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沉默lncRNA MAFG-AS1对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制 被引量:4
1
作者 刘扬 《中国妇幼保健》 CAS 2020年第16期3098-3102,共5页
目的探讨沉默lncRNA MAFG-AS1对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 qRT-PCR检测正常卵巢上皮细胞HOSE和3种卵巢癌细胞(SKOV3、HO8910、OVCAR3)中MAFG-AS1和miR-143-3p的表达。荧光素酶报告基因检测和qRT-PCR验证MAFG-AS1与m... 目的探讨沉默lncRNA MAFG-AS1对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 qRT-PCR检测正常卵巢上皮细胞HOSE和3种卵巢癌细胞(SKOV3、HO8910、OVCAR3)中MAFG-AS1和miR-143-3p的表达。荧光素酶报告基因检测和qRT-PCR验证MAFG-AS1与miR-143-3p的靶向调控关系。以SKOV3细胞为研究对象,分别构建沉默MAFG-AS1或过表达miR-143-3p的卵巢癌细胞株。应用MTT法检测细胞活力,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况,应用Western Blot检测增殖相关蛋白Cyclin D1和p21及凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果与HOSE组比较,3种卵巢癌细胞中MAFG-AS1的表达显著上调,miR-143-3p的表达显著下调。pc DNA组、pc DNA-MAFG-AS1组、si-NC组、si-MAFG-AS1组miR-143-3p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-143-3p是MAFG-AS1的靶基因,MAFG-AS1可负性调控miR-143-3p的表达。沉默MAFG-AS1或过表达miR-143-3p均可抑制卵巢癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达,促进p21和Bax蛋白表达。抑制miR-143-3p表达可逆转沉默MAFG-AS1对卵巢癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论沉默MAFGAS1通过上调miR-143-3p表达可抑制卵巢癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna mafg-as1 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡
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LncRNA MAFG-AS1:恶性肿瘤的潜在生物标志物和治疗靶点 被引量:1
2
作者 肖押男 陈许宇 +1 位作者 李杰 李娟 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第4期731-737,共7页
长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)在肿瘤发展中的调控作用已引起广泛关注。LncRNA MAFG-AS1是一种新型的致癌长链非编码RNA,在肺癌、乳腺癌和肝细胞癌等多种肿瘤组织中高表达,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为密切相... 长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)在肿瘤发展中的调控作用已引起广泛关注。LncRNA MAFG-AS1是一种新型的致癌长链非编码RNA,在肺癌、乳腺癌和肝细胞癌等多种肿瘤组织中高表达,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为密切相关。此外,大量证据表明,LncRNA MAFG-AS1的上调与肿瘤患者的临床病理分期和不良生存预后有关。本文系统总结了近年来LncRNA MAFG-AS1在各种肿瘤中的表达、生物学功能、分子机制和临床意义的研究,并强调了LncRNA MAFG-AS1可作为新型诊断、预后生物标志物,以及癌症治疗的重要靶标。 展开更多
关键词 长非编码RNA lncrna mafg-as1 癌症 生物标志物 治疗靶标
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LncRNA MAFG-AS1、miR-21对宫颈癌细胞增殖与凋亡的作用研究 被引量:1
3
作者 张俊 张春梅 +2 位作者 周园红 刘倩 罗幼珍 《巴楚医学》 2023年第1期53-58,共6页
目的:分析lncRNA MAFG-AS1、miR-21在宫颈癌细胞增殖与凋亡中的作用。方法:检测正常宫颈组织、宫颈癌组织与宫颈癌Hela细胞株中miR-21与lncRNA MAFG-AS1表达水平。si-MAFG-AS1、AS-miR-21转染宫颈癌Hela细胞,检测细胞活力、细胞凋亡、... 目的:分析lncRNA MAFG-AS1、miR-21在宫颈癌细胞增殖与凋亡中的作用。方法:检测正常宫颈组织、宫颈癌组织与宫颈癌Hela细胞株中miR-21与lncRNA MAFG-AS1表达水平。si-MAFG-AS1、AS-miR-21转染宫颈癌Hela细胞,检测细胞活力、细胞凋亡、凋亡相关蛋白和增殖相关蛋白的表达;双荧光素酶法检验miR-21与MAFG-ASI的靶向作用关系。结果:宫颈癌组织和Hela细胞中lncRNA MAFG-AS1与miR-21表达高于正常宫颈组织和正常宫颈上皮细胞(均P<0.01)。与si-NC组相比,si-MAFG-AS1组Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达降低,而p21、p27、Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(均P<0.01)。与CTRL oligo组相比,AS-miR-21组Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达减少,p21、p27、Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达增加(均P<0.01)。双荧光素酶检测显示,lncRNA MAFG-AS1可靶向调控miR-21。结论:LncRNA MAFG-AS1可通过靶向调控miR-21调节宫颈癌细胞的增殖与凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncrna mafg-as1 MIR-21 凋亡 增殖
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lncRNA MAFG-AS1通过调控miR-11181-3p/GLG1轴促进胃癌AGS细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解 被引量:3
4
作者 钱翠娟 许朱镕 +2 位作者 陈璐彦 孙耀 姚军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期992-998,共7页
