期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,045篇文章
< 1 2 … 53 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响 被引量：1
1
作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
暂未订购
lncRNA DSCAM-AS1调节ESR1促进卵巢癌细胞增殖和转移
2
作者 徐文庆 郑怡 +1 位作者 贾媛媛 丁晶晶 《生物技术》 2025年第2期206-211,240,共7页
[目的]探讨lncRNA DSCAM-AS1通过调节雌激素受体1促进卵巢癌细胞增殖和转移的机制。[方法]将SKOV3细胞分为:SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组、lncRNA DSCAM-AS1 mimics组、lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组。CCK-8实验分析各组卵巢癌细胞活... [目的]探讨lncRNA DSCAM-AS1通过调节雌激素受体1促进卵巢癌细胞增殖和转移的机制。[方法]将SKOV3细胞分为:SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组、lncRNA DSCAM-AS1 mimics组、lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组。CCK-8实验分析各组卵巢癌细胞活力;细胞集落形成实验分析卵巢癌细胞单克隆数量;流式细胞术检测卵巢癌细胞凋亡率;Transwell实验分析卵巢癌细胞侵袭能力;划痕实验分析卵巢癌细胞迁移能力,RT-PCR实验与蛋白印迹实验分析卵巢癌细胞的lncRNA DSCAM-AS1、ESR1表达量。[结果]与SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组相比,lncRNA DSCAM-AS1 mimics组的SKOV3细胞的吸光度值、存活率、单克隆数量、侵袭与迁移能力增高,凋亡率减少,lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白升高(P<0.05);lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组的SKOV3细胞的吸光度值、存活率、单克隆数量、侵袭与迁移能力降低,凋亡率增加,lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白降低(P<0.05);与lncRNA DSCAM-AS1 mimics组比较,lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组的SKOV3细胞的吸光度值(0.93±0.07 vs 0.37±0.08)、存活率(95.27%±2.25%vs 49.56%±3.28%)、单克隆数量(1235.85±135.29 vs 363.25±52.14/个)、侵袭与迁移能力(65.63±12.38 vs 8.32±2.20)降低,凋亡率增加(9.32%±1.24%vs 23.46%±1.22%),lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白降低(P<0.05)。[结论]DSCAM-AS1能促进卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移,并抑制SKOV3细胞凋亡;这一过程与lncRNA DSCAM-AS1能够上调卵巢癌SKOV3细胞中ESR1的表达水平相关。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 增殖 雌激素受体1 卵巢癌 转移 凋亡 侵袭 SKOV3细胞
原文传递
LncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
3
作者 彭云 温美玲 +4 位作者 吕云霞 陈万志 何春 俞建平 丁振罗 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期3043-3050,共8页
目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW57... 目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW579细胞增殖、迁移和侵袭,Western blot检测BRAF、E-cadherin、vimentin蛋白表达;小鼠体内肿瘤形成实验验证DSCAM-AS1对TC肿瘤生长的影响。结果DSCAM-AS1在TC细胞中高表达(P<0.05);DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p存在靶向调控关系;抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p可显著抑制SW579细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05);抑制miR-150-5p表达或过表达BRAF可逆转抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p对SW579细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制DSCAM-AS1表达可显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论DSCAM-AS1在TC细胞中上调表达,抑制DSCAM-AS1表达可通过调节miR-150-5p/BRAF信号轴,抑制TC恶性进展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-150-5p/BRAF轴 甲状腺癌 增殖 迁移 侵袭
暂未订购
LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响 被引量：2
4
作者 崔涛 郜乐 +1 位作者 阿里木·热合曼 马彬 《中国性科学》 2022年第4期18-24,共7页
