期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到71篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭
1
作者 余周 胡满溢 戴剑 《世界华人消化杂志》 CAS 2024年第7期525-533,共9页
背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进展中的作用和机制尚不清楚.目的探讨LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p在CRC进展中的作用.方法实时荧光定量聚合酶链反应分析LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p在43对CRC组织和癌旁组织样本中的表达.分别转染pcDNA、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-106a-5p、si-NC、si-LncRNA GAS5-AS1、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics至HCT8细胞.细胞计数试剂盒-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数.通过双荧光素酶报告实验确定LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,CRC组织中LncRNA GAS5-AS1表达降低(P<0.05),miR-106a-5p表达升高(P<0.05).与转染pcDNA比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1后HCT8细胞活力、迁移、侵袭、miR-106a-5p表达显著降低(P<0.05).与转染anti-miR-NC比较,转染anti-miR-106a-5p后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05).与转染si-NC比较,转染si-LncRNA GAS5-AS1后miR-106a-5p表达水平显著升高(P<0.05).与转染miR-NC比较,转染miR-106a-5p能显著降低LncRNA GAS5-AS1-WT载体的荧光素酶活性,表明miR-106a-5p是LncRNA GAS5-AS1的直接靶点.与转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05).结论LncRNA GAS5-AS1通过靶向miR-106a-5p来抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭. 展开更多
关键词 结直肠癌 lncrna gas5-as1 miR-106a-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
暂未订购
原发性膜性肾病患者外周血lncRNA GAS5-AS1、白细胞介素-27表达及与Treg/Th17平衡的关系 被引量：4
2
作者 钟娇影 刘杰 刘慧 《临床肾脏病杂志》 2023年第12期995-1001,共7页
目的检测原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)患者外周血长链非编码RNA-生长停滞特异性转录本5反义RNA1(long non-coding RNA growth arrest-specific transcript 5 antisense RNA1,lncRNA GAS5-AS1)、白细胞介素(inter... 目的检测原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)患者外周血长链非编码RNA-生长停滞特异性转录本5反义RNA1(long non-coding RNA growth arrest-specific transcript 5 antisense RNA1,lncRNA GAS5-AS1)、白细胞介素(interleukin,IL)-27表达,并分析其与患者调节性T细胞/辅助性T细胞17(regulatory T cell/T help 17cells,Treg/Th17)平衡的关系。方法选择2019年9月至2020年9月间河北以岭医院收治的PMN患者94例作为PMN组。另选取同期体检健康者96例作为对照组。收集所有研究对象外周血标本,实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)法测定血清lncRNA GAS5-AS1水平、酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法测定IL-27、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)水平,流式细胞仪测定外周血Treg细胞、Th17细胞比例,并计算Treg/Th17比值。Pearson法分析PMN患者lncRNA GAS5-AS1、IL-27水平与IL-17、TNF-α、IL-10、TGF-β1、Treg/Th17的相关性。结果对照组血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)为(4.03±0.66)mmol/L,PMN组患者BUN为(6.52±1.05)mmol/L;对照组血尿酸(uric acid,UA)为(266.13±44.35)μmol/L,PMN组患者UA为(338.92±56.45)μmol/L;对照组胱抑素C(cystatin C,Cys C)为(0.72±0.12)mg/L,PMN组患者Cys C为(1.38±0.23)mg/L;对照组抗磷脂酶A2受体抗体(phospholipase A2 receptor antibody,PLA2R-Ab)为(9.37±1.92)RU/mL,PMN组患者PLA2R-Ab为(32.92±6.19)RU/mL;对照组24 h尿蛋白定量(0.11±0.02)g,PMN组患者24 h尿蛋白定量(7.96±0.94)g;对照组lncRNA GAS5-AS1为(1.02±0.17),PMN组患者lncRNA GAS5-AS1为(3.46±0.56);对照组IL-27为(62.71±10.44)ng/L,PMN组患者IL-27为(124.76±20.77)ng/L;对照组Th17为(0.75±0.12)%,PMN组患者Th17为(4.86±0.81)%;对照组Th17/Treg为(0.11±0.02),PMN组患者Th17/Treg为(1.43±0.23)。对照组肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)为(109.22±14.85)mL·min^(−1)·(1.73 m^(2))^(−1),PMN组患者GFR为(57.47±10.24)mL·min^(−1)·(1.73 m^(2))^(−1);对照组Treg水平为(6.42±1.07)%,PMN组患者Treg水平为(3.21±0.53)%。不同危险程度PMN患者Th17/Treg、IL-17、TNF-α、IL-10、TGF-β1、lncRNA GAS5-AS1、IL-27水平差异均有统计学意义(P<0.05);PMN患者外周血lncRNA GAS5-AS1与Th17/Treg、IL-17、TNF-α正相关(r=0.632、0.554、0.572,P<0.05),与IL-10负相关(r=−0.468,P<0.05);IL-27与Th17/Treg、IL-17正相关(r=0.581、0.602,P<0.05),与IL-10、TGF-β1负相关(r=−0.533、−0.436,P<0.05)。结论PMN患者血清lncRNA GAS5-AS1、IL-27均高表达,二者均调节Th17/Treg免疫平衡,在PMN中发挥重要作用,有望成为PMN的研究靶点。 展开更多