目的:探讨lncRNA MAFG-AS1/miR-11181-3p/GLG1分子轴对胃癌(gastric cancer,GC)细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的影响及其可能的机制。方法:选取MAFG-AS1相对高表达的GC细胞系AGS作为研究对象,采用qPCR法检测其MAFGAS1、miR-11181-3p、GLG1... 目的:探讨lncRNA MAFG-AS1/miR-11181-3p/GLG1分子轴对胃癌(gastric cancer,GC)细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的影响及其可能的机制。方法:选取MAFG-AS1相对高表达的GC细胞系AGS作为研究对象,采用qPCR法检测其MAFGAS1、miR-11181-3p、GLG1的RNA表达水平,Transwell实验、糖酵解分析等检测细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的变化,利用生物信息学分析及双荧光素酶报告基因验证MAFG-AS1、miR-11181-3p、GLG1之间的相互作用关系。结果:敲减MAFG-AS1显著上调miR-11181-3p及下调GLG1的表达(均P<0.01),并可显著抑制GC细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解(均P<0.01);荧光素酶报告基因证实MAFG-AS1竞争性吸附miR-11181-3p(P<0.01);抑制miR-11181-3p或过表达GLG1可部分逆转敲减MAFG-AS1对GC细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的抑制作用(均P<0.05或P<0.01)。结论:MAFG-AS1通过miR-11181-3p/GLG1分子轴增强GC迁移、侵袭和有氧糖酵解,可能是GC诊疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 胃癌 AGS细胞 长链非编码RNA mafg-as1 有氧糖酵解 侵袭
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Advances of lncRNA MAFG-AS1 in cancer
5
作者 LI Bing TIAN Yuan-yuan +1 位作者 SUN Xiao-ning WANG Jiao 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第4期55-59,共5页
In recent years,with the development of medical technology,the detection rate of cancer is getting higher and higher,and the population of patients is getting younger.Many studies have begun to study the early diagnos... In recent years,with the development of medical technology,the detection rate of cancer is getting higher and higher,and the population of patients is getting younger.Many studies have begun to study the early diagnosis,prognostic monitoring markers and pathogenesis of cancer.In recent years,with the development of bioinformatics technology,lncRNA have gradually attracted the attention of researchers.More and more studies have shown that lncRNA are responsible for various biological functions in the process of cancer progression.lncRNA MAFG-AS1 has been shown to be associated with multiple cancers,function as an oncogene,and is significantly associated with poor clinical features and prognosis.This article reviews the research progress of lncRNA MAFG-AS1 in cancer,hoping to provide some help for the future clinical diagnosis and treatment of cancer. 展开更多
关键词 CANCER lncrna mafg-as1 DIAGNOSIS PROGNOSIS Drug resistance
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lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1在急性淋巴细胞白血病患儿血清中的表达水平及相关性分析
6
作者 张君利 《河南医学高等专科学校学报》 2023年第6期689-692,共4页
目的 探讨长链非编码RNA MAGF-AS1(lncRNA MAFG-AS1)、长链非编码RNA RPPH1(lncRNA RPPH1)在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)患儿血清中的表达水平,并分析其与病理学参数的相关性。方法 选取83例ALL患儿作为ALL... 目的 探讨长链非编码RNA MAGF-AS1(lncRNA MAFG-AS1)、长链非编码RNA RPPH1(lncRNA RPPH1)在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)患儿血清中的表达水平,并分析其与病理学参数的相关性。方法 选取83例ALL患儿作为ALL组,83例非恶性血液病患儿作为非恶性血液病组,同期83例健康体检儿童作为对照组。比较3组研究参与者入院时血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平,不同病理学参数ALL患儿血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平比较,分析血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平与病理学参数的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平联合检测对ALL的诊断价值。