目的探讨LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响机制。方法选取2019年8月至2020年12月新疆医科大学第二附属医院确诊的前列腺癌患者的50例癌组织标本和38例癌旁正常组织标本,以及前列腺癌PC-2、DU145细... 目的探讨LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响机制。方法选取2019年8月至2020年12月新疆医科大学第二附属医院确诊的前列腺癌患者的50例癌组织标本和38例癌旁正常组织标本,以及前列腺癌PC-2、DU145细胞和人正常前列腺上皮RWPE-1细胞作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA DSCAM-AS1和miR-144-5p的表达;分别下调或上调DSCAM-AS1与miR-144-5p的表达后,采用MTT实验检测DU145细胞活力、Transwell检测DU145细胞侵袭数目及Western blot检测DU145细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达;采用miRcode预测LncRNA DSCAM-AS1的靶基因;上调或下调DSCAM-AS1表达后,采用Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达;将LY294002作用于DU145细胞,检测DU145细胞增殖、侵袭和EMT情况。结果前列腺癌组织和癌旁正常组织中DSCAM-AS1表达分别为2.28±0.42和1.06±0.71,miR-144-5p表达分别为0.37±0.24和1.19±0.96,二者比较,差异具有统计学意义(P<0.01);DU145和RWPE-1细胞中DSCAM-AS1表达分别为3.45±1.28和1.15±0.92,miR-144-5p表达分别为0.23±0.16和1.18±0.63,二者比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。下调LncRNA DSCAM-AS1会抑制DU145细胞的活力、侵袭和EMT;LncRNA DSCAM-AS1靶向调控miR-144-5p;上调LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p促进DU145细胞的增殖、侵袭和EMT。将pcDNA-DSCAM-AS1和LY294002作用于DU145细胞会明显抑制DU145细胞的活力、侵袭和EMT。结论上调LncRNA DSCAM-AS1会通过miR-144-5p激活PI3K-AKT信号通路促进前列腺癌细胞的发展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-144-5p PI3K-AKT 前列腺癌 增殖
暂未订购
下调lncRNA DSCAM-AS1表达通过负调控miR-338-3p抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制 被引量：2
5
作者 袁泉良 郭跃 张庆东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3545-3549,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DSCAM-AS1对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及潜在的作用机制。方法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染DSCAM-AS1)、pcDNA组(... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DSCAM-AS1对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及潜在的作用机制。方法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染DSCAM-AS1)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-DSCAM-AS1组(转染pcDNA-DSCAM-AS1)、si-DSCAM-AS1+anti-miR-NC组(共转染si-DSCAM-AS1和anti-miR-NC)、si-DSCAM-AS1+anti-miR-338-3p组(共转染si-DSCAM-AS1和anti-miR-338-3p)均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中;采用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-338-3p和DSCAM-AS1 mRNA的表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测荧光活性;各组细胞侵袭和迁移采用Transwell检测;细胞活性采用噻唑蓝(MTT)法检测;蛋白表达采用Western印迹检测。结果与正常结直黏膜上皮细胞NCM460相比,结直肠癌细胞SW480、HT29、SW1116中DSCAM-AS1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平显著降低(P<0.05);下调DSCAM-AS1、过表达miR-338-3p均可显著抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。DSCAM-AS1抑制miR-338-3p表达,靶向调控miR-338-3p的表达,部分逆转下调DSCAM-AS1对SW480细胞侵袭、迁移和增殖的抑制作用。结论lncRNA DSCAM-AS1对结直肠癌细胞的调控机制可能与靶向调控miR-338-3p有关,可对癌细胞的侵袭、迁移、增殖起到抑制作用,可为结直肠癌的治疗、预防和诊断提供新靶点。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-338-3p 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
暂未订购
LncRNA DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3P调控皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移 被引量：3
6
作者 王东 王强 王珍 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第1期46-52,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(ASCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(ASCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种皮肤鳞状细胞癌细胞(SCC13、A431和HSC-5)中的表达水平。将RSCaM-aS1小干扰RNA、miR-627-3p模拟物分别转染A431细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖率,transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印记(Western blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9蛋白表达。荧光素酶分析验证DSCAM-AS1对miR-627-3p的靶向调控能力。Western印迹检测ASCAM-AS1和miR-627-3p,对磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控能力.结果DSCAM-AS1在3种皮肤鳞状细胞癌细胞中的表达量显著高于HaCaT细胞,miR-627-3p在3种皮肤鳞状细胞癌细胞中的表达量显著低于HaCaT细胞(P<0.05)。