊疗》 2025年第4期454-459,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平,免疫组织化学染色检测KDM2A蛋白表达。将HT29细胞分为对照组(Control)、sh-NC、sh-OIP5-AS1、sh-OIP5-AS1+miR In-NC组、sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组。qRT-PCR和Western blot实验测定各组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p、KDM2A mRNA水平;Western blot测定各组HT29细胞中KDM2A和PD-L1蛋白表达;CCK-8法和细胞克隆形成实验检测HT29细胞增殖能力;ELISA实验检测细胞中免疫逃逸相关因子水平;T淋巴细胞与各组HT29细胞共培养测定肿瘤杀伤率;双荧光素酶报告基因试验测定miR-7-5p与LncRNA OIP5-AS1以及KDM2A的靶向关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中LncRNA OIP5-AS1和KDM2A mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p水平显著降低(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-OIP5-AS1组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著降低(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著升高(P<0.05);与sh-OIP5-AS1+miR In-NC组相比,sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著降低(P<0.05);与miR mimic-NC和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞相比,miR-7-5p mimic和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞中相对荧光素酶活性显著减少(P<0.05)。结论LncRNA OIP5-AS1下调可能通过靶向调控miR-7-5p/KDM2A轴抑制结肠癌细胞的增殖和免疫逃逸。 展开更多
关键词 长链非编码RNA oip5-as1 微小RNA-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A轴 人结肠癌细胞
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
4
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA oip5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p调控COL1A1促进胃癌发展 被引量：1
5
作者 刘锐 褚伟伟 +1 位作者 余明军 王海明 《浙江中西医结合杂志》 2022年第9期805-810,815,共7页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义RNA1(OIP5-AS1)对胃癌发展的调控机制。方法qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系(GES-1)和胃癌细胞系(AGS和SGC7901)中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂(miR... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义RNA1(OIP5-AS1)对胃癌发展的调控机制。方法qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系(GES-1)和胃癌细胞系(AGS和SGC7901)中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂(miR-143-3p inhibitor)以及Ⅰ型胶原α1(COL1A1)敲低载体并转染胃癌细胞系,运用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测lncRNA OIP5-AS1、miR-143-3p、COL1A1在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭中的作用;采用双荧光素酶报告基因、qRT-PCR、Western blot实验检测lncRNA OIP5-AS1以及miR-143-3p、COL1A1之间的靶向调控作用。结果OIP5-AS1在胃癌细胞AGS、SGC7901中表达水平分别是GES-1细胞的6.10和5.53倍,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,敲低OIP5-AS1会抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.71±0.07)比(1.20±0.11);SGC7901:(1.02±0.10)比(1.80±0.10),P均<0.05]、迁移[AGS:(29.01±3.68)%比(72.04±6.82)%;SGC7901:(23.97±2.24)%比(62.02±3.73)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(35.68±6.96)个比(278.33±11.85)个;SGC7901:(62.74±12.77)个比(248.65±12.03)个,P均<0.01]。双荧光素酶报告基因证实OIP5-AS1靶向作用miR-143-3p并下调其表达水平,miR-143-3p可负调控COL1A1的表达(P<0.01)。进一步研究发现,敲降OIP5-AS1通过靶向上调miR-143-3p对COL1A1的抑制作用,抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.73±0.05)比(1.14±0.10);SGC7901:(1.21±0.09)比(1.59±0.09),P均<0.01]、迁移[AGS:(28.00±4.32)%比(73.67±4.50)%;SGC7901:(24.33±2.05)%比(67.67±4.11)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(57.00±6.16)个比(261.33±16.42)个;SGC7901:(65.00±7.26)个比(249.33±10.66)个,P均<0.01]。结论lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p进而上调COL1A1促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,为胃癌临床诊断与治疗提供了潜在的标靶。 展开更多
关键词 胃癌 增殖 迁移 侵袭 lncrna oip5-as1 miR-143-3p COL1A1
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LncRNA OIP5-AS1调控miR-410-3p/MYH9轴对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