结果 入院时ALL组血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平>非恶性血液病组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ALL患儿血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平比较:白细胞计数<50×10^(9)L^(-1)患儿低于白细胞计数≥50×10^(9)L^(-1)患儿,乳酸脱氢酶(LDH)水平<250 U·L^(-1)患儿低于LDH水平≥250 U·L^(-1)患儿,有淋巴结肿大患儿高于无淋巴结肿大患儿,低危型患儿<中危型患儿<高危型患儿(P<0.05);ALL患儿血清lncRNA MAFG-AS1表达水平与白细胞计数、LDH水平、淋巴结肿大、危险度分层呈正相关(r=0.671、0.699、0.704、0.583,P<0.05);ALL患儿血清lncRNA RPPH1表达水平与白细胞计数、LDH水平、淋巴结肿大、危险度分层呈正相关(r=0.711、0.645、0.596、0.607,P<0.05);以ALL患儿为阳性标本,以非恶性血液病患儿为阴性样本,绘制ROC曲线,入院时血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平联合诊断ALL的曲线下面积(AUC)为0.802(95%CI:0.746~0.863),优于各指标单一诊断。结论 血清lncRNA MAFG-AS1、lncRNA RPPH1表达水平与ALL患儿病理学参数有关,二者联合检测对ALL诊断具有较高价值。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 lncrna mafg-as1 lncrna RPPH1 相关性
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lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡
7
作者 吴福焱 郭红燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期761-766,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MA... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05)。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05)。miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达。抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 mafg-as1 口腔鳞癌 miR-3180-3p HSC4细胞 细胞增殖 凋亡
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LncRNA-MAFG-AS1在结直肠癌中的表达及临床意义
8
作者 郝英豪 林林 《河北医科大学学报》 CAS 2023年第2期173-178,共6页
目的探讨LncRNA-MAFG-AS1在结直肠癌中的表达及临床意义。方法选取我院行手术切除的结直肠癌组织及对应的癌旁正常组织各80例,应用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测结直肠癌组织... 目的探讨LncRNA-MAFG-AS1在结直肠癌中的表达及临床意义。方法选取我院行手术切除的结直肠癌组织及对应的癌旁正常组织各80例,应用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中LncRNA-MAFG-AS1的表达水平,并分析其与结直肠癌临床病理特征之间的关系,所有患者随访截止日期到2019年12月31日,应用Kaplan-Meier(K-M)法进行生存分析,采用Cox回归模型分析结直肠癌预后的危险因素。结果结直肠癌组织中LncRNA-MAFG-AS1相对表达量为2.398±0.214,高于癌旁正常组织的1.032±0.132,差异有统计学意义(P<0.05)。当患者TNM分期更高、中高分化及存在淋巴结转移和远期转移时,LncRNA-MAFG-AS1过表达(P<0.05)。K-M生存分析显示高表达患者无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为(20.36±3.21)个月,低表达患者为(29.71±4.23)个月;高表达患者的总生存时间(overall survival,OS)为(38.69±6.24)个月,低高表达患者为(54.26±5.14)个月;两组患者的PFS和OS差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,TNM分期更高、中高分化及存在淋巴结转移、远期转移以及LncRNA-MAFG-AS1高表达是影响结直肠癌预后的独立危险因素。结论LncRNA-MAFG-AS1在结直肠癌组织中呈高表达,且与结直肠癌患者分化程度、TNM分期、淋巴结和远期转移有关,是影响结直肠癌患者预后的独立风险因素。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 lncrna-mafg-as1 预后
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lncRNA CRNDE通过ERK1/2通路影响溃疡性结肠炎小鼠体内巨噬细胞焦亡和M1型极化
9
作者 翡罗热·地里夏提 祖丽胡玛尔·阿力木江 杜进璇 《医学分子生物学杂志》 2026年第1期36-42,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CRNDE通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠巨噬细胞焦亡和M1型极化的影响。方法构建UC小鼠模型,检测结肠长度,进行疾病活动度指数评分以验证模型;另将RAW26... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CRNDE通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠巨噬细胞焦亡和M1型极化的影响。方法构建UC小鼠模型,检测结肠长度,进行疾病活动度指数评分以验证模型;另将RAW264.7细胞分为Ctrl组、pcDNA-null组、pcDNA-CRNDE组、pcDNA-CRNDE+LY3214996组。qRT-PCR、蛋白质印迹检测lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平,流式细胞术检测F4/80+CD86+巨噬细胞比例。结果模型组疾病活动度指数评分升高、结肠缩短,lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达上调,F4/80+CD86+巨噬细胞比例增加(P均<0.05);在RAW264.7细胞中,pcDNA-CRNDE组的lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达较pcDNA-null组上调,加入LY3214996后lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达下调(P均<0.05)。结论lncRNA CRNDE在UC小鼠中通过激活ERK1/2途径,促进巨噬细胞焦亡和M1型极化,是治疗UC的潜在靶点。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 lncrna CRNDE 巨噬细胞 焦亡 M1型极化