干扰DSCAM-AS1或过表达miR-627-3P后,A431细胞CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达显著降低,细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量显著降低(P<0.05)。DSCAM-AS1靶向负性调控miR-627-3p表达。与干扰DSAM-AS1表达比较,同时干扰DSCAM-AS1和miR-627-3p表达后A431细胞CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达显著升高,细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量显著升高(P<0.05)。干扰DSCAM-AS1后,A431细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低(P<O.05)。与干扰DSCAM-AS1比较,同时干扰DSCAM-AS1和miR-627-3p后A431细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论干扰DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3p,抑制PI3K/AKT信号通路从而抑制皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 dscam-as1 miR-627-3p 皮肤鳞状细胞 细胞增殖 迁移 侵袭 PI3K/AKT信号通路
原文传递
原癌基因lncRNA DSCAM-AS1通过miR-204/Sox4轴调控肾细胞癌发生发展的机制
7
作者 任雨 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2022年第9期034-039,共6页
探究原癌基因lncRNA DSCAM-AS1调控肾细胞癌发生发展的机制。方法 采用 RT-PCR 方法检测 DSCAM-AS1在肾癌细胞中的表达。通过siRNA肾癌细胞抑制DSCAM-AS1表达后,使用RT-PCR方法检测DSCAM-AS1在肾癌中的表达量,使用CCK-8法检测不同时间... 探究原癌基因lncRNA DSCAM-AS1调控肾细胞癌发生发展的机制。方法 采用 RT-PCR 方法检测 DSCAM-AS1在肾癌细胞中的表达。通过siRNA肾癌细胞抑制DSCAM-AS1表达后,使用RT-PCR方法检测DSCAM-AS1在肾癌中的表达量,使用CCK-8法检测不同时间段下的细胞活性水平,使用Annexin V/PI检测试剂盒检测肾癌细胞凋亡情况,最后使用荧光素酶报告基因实验探究miR-204分别与DSCAM-AS1和Sox4的关系。结果 DSCAM-AS1在肾癌细胞中表达上调,沉默掉DSCAM-AS1之后可以显著抑制肾癌细胞增殖,并诱导肾癌细胞死亡。结论 原癌基因lncRNA DSCAM-AS1通过miR-204/Sox4轴调控肾细胞癌发生发展。 展开更多
关键词 dscam-as1 miR-204 Sox4 肾癌
暂未订购
LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/CCNT2信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响
8
作者 艾合买提·卡德尔 郭峰 +4 位作者 雷鹏 张小安 梁泽兰 史振峰 倪泽称 《河北医学》 2026年第2期225-234,共10页
目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CC... 目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CCNT2表达。将T24细胞和膀胱癌干细胞均随机分为正常组、pcDNA组、pcDNA-NNT-AS1组、si-NC组、si-NNT-AS1组,分组转染48h,RT-qPCR检测LncRNA NNT-AS1d对miR-130a-5p/CCNT2轴的调控作用,并以双荧光素酶报告基因实验验证它们之间靶向关系;CCK-8法检测各组细胞增殖;细胞成球实验检测各组膀胱癌干细胞干性;Western blot检测各组膀胱癌干细胞干性标志蛋白表达。回复实验:将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为si-NNT-AS1组、si-NNT-AS1+NC-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+anti-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+pcDNA组、si-NNT-AS1+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性;将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为正常组、miR-130a-5p mimic组、miR-130a-5p mimic+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性。结果:人膀胱癌细胞系中LncRNA NNT-AS1与CCNT2表达升高(P<0.05),miR-130a-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NNT-AS1可靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴。相比正常组,si-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与分化抗原簇44(CD44)、八聚体结合转录因子(Oct4)、乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、Nanog蛋白相对表达降低(P<0.05);pcDNA-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与CD44、Oct4、ALDH1A1、Nanog蛋白相对表达升高(P<0.05);si-NC组、pcDNA组细胞以上指标均无明显差异(P>0.05)。下调miR-130a-5p、过表达CCNT2均可逆转敲低LncRNA NNT-AS1对T24细胞和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。过表达CCNT2可逆转miR-130a-5p对T24细胞增殖和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。结论:LncRNA NNT-AS1可通过靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴而促进膀胱癌细胞增殖并增强膀胱癌干细胞干性,敲低LncRNA NNT-AS1可抑制膀胱癌细胞增殖及膀胱癌干细胞干性。 展开更多
关键词 膀胱癌细胞 lncrna NNT-AS1 miR-130a-5p/CCNT2 增殖 肿瘤干细胞 干性