关键词 原发性膜性肾病 非编码RNA-生长停滞特异性转录本5反义RNA1 白细胞介素-27 调节性T细胞 辅助性T细胞17
暂未订购
LncRNA GAS6-AS1调节miR-708-5p/PDK4轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
3
作者 谢洋 麻琳 +2 位作者 要兆旭 刘琳 何冰 《临床肿瘤学杂志》 2025年第8期729-734,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p、PDK4的表达;将喉癌TU686细胞分为:siRNA阴性对照组(si-NC组)、单独抑制GAS6-AS1组(si-GAS6-AS1组)、si-GAS6-AS1与抑制剂阴性对照共转染组(si-GAS6-AS1+anti-NC组)以及si-GAS6-AS1与anti-miR-708-5p共转染组(si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组);检测各组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p及PKD4的表达水平;平板克隆法、流式细胞仪、Transwell实验分别检测TU686细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blotting法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果喉癌组织LncRNA GAS6-AS1、PDK4的表达水平显著升高,而miR-708-5p表达水平显著降低(P<0.05)。si-GAS6-AS1组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1表达、PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达均低于si-NC组,而miR-708-5p表达、细胞凋亡率及Bax蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-GAS6-AS1组、si-GAS6-AS1+anti-NC组比较,si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达水平升高,而miR-708-5p表达、凋亡率及Bax蛋白表达降低(P<0.05)。LncRNA GAS6-AS1靶向负调控miR-708-5p表达,miR-708-5p靶向负调控PDK4表达。结论抑制LncRNA GAS6-AS1可能通过靶向miR-708-5p来下调PDK4表达,进而抑制TU686细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 喉癌 lncrna gas6-as1 miR-708-5p PDK4 增殖 侵袭
暂未订购
LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2
4
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 lncrna PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
暂未订购
lncRNA CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF12信号轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
5
作者 王瑾 高倩 +1 位作者 刁丛 刘蓬 《中国优生与遗传杂志》 2025年第5期1040-1046,共7页
目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC18... 目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC183-AS1组、mimic NC组、miR-628-5p mimic组、si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组、si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组。qRT-PCR检测lncRNA CCDC183-AS1、miR-628-5p、KLF12 mRNA表达水平;EdU检测CaSki细胞增殖;Transwell检测CaSki细胞迁移和侵袭情况;流式检测CaSki细胞凋亡率;Western blot检测KLF12蛋白表达;双荧光素酶检测lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12的相互关系。结果与人正常宫颈细胞相比,宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)miR-628-5p表达降低,CCDC183-AS1和KLF12 mRNA表达提高,CaSki细胞表型变化最明显(P<0.05);与si-NC组比较,si-CCDC183-AS1组CaSki中CCDC183-AS1和KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,miR-628-5p表达和凋亡率升高(P<0.05);与si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组比较,si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组CaSki中KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力提高,miR-628-5p表达和凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶检测显示,lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12存在靶向关系(P<0.05)。结论lncRNA CCDC183-AS1可能通过抑制miR-628-5p,促进KLF12表达,促进宫颈癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 lncrna CCDC183-as1 miR-628-5p KLF12 宫颈癌细胞 恶性生物学行为
原文传递
干扰lncRNARNF5-AS1对奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的影响
6
作者 虎喜敏 周冉 +3 位作者 王正兴 李宇航 罗仍卓么 王兴平 《生物技术通报》 北大核心 2025年第5期333-342,共10页