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银杏内酯B通过激活ITP小鼠mTOR信号通路调节lncRNA PVT1促进Treg/Th17免疫平衡而抑制炎症反应的机制研究
10
作者 杨亚丽 雷蕊 +2 位作者 张宝君 张丙寅 王金龙 《现代检验医学杂志》 2026年第1期35-40,45,共7页
目的探讨银杏内酯B通过激活免疫性血小板减少症(ITP)哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调节长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(lncRNA PVT1)促进调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17(Treg/Th17)免疫平衡而抑制炎症反应的机制。... 目的探讨银杏内酯B通过激活免疫性血小板减少症(ITP)哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调节长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(lncRNA PVT1)促进调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17(Treg/Th17)免疫平衡而抑制炎症反应的机制。方法选用80只雄性SD小鼠,采用腹腔注射抗小鼠血小板血清方法建立模型,随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组20只,连续给药14天。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA PVT1表达,流式细胞仪检测Treg/Th17细胞,Western Blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Akt、mTOR蛋白表达。检测血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和全血血小板计数(PLT)。结果与正常组比较,模型组小鼠血清lncRNA PVT1、Th17、IFN-γ升高,Treg、Treg/Th17、PI3K、Akt、mTOR蛋白、IL-4、PLT降低,差异具有统计学意义(t=2.510~54.899,均P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组lncRNA PVT1(1.99±0.14、1.25±0.11 vs 2.39±0.15)、Th17(1.76%±0.32%、0.87%±0.04%vs 5.28%±1.21%)、IFN-γ(7.65±0.28pg/ml、6.84±0.33pg/ml vs 8.45±0.36 pg/ml)均降低(t_(低剂量组)=8.718、8.782、3.292,t_(高剂量组)=27.408、9.789、6.542),Treg(3.46%±0.43%、4.77%±0.51%vs 2.41%±0.44%)、Treg/Th17(1.98±0.16、4.24±1.02 vs 0.45±0.05)、PI3K(0.88±0.08、1.22±0.21 vs 0.45±0.05)、Akt(0.66±0.07、1.11±0.11 vs 0.21±0.02)、mTOR蛋白(0.70±0.08、1.21±0.13 vs 0.45±0.06)、IL-4(12.28±1.28pg/ml、13.08±1.01pg/ml vs 11.45±1.05pg/ml)、PLT[(526.99±50.34)×10^(9)/L、(880.37±52.78)×10^(9)/L vs(218.58±50.35)×10^(9)/L]均升高(t_(低剂量组)=4.943~27.643,t_(高剂量组)=7.766~40.818),差异具有统计学意义(均P<0.05)。与低剂量组比较,高剂量组lncRNA PVT1、Th17、IFN-γ降低,Treg、Treg/Th17、PI3K、Akt、mTOR蛋白、IL-4、PLT升高,差异具有统计学意义(t=2.411~21.667,均P<0.05)。结论银杏内酯B可通过激活mTOR信号通路,调节lncRNA PVT1促进Treg/Th17免疫平衡,抑制ITP小鼠炎症反应,提升血小板数量。 展开更多
关键词 银杏内酯B 免疫性血小板减少症 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1 调节性T细胞/辅助性T细胞17
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Curcumol targets the FTO/MAFG-AS1 axis to alleviate diabetic retinopathy via epigenetic remodeling and nanodelivery-based microenvironment modulation
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作者 Cheng Luo Zhi-Gang Zheng +4 位作者 Mei-Qi Zeng Hui Xu Xian-Mei Yu Da Sun Dong-Juan He 《World Journal of Diabetes》 2025年第6期362-373,共12页
Diabetic retinopathy(DR)is a major microvascular complication of diabetes,with its pathogenesis involving metabolic memory,epigenetic dysregulation,and multi-cellular microenvironmental disorders.This study systematic... Diabetic retinopathy(DR)is a major microvascular complication of diabetes,with its pathogenesis involving metabolic memory,epigenetic dysregulation,and multi-cellular microenvironmental disorders.This study systematically invest-igates the mechanism by which curcumol ameliorates DR through regulation of the FTO/MAFG-AS1 epigenetic axis and reveals its therapeutic potential in tar-geting the retinal microenvironment via a nano-delivery system.Experimental results demonstrate that curcumol activates the demethylase activity of FTO,sta-bilizing the expression of the long non-coding RNA MAFG-AS1,thereby inhi-biting high glucose-induced