暂未订购
LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境的影响
9
作者 王运良 王东华 贾喜花 《肝胆外科杂志》 2026年第1期65-71,共7页
目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.... 目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.将PANC-1细胞分为NC组、sh-NC(NORAD敲低阴性对照)组、sh-NORAD(NORAD敲低)组、sh-NORAD+anti-miR-410-3p(miR-410-3p抑制剂)组、sh-NORAD+oe-HMGB1(HMGB1过表达)组.RT-qPCR和West-ern blot检测各组PANC-1细胞转染效率.CCK-8、EdU染色、免疫荧光、Transwell法检测各组PANC-1细胞增殖和侵袭;流式细胞仪和ELISA检测各组PANC-1细胞TME情况;双荧光素酶报告基因和RIP实验检测miR-410-3p与NORAD或HMGB1靶向关系.结果与sh-NC组比较,sh-NORAD组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均下调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量上调(P<0.05);与sh-NORAD组比较,sh-NORAD+anti-miR-410-3p组和sh-NORAD+oe-HMGB1组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均上调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量下调(P<0.05).miR-410-3p与NORAD或HMGB1存在靶向调控关系(P<0.05).结论NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1轴,促进胰腺癌细胞增殖、侵袭及M2型巨噬细胞极化,从而重塑TME. 展开更多
关键词 lncrna NORAD miR-410-3p/HMGB1轴 胰腺癌 增殖 侵袭 肿瘤免疫微环境
暂未订购
LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
10
作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 lncrna SNHG14 miR-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
暂未订购
LncRNA BLACAT1通过Akt/mTOR通路对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响
11
作者 夏楠 陈静 +4 位作者 王珏 沙钰 刘桦 钱金锋 吴胜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第3期638-643,共6页
目的:观察长链非编码RNA(LncRNA)膀胱癌相关转录本1(BLACAT1)在急性髓系白血病(AML)细胞中的表达情况,进一步探究LncRNA BLACAT1通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路对AML细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响。方法... 目的:观察长链非编码RNA(LncRNA)膀胱癌相关转录本1(BLACAT1)在急性髓系白血病(AML)细胞中的表达情况,进一步探究LncRNA BLACAT1通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路对AML细胞增殖、凋亡和肿瘤免疫逃逸的影响。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测AML细胞BLACAT1表达水平。HL-60细胞分为sh-NC组、sh-BLACAT1组、sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组、Con组,RT-qPCR检测BLACAT1表达水平,CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测HL-60细胞的增殖和凋亡,Western blot检测PCNA、p21、Bax、Bcl-2、Akt/mTOR通路相关蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-2水平。结果:与HS-5细胞比较,U-937、KG-1、HL-60细胞中BLACAT1表达水平表达显著升高(P<0.05);与sh-NC组或Con组相比,sh-BLACAT1组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2、p-mTOR、p-Akt蛋白表达明显降低,细胞凋亡率、Bax、p21蛋白表达、TNF-α、IFN-γ、IL-2水平明显升高(P<0.05);与sh-BLACAT1组相比,sh-BLACAT1+MK2206组、sh-BLACAT1+AZD8055组细胞活性、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达明显降低,TNF-α、IFN-γ、IL-2水平、凋亡率、Bax、p21蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:敲除BLACAT1可通过抑制Akt/mTOR通路抑制AML细胞增殖和诱导凋亡,并增加肿瘤免疫逃逸。 展开更多
关键词 lncrna BLACAT1 急性髓系白血病 增殖 凋亡 肿瘤免疫逃逸
暂未订购
lncRNA PVT1通过调控miR-20a-5p/HMGA2信号轴影响弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖及凋亡
12
作者 徐晓玮 阿迪娜·乌提库尔 +1 位作者 张红莉 石雨薇 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2026年第1期45-52,共8页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)PVT1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法:q RT-PCR检测PVT1在人B淋巴母细胞IM-9和DLBCL细胞OCI-Ly1、OCI-Ly3、OCI-Ly4、OCILy10中的表达。将OCI-Ly1细胞分为si-NC、si-P... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)PVT1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法:q RT-PCR检测PVT1在人B淋巴母细胞IM-9和DLBCL细胞OCI-Ly1、OCI-Ly3、OCI-Ly4、OCILy10中的表达。