【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammar... 【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMECs)炎症反应中的作用。【方法】利用RT-PCR技术进行lncRNA RNF5-AS1的克隆,采用核质分离法探究其在bMECs中的亚细胞定位情况。采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导bMECs建立炎症模型,并利用RTqPCR检测lncRNA RNF5-AS1在炎性bMECs中的表达水平;干扰lncRNA RNF5-AS1后,检测促炎细胞因子表达水平,并利用CCK-8法和EdU法分别评估细胞活力和增殖能力;通过流式细胞术分析细胞凋亡情况。进一步通过在线工具预测lncRNA RNF5-AS1的潜在靶基因。【结果】lncRNA RNF5-AS1长度为1125 bp,主要分布于细胞质中。在LPS诱导的bMECs炎症模型中,lncRNA RNF5-AS1表达水平显著上调;干扰lncRNA RNF5-AS1后,促炎因子IL-6和IL-8的表达水平显著下调,细胞活力和增殖能力显著增加,细胞凋亡水平极显著降低。KEGG结果表明,lncRNA RNF5-AS1可能通过靶向bta-miR-375、bta-miR-615、bta-miR-193a-5p、btamiR-1291和bta-miR-1468而调控细胞炎症反应。【结论】lncRNA RNF5-AS1在bMECs炎症反应中表达上调,干扰后会抑制促炎因子的表达和细胞凋亡,提升细胞活力和增殖能力,提示其参与奶牛乳房炎的调控。 展开更多
关键词 奶牛乳房炎 lncrna RNF5-as1 乳腺上皮细胞 炎症因子
在线阅读 下载PDF
LncRNA FBXL19-AS1靶向miR-149-5p/RAB31对膀胱癌细胞增殖、侵袭及EMT的影响
7
作者 闫志胜 何正光 彭心霞 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1900-1908,共9页
该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组... 该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组、sh-FBXL19-AS1组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-NC组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组。RT-qPCR检测LncRNA FBXL19-AS1、miR-149-5p和RAB31 mRNA表达情况,MTT法检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,双荧光素酶报告实验检测LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p、miR-149-5p与RAB31的靶向关系,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白含量,裸鼠成瘤实验检测肿瘤体积、质量以及miR-149-5p、RAB31蛋白水平。结果显示,与sh-NC组相比,sh-FBXL19-AS1组T24细胞miR-149-5p水平、E-cadherin蛋白水平显著升高,而LncRNA FBXL19-AS1水平、RAB31 mRNA水平、D值、克隆形成数、侵袭数、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05);而sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组可以逆转上述结果;双荧光素酶报告结果显示LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p以及mi R-149-5p与RAB31之间存在靶向关系;裸鼠成瘤实验表明沉默LncRNA FBXL19-AS1后,肿瘤的体积、质量以及RAB31蛋白表达量显著减少,miR-149-5p表达水平显著升高(P<0.05)。该研究首次发现,干扰LncRNA FBXL19-AS1可能通过上调miR-149-5p、下调RAB31的表达,抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭、EMT,为临床治疗膀胱癌提供了新的靶点。 展开更多
关键词 lncrna FBXL19-as1 miR-149-5p RAB31 膀胱癌 EMT
原文传递
基于miR-216a-5p/Smad7轴探讨lncRNA OIP5-AS1在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响
8
作者 陶金松 张婷 +5 位作者 李伟章 陆翊超 Seidu A.Richard 顾剑 李健 韩进 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第9期1085-1089,共5页
目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞... 目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞(CFs)模拟体外心肌纤维化。采用qRT-PCR和Western blot检测lncRNA OIP5-AS1在CFs中的表达,转染lncRNA OIP5-AS1过表达质粒,验证lncRNA OIP5-AS1过表达对体外心肌纤维化的影响。此外,使用生物信息学分析预测miR-216a-5p为lncRNA OIP5-AS1的下游靶点,Smad7为miR-216a-5p的下游靶点。qRT-PCR检测血清样本中lncRNA OIP5-AS1和miR-216a-5p的水平。结果LncRNA OIP5-AS1在心力衰竭小鼠心脏组织和AngⅡ处理的CFs中表达显著下调(P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1表达上调显著抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化表型(P<0.001)。LncRNA OIP5-AS1在CFs中的过表达逆转了AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01)。在CFs中,lncRNA OIP5-AS1过表达后,miR-216a-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。此外,在转染miR-216a-5p模拟物的CFs中,Smad7的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。结论LncRNA OIP5-AS1可能通过miR-216a-5p/Smad7轴抑制心脏纤维化,为慢性心力衰竭抗心脏纤维化治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 lncrna OIP5-as1 miR-216a-5p SMAD7 心肌纤维化 慢性心力衰竭 小鼠
暂未订购
LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
9