6
作者 张梦蕾 杨龙飞 王娜 《临床肿瘤学杂志》 2025年第11期1041-1047,共7页
目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western ... 目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PTC细胞系(IHH4和TPC-1、B-CPAP)及正常人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p和MYH9的表达,以筛选最佳干预细胞。将TPC-1细胞分为对照组(Control组)、sh-NC组、sh-OIP5-AS1组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-NC组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-410-3p组、mimics NC组、miR-410-3p mimics组、miR-410-3p mimics+pcDNA组和miR-410-3p mimics+MYH9组。RT-qPCR检测各组细胞LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p的表达水平;平板克隆形成实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭;Western blotting检测MYH9、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p的靶向关系。裸鼠移植瘤实验验证LncRNA OIP5-AS1对PTC移植瘤生长的影响。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,IHH4和TPC-1、B-CPAP细胞中LncRNA OIP5-AS1、MYH9蛋白表达水平升高,miR-410-3p表达水平降低(P<0.05),因此选择TPC-1细胞进行后续实验。沉默LncRNA OIP5-AS1表达或过表达miR-410-3p可显著上调miR-410-3p表达,下调MYH9表达,降低克隆形成数、细胞迁移与侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,升高细胞凋亡率(P<0.05);抑制miR-410-3p表达或过表达MYH9可减弱沉默LncRNA OIP5-AS1或过表达miR-410-3p对TPC-1细胞恶性行为的作用(P<0.05);LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p存在靶向调控关系;沉默LncRNA OIP5-AS1表达可显著降低PTC移植瘤体积、移植瘤质量及移植瘤组织中LncRNA OIP5-AS1、MYH9的表达,显著升高miR-410-3p的表达(P<0.05)。结论沉默LncRNA OIP5-AS1表达可通过调节miR-410-3p/MYH9轴,抑制PTC恶性进展。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 长链非编码RNA oip5-as1 微小RNA-410-3p 非肌性肌球蛋白重链9 增殖 迁移 侵袭
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干扰LncRNA OIP5-AS1对人乳腺癌细胞迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响
7
作者 刘金丽 秦福霞 +4 位作者 杜鹃 杨月 刘野 王红艳 郭素芬 《牡丹江医学院学报》 2022年第3期8-11,共4页
目的 探讨干扰LncRNAOIP5-AS1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞,转染LncRNA OIP5-AS1 siRNA为LncRNA OIP5-AS1 siRNA组,转染NC siRNA的为NC siRNA组,未作任何处理的为Control... 目的 探讨干扰LncRNAOIP5-AS1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞,转染LncRNA OIP5-AS1 siRNA为LncRNA OIP5-AS1 siRNA组,转染NC siRNA的为NC siRNA组,未作任何处理的为Control组;采用RT-qPCR方法检测各组细胞LncRNAOIP5-AS1的表达水平;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Western blots法检测LncRNA OIP5-AS1被干扰后乳腺癌细胞上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达变化;T-qPCR方法检测Notch1 mRNA的表达水平。结果 通过siRNA技术使LncRNA OIP5-AS1的表达受到抑制;LncRNA OIP5-AS1被干扰后,乳腺癌细胞的迁移能力降低,与Control组和NC siRNA组比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞迁移能力受抑制更加明显(P<0.01);Western blots结果显示:与Control组和NC siRNA组相比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞的E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),而Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05);Notch1 mRNA的表达也受到抑制(P<0.01)。结论 LncRNA OIP5-AS1很可能通过对Notch信号通路的调控,从而实现对乳腺癌细胞的迁移能力及上皮间充质转化的抑制作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 lncrna oip5-as1 迁移 上皮间充质转化 NOTCH
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LncRNA OIP5-AS1对膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量：2
8
作者 丁上书 高文胜 赵华才 《肿瘤预防与治疗》 2023年第8期617-622,共6页
目的:探讨lncRNA OIP5-AS1对膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:实验选取人正常膀胱细胞系(SV-HUC-1)和膀胱癌细胞系(EJ、T24、BIU87)为研究对象,采用Real-time PCR检测细胞lncRNA OIP5-AS1的表达。选取lncRNA OIP5-AS1表达... 目的:探讨lncRNA OIP5-AS1对膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:实验选取人正常膀胱细胞系(SV-HUC-1)和膀胱癌细胞系(EJ、T24、BIU87)为研究对象,采用Real-time PCR检测细胞lncRNA OIP5-AS1的表达。选取lncRNA OIP5-AS1表达较高的T24细胞进行后续实验,设置组别为control组、siRNA-NC组、siRNAOIP5-AS1组、Vector组、OIP5-AS1组,通过CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Real-time PCR检测细胞lncRNA OIP5-AS1的表达,Western blot检测细胞Vimentin、E-Cadherin蛋白表达。结果:与SV-HUC-1细胞相比,lncRNA OIP5-AS1在膀胱癌细胞中的表达明显升高,T24细胞表达量较高(P<0.05)。与control组相比,siRNA-OIP5-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显降低,Vimentin蛋白表达明显降低,E-Cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:降低lncRNA OIP5-AS1表达可能通过调节上皮间质转化抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 膀胱癌 lncrna oip5-as1 细胞侵袭 细胞迁移 细胞增殖