将OCI-Ly1细胞分为si-NC、si-PVT1、si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor和si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor+si-HMGA2共4组;将OCI-Ly3细胞分为Control、PVT1、PVT1+miR-20a-5p mimic和PVT1+miR-20a-5p mimic+HMGA2共4组。双荧光素酶报告基因实验验证PVT1和miR-20a-5p的靶向关系,以及miR-20a-5p和HMGA2的靶向关系;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测HMGA2蛋白表达。结果:OCI-Ly1、OCILy3、OCI-Ly4、OCI-Ly10中PVT1表达显著高于IM-9细胞;双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-20a-5p可靶向结合于PVT1,HMGA2为miR-20a-5p的靶基因。在OCI-Ly1细胞中,si-PVT1组细胞增殖能力和HMGA2蛋白表达显著低于si-NC组(P<0.05),细胞凋亡水平显著高于si-NC组(P<0.001);si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor组细胞增殖能力显著高于si-PVT1组(P<0.01),细胞凋亡水平显著低于si-PVT1组(P<0.001);si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor+si-HMGA2组细胞增殖能力显著低于si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor组(P<0.01),细胞凋亡水平显著高于si-PVT1+miR-20a-5p inhibitor组(P<0.001)。在OCI-Ly3细胞中,PVT1组细胞增殖能力和HMGA2蛋白表达显著高于Control组(P<0.05),细胞凋亡水平显著低于Control组(P<0.001);PVT1+miR-20a-5p mimic组细胞增殖能力显著低于PVT1组(P<0.001),细胞凋亡水平显著高于PVT1组(P<0.001);PVT1+miR-20a-5p mimic+HMGA2组细胞增殖能力显著高于PVT1+miR-20a-5p mimic组(P<0.05),细胞凋亡水平显著低于PVT1+miR-20a-5p mimic组(P<0.001)。结论:PVT1通过调控miR-20a-5p/HMGA2信号轴促进DLBCL细胞增殖,抑制其凋亡。 展开更多
关键词 lncrna PVT1 弥漫性大B细胞淋巴瘤 增殖 凋亡
原文传递
LncRNA SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞恶性生物学特性的影响
13
作者 吴可明 李姝 +2 位作者 朱佳颖 黄航 杨宇 《温州医科大学学报》 2026年第3期195-201,208,共8页
目的:明确长链非编码RNA(lncRNA)SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达特征,探究其对膀胱癌细胞干性维持、增殖及铁死亡的调控作用,为膀胱癌分子机制研究提供新靶点。方法:采用RT-qPCR检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中SLCO4A1-AS1的表达;构建... 目的:明确长链非编码RNA(lncRNA)SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达特征,探究其对膀胱癌细胞干性维持、增殖及铁死亡的调控作用,为膀胱癌分子机制研究提供新靶点。方法:采用RT-qPCR检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中SLCO4A1-AS1的表达;构建SLCO4A1-AS1敲低(sh-SLCO4A1-AS1)与过表达(OE-SLCO4A1-AS1)的T24膀胱癌细胞稳转株,通过细胞成球、克隆形成及CCK8实验评估细胞干性与增殖能力;引入铁死亡激活剂Erastin后,检测细胞内活性氧(ROS)、铁离子、谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物(LPO)含量;构建裸鼠皮下移植瘤模型,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:膀胱癌组织中SLCO4A1-AS1表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。敲低SLCO4A1-AS1可抑制T24细胞成球(P<0.01)及克隆形成能力(P<0.001),过表达则显著增强细胞干性与增殖(P<0.001)。机制上,SLCO4A1-AS1可抑制铁死亡:敲低后细胞内ROS(P<0.001)、铁离子及LPO水平升高(P<0.05),GSH含量降低(P<0.05),过表达则逆转该趋势,Erastin可恢复铁死亡进程(P<0.05)。体内实验显示,敲低SLCO4A1-AS1可下调移植瘤中PCNA及VEGF表达(P<0.01),抑制肿瘤生长,过表达则促进二者表达(P<0.01),Erastin可拮抗该促癌效应(P<0.01)。结论:LncRNA SLCO4A1-AS1在膀胱癌中高表达,通过抑制铁死亡、维持肿瘤干细胞干性促进膀胱癌进展,有望成为膀胱癌诊断与治疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 膀胱癌 lncrna SLCO4A1-AS1 肿瘤干细胞 铁死亡 细胞增殖
暂未订购
反复呼吸道感染患儿外周血lncRNA MEG3表达水平及与Th1/Th2平衡的相关性
14
作者 祁淼 韩旭 吕倩 《河南医学研究》 2026年第3期522-525,共4页
目的探讨反复呼吸道感染(RRI)患儿外周血lncRNA MEG3的表达水平及与机体Th1/Th2平衡的关系。方法选择2022年8月至2023年9月在南阳市中心医院接受相应治疗的RRI患儿共95例为此次试验的病例组,另挑选同一段时间内健康体检的儿童102例为此... 目的探讨反复呼吸道感染(RRI)患儿外周血lncRNA MEG3的表达水平及与机体Th1/Th2平衡的关系。方法选择2022年8月至2023年9月在南阳市中心医院接受相应治疗的RRI患儿共95例为此次试验的病例组,另挑选同一段时间内健康体检的儿童102例为此次试验的对照组。采用RT-qPCR检测外周血lncRNA MEG3表达水平,采用BD FACSCantoⅡ流式细胞仪检测Th1和Th2细胞数。采用Pearson相关法进行相关性分析,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标在RRI诊断方面的价值,通过多因素logistic回归分析对RRI发生的影响因素进行探讨。结果与对照组比较,病例组IgE、白介素-2、白介素-10、Th2显著升高,干扰素γ、lncRNA MEG3、Th1和Th1/Th2显著降低(P<0.05)。