作者 陈海洋 王春梅 +1 位作者 石金升 代贺阳 《中国细胞生物学学报》 2025年第7期1593-1603,共11页
该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI... 该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI2与miR-296-5p的靶向关系;将HCT116细胞分为Control组、sh-NC组、sh-PRR34-AS1组、sh-PRR34-AS1+antiNC组、sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组,除Control组外,其余各组转染质粒;用克隆法、划痕法和Transwell法分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭能力;免疫印迹和免疫组化法检测相关蛋白表达水平;裸鼠成瘤实验检测LncRNA PRR34-AS1对CRC移植瘤生长及对miR-296-5p、DDI2表达的影响。在CRC细胞和组织中,LncRNA PRR34-AS1、DDI2 mRNA表达水平升高,miR-296-5p表达水平降低(P<0.05)。在线预测显示,LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p、DDI2与miR-296-5p有靶向关系。与sh-NC组比较,sh-PRR34-AS1组细胞LncRNA PRR34-AS1、DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达下调,miR-296-5p表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目降低(P<0.05);与sh-PRR34-AS1+anti-NC组比较,sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组miR-296-5p表达下调,DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目上升(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-PRR34-AS1组肿瘤体积更小、质量更低,LncRNA PRR34-AS1、DDI2表达下调,miR-296-5p表达上调(P<0.05)。抑制LncRNA PRR34-AS1可通过靶向miR-296-5p/DDI2轴,抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 lncrna PRR34-as1 miR-296-5p DDI2 增殖 迁移 侵袭
原文传递
人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
10
作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncrna OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
原文传递
lncRNA SBF2-AS1通过调控miR-140-5p/VEGFA分子轴促进宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化 被引量：5
11
作者 方淑芬 熊树华 +1 位作者 黄欧平 万玉珍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1331-1336,共6页
目的:探讨1ncRNASBF2-AS1通过调控miR-140-5p/.血管内皮生长因子A(VEGFA)分子轴对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:细胞培养和转染后分为NC、miR-140-5p mimic、miR-140-5p mimic+pcDNA-VEGFA、si-lncRNA SBF2-AS1+pcDNA-V... 目的:探讨1ncRNASBF2-AS1通过调控miR-140-5p/.血管内皮生长因子A(VEGFA)分子轴对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:细胞培养和转染后分为NC、miR-140-5p mimic、miR-140-5p mimic+pcDNA-VEGFA、si-lncRNA SBF2-AS1+pcDNA-VEGFA及si-lncRNA SBF2-AS 1+miR-140-5p mimic组5组。采用qPCR检测1ncRNA SBF2-AS1在宫颈癌组织及细胞系中的表达水平,双荧光素酶报告基因验让1ncRNASBF2-AS1、miR-140-5p与VEGFA的靶向关系,WB检测HeLa细胞中VEGFA及EMT标志物N-cadherin、Vimentin和E-cadherin的表达水平,Transwell实验检测HeLa细胞侵袭和迁移能力。结果:1ncRNA SBF2-AS 1在宫颈癌组织及细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01),1ncRNA SBF2-AS 1靶向结合miR-140-5p,且VEGFA是miR-140-5p的靶基因(P<0.05)。敲降lncRNA SBF2-AS1抑制HeLa细胞侵袭、迁移及EMT。进一步实验证实,1ncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p上调VEGFA的表达水平,从而促进HeLa细胞侵袭、迁移及EMT(P<0.05或P<0.01)。结论:1ncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p/VEGFA分子轴促进HeLa细胞EMT。 展开更多
关键词 lncrna SBF2-as1 miR-140-5p 血管内皮生长因子A 宫颈癌 HeLa细胞 上皮间质转化
原文传递
LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡的机制研究 被引量：15
12
作者 郭秀珍 高斌礼 +3 位作者 郭文 刘庆梁 冯睿 吴燕珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期832-837,共6页