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡 被引量：3
9
作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 oip5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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LncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮IOSE80表型转化的影响
10
作者 宋琳琳 孟焕然 +2 位作者 周丽娜 刘瑞 殷利军 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期649-656,共8页
目的探索lncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮细胞IOSE80发生增殖、迁移、凋亡、侵袭和周期的表型的变化及可能的机制。方法患者临床资料数据收集自TCGA数据库及GEO数据库,R包分析后可视化OIP5-AS1在卵巢癌组织中表达上调,生存率与OIP5-AS1的相... 目的探索lncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮细胞IOSE80发生增殖、迁移、凋亡、侵袭和周期的表型的变化及可能的机制。方法患者临床资料数据收集自TCGA数据库及GEO数据库,R包分析后可视化OIP5-AS1在卵巢癌组织中表达上调,生存率与OIP5-AS1的相关性采用Kaplan-Meier分析。以慢病毒载体构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞模型,采用RT-qPCR验证OIP5-AS1的表达,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测侵袭,划痕试验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞侵袭相关蛋白E钙黏着蛋白(E-cadherin)和N钙黏着蛋白(Ncadherin)的表达及细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)和细胞周期蛋白G相关激酶(cyclin-G-related kinase,GAK)的表达。结果RT-qPCR结果显示成功构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞株。CCK-8结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞的增殖。划痕试验结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞迁移。Transwell结果显示过表达OIP5-AS1会引起IOSE80细胞的侵袭力增强。流式细胞术结果表明OIP5-AS1的过表达使IOSE80细胞凋亡减弱并推动了细胞周期的进展。Western blotting结果显示过表达OIP5-AS1会下调E-cadherin的表达并上调N-cadherin的表达,同时过表达OIP5-AS1可提高CDK及GAK蛋白的表达。结论lncRNA OIP5-AS1通过上调CDK及GAK的表达进一步干预了IOSE80细胞周期的调控,进而实现对卵巢上皮细胞恶性表型的间接调控作用。 展开更多
关键词 卵巢上皮细胞 lncrna oip5-as1 细胞周期 表型
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lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 林清江 魏冠 +1 位作者 杨锦锋 张国炳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期454-460,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑组织中OIP5-AS1水平。PC12细胞分成Control组(空白对照)、OGD/R组(OGD/R处理)、Vector+OGD/R组(转染阴性对照载体,OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R组(转染OIP5-AS1过表达载体后以OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组[转染OIP5-AS1过表达载体,并以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制剂LY294002处理,之后进行OGD/R处理]。CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平。结果脑缺血再灌注大鼠模型脑组织中OIP5-AS1表达水平降低。与Control组比较,OGD/R组PC12细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。与Vector+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R组PC12细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高,SOD活性升高,MDA和ROS水平降低(均P<0.05)。与OIP5-AS1+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组PC12细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。结论OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中表达下调,上调OIP5-AS1可抑制OGD/R诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 oip5-as1 PI3K/Akt信号 脑缺血再灌注 细胞凋亡
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血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析 被引量：1
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作者 李书秀 闫梦洋 杜志云 《临床和实验医学杂志》 2024年第7期706-710,共5页