RRI患儿外周血lncRNA MEG3水平与Th1/Th2呈正相关(r=0.581,P<0.05)。lncRNA MEG3及Th1/Th2诊断RRI的ROC曲线下面积分别为0.87和0.81,lncRNA MEG3及Th1/Th2诊断RRI患儿的灵敏度为86.3%和80.0%,特异度为70.6%和60.8%。lncRNA MEG3<0.84[OR=2.69(95%CI:1.49~4.85)]、Th1<6.32%[OR=3.85(95%CI:1.92~7.71)]、Th2≥8.72%[OR=2.83(95%CI:1.45~5.55)]和Th1/Th2<0.72[OR=4.44(95%CI:2.14~9.20)]是儿童出现RRI的相关因素(P<0.05)。结论RRI患儿外周血中lncRNA MEG3及Th1/Th2均异常降低,lncRNA MEG3表达水平与Th1/Th2存在正相关,lncRNA MEG3及Th1/Th2对RRI患儿具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 反复呼吸道感染 lncrna MEG3 辅助性T细胞1 辅助性T细胞2
暂未订购
血清lncRNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1在阿尔茨海默病中的表达水平及诊断价值
15
作者 何明玲 唐艳姣 刘军莉 《中国医药导报》 2026年第3期40-44,共5页
目的探讨血清长链非编码RNA(lnc RNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、miR-218-5p及核苷酸结合寡聚化样受体蛋白-1(NLRP1)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达水平及诊断价值。方法选取2021年12月至2024年12月青海大学附属医院收治的130例AD患者作... 目的探讨血清长链非编码RNA(lnc RNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、miR-218-5p及核苷酸结合寡聚化样受体蛋白-1(NLRP1)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达水平及诊断价值。方法选取2021年12月至2024年12月青海大学附属医院收治的130例AD患者作为观察组,根据简易精神状态量表(MMSE)评估AD患者的认知功能,将其分为轻度组(52例)、中度组(38例)、重度组(40例)。另选取同期在青海大学附属医院进行体检的100名健康者作为健康组。采集所有研究对象的血清样本,检测血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p及NLRP1水平,并采用Pearson分析其与疾病进展的相关性,使用受试者操作特征曲线评估血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1在AD患者中的诊断效能。结果观察组血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1水平高于健康组,MMSE评分低于健康组(P<0.05);重度组血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1水平高于中度组、轻度组(P<0.05);中度组lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1水平高于轻度组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1与MMSE评分呈负相关(r=-0.670、-0.645、-0.514,P<0.01)。受试者操作特征曲线显示,血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p、NLRP1单独诊断AD的曲线下面积分别为0.860、0.732、0.905,三者联合诊断AD的曲线下面积为0.968,高于任一单独诊断(P<0.05)。结论血清lnc RNA TUG1、miR-218-5p及NLRP1在AD患者中表达异常,且与患者认知功能密切相关,联合检测对于AD的诊断具有较高的价值。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 miR-218-5p lncrna TUG1 NLRP1 诊断 认知功能
暂未订购
基于lncRNA H19/micRNA-21/FOXO3a信号通路探讨敦煌大补肺汤对特发性肺纤维化模型大鼠的干预机制
16
作者 袁寒玉 韩翼飞 +2 位作者 张家琼 韦燕飞 明海霞 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第3期543-552,共10页
目的:基于lncRNA H19/micRNA-21/FOXO3a和小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)探讨敦煌大补肺汤(Dabufei decoction,DBFD)对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠的干预机制。方法:将SPF级SD大鼠60只随机分为6组,每组10... 目的:基于lncRNA H19/micRNA-21/FOXO3a和小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)探讨敦煌大补肺汤(Dabufei decoction,DBFD)对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)模型大鼠的干预机制。方法:将SPF级SD大鼠60只随机分为6组,每组10只:空白组、IPF模型组、DBFD低、中、高剂量组(0.88、1.76、3.52 g/100g)和吡非尼酮组(162 mg/kg)。麻醉后借助喉镜经气管单次滴注,除空白组(滴注等体积生理盐水)外,其余组滴注博来霉素(5 mg/kg)进行IPF大鼠造模;于第15天灌胃给药,1次/天,连续给药28 d后取材。Masson染色评价肺组织纤维化程度;透射电镜观察大鼠AECII超微结构;Western blot检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Cav-1和磷酸化的叉头框转录因子O3a(phosphorylated forkhead box protein O3a,p-FOXO3a)蛋白表达;RTqPCR检测肺组织α-SMA、Cav-1、FOXO3a、lncRNA H19和miRNA-21基因表达。结果:Masson染色显示,与空白组比较,IPF模型组肺组织结构较空白组破坏严重,大量蓝染胶原纤维沉积,Ashcroft评分和纤维组织表达百分比均显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组肺组织结构破坏程度减轻,肺间质蓝染胶原纤维沉积较少,Ashcroft评分和纤维组织表达百分比均降低(P<0.05);与吡非尼酮组相比,各给药组评分升高(P<0.05),而DBFD高剂量组的上述病变无明显改变。