目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达... 目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达水平。分别将pcDNA-FGD5-AS1、miR-103a-3p mimics转染至软骨细胞,随后使用IL-1β处理48 h。采用ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-8水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证FGD5-AS1与miR-103a-3p的靶向关系;Western blot检测Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达量。结果与NC组相比,IL-1β组软骨细胞中FGD5-AS1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-103a-3p、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-8水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);FGD5-AS1过表达后可明显降低IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、p-IκBα水平(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),抑制Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实FGD5-AS1靶向结合miR-103a-3p并可负向调控miR-103a-3p的表达(P<0.05);miR-103a-3p过表达可明显逆转FGD5-AS1过表达对细胞凋亡及炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论LncRNA FGD5-AS1可通过靶向负调控miR-103a-3p的表达从而抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞炎症反应及细胞凋亡,其作用机制可能通过抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 lncrna FGD5-as1 miR-103a-3p IL-1Β 关节软骨细胞 凋亡
暂未订购
lncRNA FGD5-AS1靶向miR-15a-5p调控LPS诱导的脓毒症细胞损伤 被引量：2
13
作者 王春枝 武百强 +4 位作者 吴威 赵艳庚 张娜 唐海霞 杨冬松 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期666-670,675,共6页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对LPS诱导的脓毒症细胞损伤的影响及分子机制。方法:500 ng/ml脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞损伤。THP-1细胞分为对照组、LPS组、pcDNA组、pcDNA-FGD5-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15a... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对LPS诱导的脓毒症细胞损伤的影响及分子机制。方法:500 ng/ml脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞损伤。THP-1细胞分为对照组、LPS组、pcDNA组、pcDNA-FGD5-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15a-5p组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-NC组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-15a-5p组。RT-qPCR检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p的靶向关系。结果:与对照组相比,经LPS诱导的THP-1细胞中,lncRNA FGD5-AS1表达降低,miR-15a-5p表达升高(P<0.05)。过表达lncRNA FGD5-AS1和下调miR-15a-5p均能够显著降低细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1靶向调控miR-15a-5p表达,上调miR-15a-5p能逆转过表达lncRNA FGD5-AS1对LPS诱导的THP-1细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的影响(P<0.05)。结论:过表达lncRNA FGD5-AS1通过靶向下调miR-15a-5p表达减轻LPS诱导的THP-1细胞损伤。 展开更多
关键词 lncrna FGD5-as1 miR-15a-5p LPS THP-1 细胞损伤
暂未订购
LncRNA FGD5-AS1通过miR-873-5p/GTPBP4轴促进肝细胞癌发展的研究 被引量：3
14
作者 章诺贝 黄神安 +1 位作者 沈浩 陈新 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期240-247,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1对肝细胞癌(HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测FGD5-AS1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平。采用CCK-8、EdU、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测FGD5-AS1对HCC细胞增殖、凋... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1对肝细胞癌(HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测FGD5-AS1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平。采用CCK-8、EdU、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测FGD5-AS1对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。运用双荧光素酶报告和RNA下拉实验探明FGD5-AS1、miR-873-5p和GTPBP4之间的相互作用。结果FGD5-AS1在肝癌组织和细胞中表达上调。FGD5-AS1表达下调可抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡。FGD5-AS1直接与miR-873-5p结合,并竞争性抑制其表达,以提高HCC细胞中促癌基因GTPBP4的表达水平。FGD5-AS1的作用是由miR-873-5p/GTPBP4轴介导的。结论FGD5-AS1可通过调控miR-873-5p/GTPBP4轴从而促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 lncrna FGD5-as1 miR-873-5p GTPBP4
暂未订购
莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移 被引量：6
15
作者 汪洋 杨君 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期745-749,共5页
目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCa... 目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 莪术醇 前列腺癌 lncrna NR2F1-as1 miR-145-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