retinal endothelial cell inflammation,migration,and vascular leakage.Single-cell transcriptomic analysis further uncovered the dual role of FTO in DR:On the one hand,it promotes pathological angiogenesis in endothelial cells,while on the other hand,it exerts protective effects through MAFG-AS1-mediated antioxidative and anti-inflammatory functions.Moreover,this study proposes a multidimensional epigenetic regulatory network based on histone lactylation,N6-methyladenosine modification,and DNA methylation,and verifies that curcumol delays DR progression by coordinately modulating these modifications.To overcome the limitations of conventional therapies,this study innovatively designed a macrophage membrane-coated nano-delivery system,significantly enhancing the retinal targeting and bioavailability of curcumol.Finally,the study advocates a paradigm shift from passive treatment to early prevention,proposing a three-tiered intervention strategy that integrates epigenetic biomarkers with artificial intelligence-based risk assessment.These findings not only elucidate the multi-target regulatory mechanisms of curcumol but also provide a theoretical foundation for the development of precision therapies for DR based on epigenetic remodeling and microenvironmental synergistic intervention. 展开更多
关键词 CURCUMOL Diabetic retinopathy Epigenetic regulation FTO/mafg-as1 pathway N6-methyladenosine modification Metabolic memory Nano-delivery system Single-cell transcriptomics
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量:1
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作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna PXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 PXN-AS1/miR-125a-5p轴
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量:1
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作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncrna MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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lnc RNA MAFG-AS1调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响 被引量:4
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作者 李瑞杰 孙倩 +1 位作者 吕梦果 刘娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期665-671,共7页
目的:探讨lncRNA MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响。方法:用qPCR法检测人肺癌A549细胞和正常肺上皮细胞BEAS-2B中MAFG-AS1和miR-532-3p的表达水平。利用脂质体介导转染技术,分别构建MAFG-AS1表达... 目的:探讨lncRNA MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响。方法:用qPCR法检测人肺癌A549细胞和正常肺上皮细胞BEAS-2B中MAFG-AS1和miR-532-3p的表达水平。利用脂质体介导转染技术,分别构建MAFG-AS1表达下调和miR-532-3p过表达的A549细胞,用分光光度法检测细胞培养上清中葡萄糖消耗量与乳酸含量,qPCR和WB法分别检测细胞中M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)mRNA和蛋白的表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证MAFG-AS1与miR-532-3p的靶向关系,观察MAFG-AS1和miR-532-3p同时低表达对A549细胞葡萄糖及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响。结果:与BEAS-2B细胞比较,A549细胞中MAFG-AS1表达上调而miR-532-3p表达下调(均P<0.01)。下调MAFG-AS1或miR-532-3p过表达均可降低A549细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量,并抑制PKM2、HK2 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。miR-532-3p可与MAFG-AS1靶向结合抑制野生型MAFG-AS1细胞的荧光素酶活性(P<0.01),下调MAFG-AS1可使A549细胞中miR-532-3p表达升高(P<0.01)。miR-532-3p低表达可逆转MAFG-AS1表达下调对细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响(均P<0.01)。结论:下调MAFG-AS可通过促进miR-532-3p表达而抑制肺癌A549细胞糖酵解。 展开更多
关键词 肺癌 A549细胞 lncrna MAFG反义RNA1 miR-532-3p 糖酵解 葡萄糖 乳酸