透射电镜结果显示:与空白组比较,模型组可见肺组织AECII内板层小体数量明显减少且结构异常;与模型组比较,各给药组AECII内板层小体(lamellar body,LB)数量逐渐增加且结构趋于正常;与吡非尼酮组相比,DBFD中、高剂量组LB的数量与结构异常、线粒体肿胀情况相似,肺泡巨噬细胞形态改善程度相当,细胞器损伤修复程度相似。Western blot显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织α-SMA、p-FOXO3a蛋白表达明显升高,Cav-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,DBFD中、高剂量组及吡非尼酮组大鼠肺组织α-SMA、p-FOXO3a蛋白表达降低,Cav-1蛋白表达升高(P<0.05)。RT-qPCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织miRNA-21、lncRNA H19、α-SMA mRNA表达量较空白组显著升高,Cav-1、FOXO3a mRNA表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,DBFD中、高剂量组及吡非尼酮组大鼠肺组织miRNA-21、lncRNA H19、α-SMA mRNA表达降低(P<0.05),DBFD高剂量组及吡非尼酮组Cav-1和FOXO3a mRNA表达升高(P<0.01)。结论:敦煌大补肺汤可能通过调控lncRNA H19/micRNA-21/FOXO3a相关分子的表达、改变Cav-1及AECII胞内板层小体数量减轻IPF模型大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 敦煌大补肺汤 特发性肺纤维化 lncrnaH19/micRNA-21/FOXO3a信号通路 小窝蛋白1 板层小体
暂未订购
lncRNA CRNDE通过ERK1/2通路影响溃疡性结肠炎小鼠体内巨噬细胞焦亡和M1型极化
17
作者 翡罗热·地里夏提 祖丽胡玛尔·阿力木江 杜进璇 《医学分子生物学杂志》 2026年第1期36-42,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CRNDE通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠巨噬细胞焦亡和M1型极化的影响。方法构建UC小鼠模型,检测结肠长度,进行疾病活动度指数评分以验证模型;另将RAW26... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CRNDE通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠巨噬细胞焦亡和M1型极化的影响。方法构建UC小鼠模型,检测结肠长度,进行疾病活动度指数评分以验证模型;另将RAW264.7细胞分为Ctrl组、pcDNA-null组、pcDNA-CRNDE组、pcDNA-CRNDE+LY3214996组。qRT-PCR、蛋白质印迹检测lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平,流式细胞术检测F4/80+CD86+巨噬细胞比例。结果模型组疾病活动度指数评分升高、结肠缩短,lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达上调,F4/80+CD86+巨噬细胞比例增加(P均<0.05);在RAW264.7细胞中,pcDNA-CRNDE组的lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达较pcDNA-null组上调,加入LY3214996后lncRNA CRNDE及cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、p-ERK1/2表达下调(P均<0.05)。结论lncRNA CRNDE在UC小鼠中通过激活ERK1/2途径,促进巨噬细胞焦亡和M1型极化,是治疗UC的潜在靶点。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 lncrna CRNDE 巨噬细胞 焦亡 M1型极化
原文传递
lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制
18
作者 赵铖 李稳 +3 位作者 郑宝寿 王光明 肖芝松 李云鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期183-190,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SN... 目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SNHG12组,DTX+sh-SNHG12组,5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达,通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况,通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。结果SNHG12在PC-3R细胞中表达上调(P<0.001),敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长(P<0.001),10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响,而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长(P<0.001)。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调(P<0.001),PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调,并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现,SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路,进而导致PCa DTX耐药。结论敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药,为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 耐药 多西他赛 lncrna SNHG12 ELAVL1 PI3K/AKT信号通路
暂未订购
lncRNA XIST调控miR-17-5p/FOSL1轴对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
19