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为A... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患儿分为重度亚组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道峰值压、通气时间、入住ICU时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、入院急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、平均气道压、潮气量、白蛋白等资料。采用Pearson相关分析ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平对ARDS患儿预后的预测价值;采用Logistic回归分析影响ARDS患儿死亡的因素。结果ARDS组血清LncRNA OIP5-AS1为2.04±0.38,显著高于对照组(1.01±0.21),miR-218-5p为0.45±0.16,显著低于对照组(1.02±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、轻度亚组、中度亚组、重度亚组ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1表达水平依次升高,miR-218-5p表达水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡亚组血清LncRNA OIP5-AS1表达水平及入院APACHEⅡ评分、入院SOFA、平均气道压、潮气量均高于存活亚组,miR-218-5p表达水平及PaO_(2)、白蛋白均低于存活亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p及二者联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.852、0.812、0.904。LncRNA OIP5-AS1是ARDS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-218-5p是ARDS患儿死亡的保护因素(P<0.05)。结论ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1>2.04,miR-218-5p<0.39,均与病情严重程度及预后不良有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 长链非编码RNA oip5-as1 微小RNA-218-5p 预后
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下调lncRNA OIP5-AS1可通过miR-217/USP7轴抑制肝癌细胞EMT及侵袭迁移 被引量：2
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作者 刘星 刘小梯 +1 位作者 符秋红 陈学东 《邵阳学院学报（自然科学版）》 2022年第3期94-103,共10页
目的探究lncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移的调控作用。方法选取正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞系(MHCC97H,Hep3B,HepG2和HCCLM3),实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞系中lncRNA OIP5-AS1的表达水平,Tr... 目的探究lncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移的调控作用。方法选取正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞系(MHCC97H,Hep3B,HepG2和HCCLM3),实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞系中lncRNA OIP5-AS1的表达水平,Transwell实验检测肝癌细胞在下调lncRNA OIP5-AS1的表达后其侵袭和迁移能力的变化,蛋白质印迹实验检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin,N-cadherin和Vimentin的表达情况。通过生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测并验证lncRNA OIP5-AS1、miR-217和USP7的靶向关系,蛋白质印迹和Transwell实验检测LncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移能力的影响。结果lncRNA OIP5-AS1在肝癌细胞系中均明显高表达(P<0.05或P<0.01)。下调肝癌细胞中lncRNA OIP5-AS1的表达可明显抑制肝癌细胞EMT及侵袭迁移(P<0.05);lncRNA OIP5-AS1靶向结合miR-217,且USP7是miR-217的靶基因(P<0.05);进一步研究证实,IncRNA OIP5-AS1通过miR-217上调USP7的表达水平,从而促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移(P<0.05或P<0.01)。结论IncRNA OIP5-AS1通过靶向miR-217/USP7分子轴促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移。 展开更多
关键词 肝癌 lncrna oip5-as1 miR-217 USP7 侵袭迁移 上皮-间质转化(EMT)
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LncRNA OIP5-AS1在高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转分化中的作用
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作者 陈璐 陈中腾 +1 位作者 杨佩浓 王莎莎 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第9期764-767,I0001,I0002,共6页
目的:腹膜纤维化是终末期肾病患者腹膜透析治疗引起的一种严重并发症。上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是早期腹膜纤维化的一个促成因素。本研究旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1在高糖培养的大鼠腹膜... 目的:腹膜纤维化是终末期肾病患者腹膜透析治疗引起的一种严重并发症。上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是早期腹膜纤维化的一个促成因素。本研究旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1在高糖培养的大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中的作用及相关机制。方法:用OIP5-AS1 siRNA转染RPMC,然后用高糖(high glucose,HG)孵育。应用Transwell法测定RPMC的迁移能力。通过免疫荧光和α-SMA抗体评估RPMC的转分化能力。应用RT-qPCR分析OIP5-AS1、α-SMA、波形蛋白、E-钙黏蛋白、TGF-β_(1)、CTGF和Ⅰ型胶原的基因表达。结果:在HG孵育的RPMC中OIP5-AS1的表达升高。OIP5-AS1沉默降低了HG处理后RPMC的迁移能力,减弱了HG诱导的EMT和转分化。此外,OIP5-AS1沉默降低RPMC分泌的TGF-β_(1),并抑制TGF-β_(1)、CTGF和Ⅰ型胶原的mRNA表达。结论:LncRNA OIP5-AS1通过TGF-β_(1)途径调节EMT、转分化以及迁移。OIP5-AS1是一种新发现的LncRNA,可能与腹膜纤维化的EMT过程有关。 展开更多