暂未订购
lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：4
16
作者 李海利 高培珍 +1 位作者 郭卫东 张惠洁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第9期1747-1755,共9页
为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5... 为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数;双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示,胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织,而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性,减少迁移侵袭细胞数,而提高细胞凋亡率(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p;下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此,抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna CBR3-as1 miR-145-5p 胃癌 增殖 迁移侵袭 凋亡
原文传递
非小细胞肺癌组织中lncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p的表达及临床意义 被引量：2
17
作者 王琦苑 李成银 +3 位作者 朱晶 邹银水 赵亚英 郭光辉 《中国医药导报》 CAS 2023年第8期99-102,110,共5页
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)MNX1-AS1、微RNA(miR)-218-5p表达及临床意义。方法选取2015年1月至2017年1月湖北省中医院诊治的120例NSCLC患者,取术中获取的NSCLC组织和癌旁组织,应用荧光定量PCR检测LncRNA M... 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)MNX1-AS1、微RNA(miR)-218-5p表达及临床意义。方法选取2015年1月至2017年1月湖北省中医院诊治的120例NSCLC患者,取术中获取的NSCLC组织和癌旁组织,应用荧光定量PCR检测LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p表达。分析NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1与miR-218-5p的相关性及与临床病理特征的关系。以LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p相对表达量的均值(2.321、1.213)为界分为高、低表达组,分析其对NSCLC患者生存预后的影响。结果NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1表达高于癌旁组织,miR-218-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。LncRNA MNX1-AS1与miR-218-5p呈负相关(r=-0.561,P<0.01)。不同淋巴结转移、肿瘤分期患者LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA MNX1-AS1高表达组生存曲线低于LncRNA MNX1-AS1低表达组,miR-218-5p低表达组生存曲线低于miR-218-5p高表达组(P<0.05)。结论NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1表达升高,miR-218-5p表达降低,两者与患者预后不良有关,可能作为预后评估指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 lncrna MNX1-as1 miR-218-5p 预后
暂未订购
LncRNA GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞纤维化的影响 被引量：1
18
作者 王琼 朱燕亭 +2 位作者 董倩兰 孙燕 丁通 《热带医学杂志》 CAS 2023年第10期1351-1357,共7页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的影响。方法采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况,将对数期HMC细胞分为对照组(5.5 mmol/L... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的影响。方法采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况,将对数期HMC细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高糖+pcDNA3.1-NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+mimic NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组,培养48 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖率;qRT-PCR法检测细胞中纤维连接蛋白(FN)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、纤维结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot法检测FN、ICAM-1、CTGF蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p靶向关系。结果对照组HMC细胞呈卵圆形;高糖组HMC细胞经培养后呈长梭形,细胞间隙增大、数目增多;高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组HMC细胞较高糖组,部分恢复卵圆形;高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组HMC细胞形态学改变较高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组严重。与对照组比较,高糖组GABPB1-AS1水平降低(t=13.403,P<0.05);增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(t=7.960、12.307、12.137、13.707、12.970、17.757、13.964、15.724、15.645、12.065,P均<0.05);与高糖组比较,高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组GABPB1-AS1水平升高(t=11.103,P<0.05),增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(t=3.371、12.346、7.873、7.542、5.977、4.413、6.950、4.848、10.117、11.470,P均<0.05);与高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组比较,高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组GABPB1-AS1水平降低(t=4.529,P<0.05),增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(t=2.487、7.405、6.333、5.233、3.313、3.693、3.777、4.017、7.026、7.276,P均<0.05)。结论LncRNA GABPB1-AS1可能通过下调miR-150-5p表达,抑制高糖诱导的HMC细胞纤维化。 展开更多