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IncRNA MAFG-AS1及miR-143-3p对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 被引量:10
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作者 赵晨阳 李琼 《中国癌症防治杂志》 CAS 2019年第5期375-381,共7页
目的探讨lncRNA MAFG-AS1和miR-143-3p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法MAFG-AS1和miR-143-3p表达载体转染至宫颈癌细胞Hela后,采用qRT-PCR检测宫颈癌组织及相应癌旁正常组织,宫颈癌细胞Hela和正常宫颈细胞株Ect1/... 目的探讨lncRNA MAFG-AS1和miR-143-3p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法MAFG-AS1和miR-143-3p表达载体转染至宫颈癌细胞Hela后,采用qRT-PCR检测宫颈癌组织及相应癌旁正常组织,宫颈癌细胞Hela和正常宫颈细胞株Ect1/E6E7中miR-143-3p和MAFG-AS1 mRNA的表达水平;Western blot检测增殖相关蛋白Bcl-2、Cyclin D1及凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase-3、p21、p27的表达;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测lncRNA MAFG-AS1与miR-143-3p的相互作用。结果与癌旁正常组织相比,宫颈癌组织中MAFG-AS1 mRNA表达升高(0.905±0.115 vs 2.835±0.164,t=43.091,P<0.001),miR-143-3p表达降低(0.944±0.075 vs 0.382±0.071,t=24.336,P<0.001);相较于正常宫颈细胞株Ect1/E6E7,宫颈癌细胞Hela中MAFG-AS1 mRNA的表达显著升高(P<0.001),miR-143-3p表达显著降低(P<0.001)。下调MAFG-AS1和过表达miR-143-3p均可抑制Hela细胞增殖活性,促进细胞凋亡;抑制Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达,促进Bax、Cleaved、Caspase-3、p21、p27蛋白表达。MAFG-AS1可靶向调控miR-143-3p表达,且抑制miR-143-3p表达可逆转下调MAFG-AS1表达对Hela细胞抑制细胞增殖、促进细胞凋亡作用。结论 lncRNA MAFG-AS1可抑制宫颈癌细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向调控miR-143-3p有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncrna mafg-as1 miR-143-3p 增殖 凋亡
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lncRNA PTENP1通过调控SCARA5表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制
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作者 王静 孙颖 +3 位作者 周敏 赵其波 杨猛 黄子明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1151-1158,共8页
目的:探究骨髓间充质干细胞(BMSC)衍生的外泌体lncRNA PTENP1在膀胱癌进展中的功能机制。方法:采用透射电子显微镜、纳米颗粒追踪分析及WB法检测外泌体标志蛋白的方式鉴定BMSC来源的外泌体(BMSC-Exo)。通过共聚焦显微镜检测BMSC-Exo被... 目的:探究骨髓间充质干细胞(BMSC)衍生的外泌体lncRNA PTENP1在膀胱癌进展中的功能机制。方法:采用透射电子显微镜、纳米颗粒追踪分析及WB法检测外泌体标志蛋白的方式鉴定BMSC来源的外泌体(BMSC-Exo)。通过共聚焦显微镜检测BMSC-Exo被膀胱癌5637细胞内化的过程。按转染物不同,将膀胱癌5637和T24细胞随机分为以下组别:对照组、BMSC-Exo组、BMSC OE-NC-Exo组、BMSC OE-PTENP1-Exo组、BMSC sh-NC-Exo组和BMSC sh-PTENP1-Exo组。采用CCK-8、集落形成实验评估细胞增殖水平,流式细胞术评估细胞凋亡水平,划痕愈合和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力。通过RNA下拉(Pull down)、RNA免疫沉淀(RIP)技术验证miR-17和PTENP1、A类清道夫受体5型(SCARA5)mRNA之间的靶向结合关系。结果:qRT-PCR显示过表达PTENP1的BMSC外泌体(BMSC OE-PTENP1-Exo)显著提升膀胱癌细胞中PTENP1水平(P<0.01)。BMSC OE-PTENP1-Exo抑制细胞增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。此外,体内实验显示BMSC OE-PTENP1-Exo显著抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.01)。结论:BMS-Exo可通过递送PTENP1作为miR-17的“分子海绵”,解除miR-17对SCARA5的抑制作用,进而上调SCARA5的表达,抑制膀胱癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 lncrna PTENP1 A类清道夫受体5型 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 增殖 凋亡
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针刺对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路的影响
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作者 王栩 张月 +4 位作者 李宏伟 刘汉东 李洁 樊颖 张智龙 《中国针灸》 北大核心 2025年第10期1450-1458,共9页