关键词 腹膜纤维化 腹膜间皮细胞 lncrna oip5-as1 TGF-β_(1) 上皮-间质转化
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H3K27ac促进lncRNA OIP5-AS1的表达进而诱导食管鳞癌放射抵抗的产生 被引量：3
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作者 王绩钊 刘颖 +6 位作者 张升阳 张嘉伟 屈航英 付军科 张广健 张明鑫 张晓智 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期639-644,共6页
目的本研究旨在探索放射相关H3组蛋白修饰调控OIP5-AS1的分子机制,从而为逆转食管鳞癌放射抵抗提供依据。方法本研究纳入137例西安医学院第一附属医院食管鳞癌患者标本。qRT-PCR及Western blotting检测目的基因的表达。划痕实验及CCK8... 目的本研究旨在探索放射相关H3组蛋白修饰调控OIP5-AS1的分子机制,从而为逆转食管鳞癌放射抵抗提供依据。方法本研究纳入137例西安医学院第一附属医院食管鳞癌患者标本。qRT-PCR及Western blotting检测目的基因的表达。划痕实验及CCK8实验检测细胞迁移及增殖能力。应用ChIP检测OIP5-AS1与H3K27ac的结合情况。结果OIP5-AS1在食管癌放疗抵抗患者中高表达;且促进食管癌抵抗细胞的增殖及转移能力。H3K27ac在食管癌放射抵抗细胞中高表达,且富集于OIP5-AS1的启动子区域。CBP在食管癌放射抵抗细胞中高表达;其抑制剂C646可明显抑制H3K27ac在OIP5-AS1启动子区域的富集。结论OIP5-AS1参与调控食管鳞癌放射抵抗。CBP通过促进H3K27ac与OIP5-AS1的结合,进而激活OIP5-AS1的表达,从而促进放射抵抗的产生。 展开更多
关键词 食管鳞癌 放射抵抗 oip5-as1 H3K27ac CBP
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-186a-5p促进肝细胞癌凋亡及糖酵解 被引量：1
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作者 臧书宁 杨正波 吴惧 《中国实验诊断学》 2024年第11期1351-1356,共6页
目的 探讨lncRNA OIP5-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其对肿瘤发展的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测LncRNA OIP5-AS1和miR-186a-5p在肝癌组织、癌旁组织的表达以及肝癌细胞系HepG2、Hep3B、Hu... 目的 探讨lncRNA OIP5-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其对肿瘤发展的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测LncRNA OIP5-AS1和miR-186a-5p在肝癌组织、癌旁组织的表达以及肝癌细胞系HepG2、Hep3B、Huh-7和正常肝细胞系LO2中的表达情况。Pearson相关分析评估LncRNA OIP5-AS1与miR-186a-5p表达水平的相关性。双荧光素酶报告实验检测LncRNA OIP5-AS1与miR-186a-5p的关系。si-OIP5-AS1转染HepG2和Huh-7细胞系,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot检测糖酵解关键蛋白的表达。结果 与癌旁组织相比,OIP5-AS1在HCC组织中显著高表达,而miR-186a-5p表达则下调(P<0.05)。细胞实验中得到同样结果。Pearson相关分析显示OIP5-AS1的表达水平与miR-186a-5p的表达水平呈负相关(P<0.05);双荧光素酶报告实验显示,使用miR-186-5p模拟物共转染Huh7和HepG2细胞,可显著降低OIP5-AS1-WT的活性。而OIP5-AS1-MUT的荧光素酶活性无明显改变(P<0.05);流式细胞实验表明,与si-NC组相比,si-OIP5-AS1组的Huh-7和HepG2细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Western blot结果显示,与si-NC组相比,si-OIP5-AS1组的GLUT-1和ALDH2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 lncRNA OIP5-AS1在肝癌细胞中处于高表达状态,通过下调lncRNA OIP5-AS1可促进miR-186a-5p表达,进而促进细胞凋亡抑制细胞糖酵解,抑制HCC的进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA oip5-as1 HCC
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-25-3p/SOX4轴对高糖诱导的人肾小管上皮细胞生物学过程的影响 被引量：4
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作者 杨娟 张厚芬 +2 位作者 吴松 陈莹 罗华荣 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第2期131-138,共8页
目的 探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2,分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)... 目的 探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2,分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)、HG+si-NC组、HG+si-OIP5-AS1组、HG+miR-NC组、HG+miR-25-3p组、HG+si-OIP5-AS1+inhibitor-NC组、HG+si-OIP5-AS1+miR-25-3p inhibitor组。