关键词 lncrna GABPB1-as1 miR-150-5p 人肾小球系膜细胞 纤维化
原文传递
LncRNA HAND2-AS1靶向调控miR-106b-5p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响 被引量：1
19
作者 徐立 张旭然 张淼 《河北医药》 CAS 2022年第19期2916-2919,2924,共5页
目的探讨LncRNA HAND2-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用qRT-PCR法检测对照组、骨关节炎组血浆中HAND2-AS1、miR-106b-5p的表达量;采用IL-1β诱导人正常软骨细胞C28/I2建立细胞损伤模型... 目的探讨LncRNA HAND2-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用qRT-PCR法检测对照组、骨关节炎组血浆中HAND2-AS1、miR-106b-5p的表达量;采用IL-1β诱导人正常软骨细胞C28/I2建立细胞损伤模型,随机分为con组、IL-1β组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+miR-106b-5p Inhibitor组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-NC组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-106b-5p mimic组;MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;双荧光素酶报告实验检测HAND2-AS1与miR-106b-5p的靶向关系。结果与对照组比较,骨关节炎组患者血浆中HAND2-AS1的表达量降低(P<0.05),miR-106b-5p的表达量升高(P<0.05);与con组比较,IL-1β组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05);与IL-1β+pcDNA组、IL-1β组比较,IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1组细胞IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),细胞增殖抑制率和凋亡率降低(P<0.05);HAND2-AS1可靶向调控miR-106b-5p的表达;与IL-1β+anti-miR-NC组比较,IL-1β+miR-106b-5p Inhibitor组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05);与IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-NC组比较,IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-106b-5p mimic组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论HAND2-AS1过表达可通过靶向调控miR-106b-5p的表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎性反应从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 lncrna HAND2-as1 miR-106b-5p 细胞增殖 凋亡
暂未订购
lncRNA CTBP1-AS2靶向miR-205-5p影响髓核细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究 被引量：1
20
作者 陈振 张燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1238-1242,共5页
目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、... 目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、miR-205-5p+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组;qRT-PCR检测lncRNA CTBP1-AS2、miR-205-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;双荧光素酶报告实验检测lncRNA CTBP1-AS2与miR-205-5p的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组lncRNA CTBP1-AS2表达、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率均明显升高,miR-205-5p表达降低(P<0.05);与si-NC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);与miR-NC+模型组比较,miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleavedcaspase-3、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05);lncRNA CTBP1-AS2可负调控miR-205-5p表达;与si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miRNC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平均明显升高(P<0.05)。结论:干扰lncRNA CTBP1-AS2表达可通过促进miR-205-5p表达抑制细胞凋亡及炎症反应,从而减轻IL-1β诱导的大鼠髓核细胞损伤。 展开更多
关键词 大鼠髓核细胞 lncrna CTBP1-as2 miR-205-5p 凋亡 炎症
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部