目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性S... 目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。造模组以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液方法建立DKD大鼠模型。将造模成功的20只大鼠随机分为针刺组和模型组,各10只。针刺组采用调理脾胃针法干预,穴取双侧“足三里”“丰隆”“阴陵泉”及“中脘”,每次30 min,每日1次,每周5次,共干预4周。比较各组大鼠干预前后一般情况、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量和尿液蛋白含量/血肌酐比率(UACR);干预后,采用ELISA法检测大鼠尿液足细胞损伤标志物(SPON2)水平,透射电镜观察大鼠肾组织足细胞自噬体和基底膜超微结构,TUNEL染色观察肾组织足细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、mTORC1、ULK1、自噬调控蛋白(Beclin-1)、螯合体1(p62)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织LncRNA SOX2OT表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠出现食水摄入量、小便量增加并伴形体消瘦,大便稀溏等;与模型组比较,针刺组大鼠食水摄入量、小便量、大便溏稀等改善明显。与空白组比较,模型组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织足细胞自噬小体减少、基底膜增厚;与模型组比较,针刺组足细胞自噬小体增多、基底膜增厚减轻。与空白组比较,模型组大鼠足细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠足细胞AI降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠LncRNA SOX2OT表达降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组LncRNA SOX2OT表达升高(P<0.01)。结论:调理脾胃针法可改善DKD大鼠肾功能,降低血糖及尿蛋白排泄,减轻足细胞损伤,提高足细胞自噬水平,其机制可能与调节肾脏LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 针刺 足细胞自噬 lncrna SOX2OT/mTORC1/ULK1通路
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lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展
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作者 孙颖 顾玮 +1 位作者 王吉 郑雄 《安徽医药》 CAS 2025年第1期57-62,I0002,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 长链非编码RNA BBOX1-2 成纤维细胞生长因子受体1 调控 增殖 凋亡
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LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡
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作者 曲思娆 夏志军 +2 位作者 牛菊敏 赵曼曼 雷雨 《现代妇产科进展》 2025年第8期594-600,606,共8页
目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对... 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna NEAT1 miR-98-5p CKIP-1 盆腔脏器脱垂 胶原蛋白
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血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平与2型糖尿病患者视网膜病变程度的关系
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作者 李琼 张瑞 +3 位作者 何晓红 李红利 关聪会 高世强 《检验医学与临床》 2025年第13期1787-1792,共6页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者18... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者182例作为研究组,其中包括95例非增生期DR患者(非增生期DR组)和87例增生期DR患者(增生期DR组),另选取同期在兰州大学第一医院进行治疗的T2DM患者非合并DR患者96例作为T2DM组,以及同期在兰州大学第一医院体检健康者74例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料和血清生化指标并进行比较。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2相对表达水平。使用Pearson相关分析T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析T2DM合并DR患者发生增生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2对T2DM合并DR患者发生增生的诊断价值。结果研究组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组和T2DM组,且T2DM组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。增生期DR组糖尿病病程明显长于非增生期DR组,低密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非增生期DR组,而lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于非增生期DR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平呈正相关(r=0.438,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平升高是T2DM合并DR患者发生增生的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2单独诊断T2DM合并DR患者发生增生的曲线下面积(AUC)分别为0.806、0.814,最佳截断值分别为0.63和0.67。血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2联合诊断T2DM合并DR患者发生增生的AUC为0.896,明显高于二者单独诊断的AUC(Z_(二者联合-lncRNA LUADT1)=2.250,P=0.024;Z_(二者联合-lncRNAlncRNA VEAL2)=2.092,P=0.036)。结论T2DM合并DR患者血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显降低,且二者在增生期DR组水平更低。血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2联合检测T2DM合并DR患者发生增生的诊断效能较高。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 增生期 lncrna肺腺癌转录本1 血管内皮相关lncrna 诊断价值
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