转染48 h后,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中lncRNA OIP5-AS1、miR-25-3p和性别决定区Y框蛋白4(SOX4)m RNA水平;CCK-8法检测细胞活力;检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;检测细胞中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western blot实验检测细胞中SOX4、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和裂解的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验确认miR-25-3p与lncRNA OIP5-AS1和SOX4的靶向关系。结果 与NG组相比,HG组细胞中lncRNA OIP5-AS1和SOX4 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-25-3p水平降低(P<0.05);敲低lncRNA OIP5-AS1可显著下调SOX m RNA和蛋白水平,上调miR-25-3p水平,增加HK-2细胞活力和SOD、CAT活性以及Bcl-2蛋白水平,降低细胞凋亡率、LDH活性、MDA、ROS水平、Bax蛋白水平及Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值(P<0.05);上调miR-25-3p表达与敲低lncRNA OIP5-AS1的作用一致;在敲低lncRNA OIP5-AS1的基础上,下调miR-25-3p可明显减弱lncRNA OIP5-AS1敲低对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示lncRNA OIP5-AS1和miR-25-3p,以及miR-25-3p和SOX4之间存在结合位点。结论 lncRNA OIP5-AS1可能通过miR-25-3p/SOX4轴促进高糖诱导的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管 上皮细胞 细胞凋亡 细胞增殖 miR-25-3p oip5-as1 性别决定区Y框蛋白4
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LncRNA OIP5-AS1靶向miR-511-3p抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：8
18
作者 张耀森 卢国杰 +3 位作者 钟惠铃 高建伟 陈亚勇 胡瑞娟 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第2期229-233,共5页
目的研究LncRNA OIP5-AS1对肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响以及作用机制。方法采用qRT-PCR法检测OIP5-AS1和miR-511-3p的表达量;采用MTT法检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法检测CyclinD1、MMP-2... 目的研究LncRNA OIP5-AS1对肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响以及作用机制。方法采用qRT-PCR法检测OIP5-AS1和miR-511-3p的表达量;采用MTT法检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法检测CyclinD1、MMP-2蛋白表达量;双荧光素酶报告实验检测OIP5-AS1和miR-511-3p的靶向关系。结果与正常细胞肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺癌细胞A549、NCI-H23和NCI-H2170中OIP5-AS1表达显著增加,miR-511-3表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);敲低OIP5-AS1或者过表达miR-511-3p显著抑制了肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭;OIP5-AS1可以靶向负调控miR-511-3p的表达,抑制miR-511-3p可以部分回复敲低OIP5-AS1对肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论 LncRNA OIP5-AS1通过靶向调控miR-511-3p的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 oip5-as1 miR-511-3p 肺癌细胞 增殖 迁移 侵袭
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上调lncRNA OIP5-AS1通过靶向miR-181d-5p减少脂多糖诱导的心肌细胞损伤
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作者 陈健佳 张小梅 +2 位作者 马文斌 黄玉梅 赵强 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第5期588-592,共5页
目的探讨长链非编码(long non-coding RNA,lncRNA)OIP5-AS1在脂多糖诱导心肌细胞损伤中的作用及内在机制。方法将大鼠原代心肌细胞分为两组,分别感染空载慢病毒(对照组)和载有OIP5-AS1序列的慢病毒(实验组),实时定量聚合酶链反应(qRT-P... 目的探讨长链非编码(long non-coding RNA,lncRNA)OIP5-AS1在脂多糖诱导心肌细胞损伤中的作用及内在机制。方法将大鼠原代心肌细胞分为两组,分别感染空载慢病毒(对照组)和载有OIP5-AS1序列的慢病毒(实验组),实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证感染效率。对照组和实验组细胞分别滴加100μl浓度为10μmol/L脂多糖诱导心肌细胞损伤,采用ELISA法检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平。采用CCK-8法和流式细胞术分别检测OIP5-AS1对大鼠原代心肌细胞的活力和凋亡的影响。生物信息学技术和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证OIP5-AS1的靶基因。qRT-PCR检测靶基因的表达。Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果与对照组比较,实验组细胞中OIP5-AS1表达显著增加(P<0.01)。脂多糖处理后,与对照组相比,实验组培养基中TNF-α和IL-1β的表达明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,实验组细胞活力明显增加(P<0.01),细胞的凋亡明显降低(P<0.01)。OIP5-AS1的靶基因可能是miR-181d-5p,OIP5-AS1可与miR-181d-5p互补配对(P<0.01)。与对照组相比,实验组细胞中miR-181d-5p的表达明显降低(P<0.01)。与对照组相比,实验组细胞中Bcl-2蛋白表达增加,Bax和Caspase-3蛋白表达降低。结论上调OIP5-AS1可通过靶向抑制miR-181d-5p表达,减少脂多糖诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 oip5-as1 miR-181d-5p 细胞活力 细胞凋亡
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