作者 陈李康 姚磊 彭莹莹 《肝胆胰外科杂志》 2026年第2期115-123,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本(XIST)调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/FOS样抗原1(FOSL1)轴对胆囊癌(GBC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测GBC组织和细胞株中mRNA表达;双荧光素酶报告基因实验验证l... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本(XIST)调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/FOS样抗原1(FOSL1)轴对胆囊癌(GBC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测GBC组织和细胞株中mRNA表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA XIST与miR-17-5p,miR-17-5p与FOSL1的互作;将EH-GB1细胞分为Ctrl组、sh-NC组、sh-XIST组、sh-XIST+inhibitor-NC组、sh-XIST+inhibitor-miR-17-5p组、mimic-NC组、mimic-miR-17-5p组、mimic-miR-17-5p+OE-NC组、mimic-miR-17-5p+OE-FOSL1组。台盼蓝染色和平板克隆实验检测EH-GB1细胞增殖;划痕试验检测EH-GB1细胞迁移;Transwell实验检测EH-GB1细胞侵袭;Western blotting检测EH-GB1细胞中Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1蛋白的表达。裸鼠移植瘤实验检测敲低lncRNA XIST对GBC肿瘤生长的影响。结果GBC组织和细胞中miR-17-5p呈低表达,lncRNA XIST、FOSL1呈高表达。sh-XIST组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数,Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44表达水平低于sh-NC组、Ctrl组(P<0.05);sh-XIST+inhibitor-miR-17-5p组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44表达水平高于sh-XIST组、sh-XIST+inhibitor-NC组(P<0.05)。mimic-miR-17-5p组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1表达水平低于mimic-NC组、Ctrl组(P<0.05);mimic-miR-17-5p+OE-FOSL1组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1表达水平高于mimic-miR-17-5p组、mimic-miR-17-5p+OE-NC组(P<0.05)。lncRNA XIST可以靶向负调控miR-17-5p,而miR-17-5p可以靶向负调控FOSL1(P<0.05)。XIST敲低组裸鼠移植瘤体积、体质量,肿瘤FOSL1蛋白、lncRNA XIST表达水平低于阴性对照组,miR-17-5p表达水平高于阴性对照组(P<0.05)。结论lncRNA XIST通过调控miR-17-5p/FOSL1轴促进GBC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA X染色体失活特异性转录本 微小RNA-17-5p FOS样抗原1 胆囊癌 增殖 迁移 侵袭
暂未订购
血清miR-146a-5p、LncRNA MALAT1表达与结直肠癌血管生成的关系及其临床意义
20
作者 宋志岗 连彦军 +2 位作者 李颖 董华兴 刘帅 《生物医学工程与临床》 2026年第2期201-207,共7页
目的探讨血清微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)、长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)表达与结直肠癌(CRC)血管生成的关系及其临床意义。方法选取2019年4月至2021年4月在邢台医学院附属医院进行手术治疗的92例CRC患者作为... 目的探讨血清微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)、长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)表达与结直肠癌(CRC)血管生成的关系及其临床意义。方法选取2019年4月至2021年4月在邢台医学院附属医院进行手术治疗的92例CRC患者作为研究组,其中男性56例,女性36例;年龄49~62岁,平均年龄55.59岁;肿瘤直径4~7 cm,平均直径5.53 cm;肿瘤部位,直肠58例,乙状结肠34例。另外选取同期于医院进行健康体检人群92例作为对照组,其中男性53例,女性49例;年龄49~63岁;平均年龄55.82岁。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清miR-146a-5p、Lnc RNA MALAT1的表达水平;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的水平;免疫组织化学检测CRC组织中微血管密度(MVD)CD31表达情况;KaplanMeier曲线分析生存关系;Cox回归模型分析影响因素。结果相比对照组,研究组MVD中的CD31[(32.56±7.09)个/高倍视野vs(22.25±5.41)个/高倍视野]表达显著增加(P<0.05);与对照组相比,研究组血清LncRNA MALAT1、VEGF、Ang-2水平均升高[0.98±0.09 vs 2.35±0.21、(163.47±13.64)ng/L vs(259.52±21.31)ng/L、(59.75±4.48)ng/L vs(101.32±9.42)ng/L。P<0.05],miR-146a-5p水平降低(1.01±0.09 vs 0.69±0.06。P<0.05);miR-146a-5p低表达患者及Lnc RNA MALAT1高表达患者血清VEGF、Ang-2水平及MVD值均升高[miR-146a-5p高表达vs miR-146a-5p低表达:(232.51±21.23)ng/L vs(291.67±23.58)ng/L、(83.44±7.51)ng/L vs(122.61±11.08)ng/L、15.67±2.64 vs 34.12±5.58;Lnc RNA MALAT1低表达vs Lnc RNA MALAT1高表达:(229.94±20.58)ng/L vs(293.23±22.67)ng/L、(85.12±7.96)ng/L vs(119.78±9.87)ng/L、16.35±3.05 vs 32.91±4.26。P<0.05];由Pearson相关性分析得知,miR-146a-5p与LncRNA MALAT1呈负相关(r=-0.710,P<0.05);CRC患者血清miR-146a-5p、LncRNA MALAT1的表达水平与TNM分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05);随访CRC患者3年,通过Kaplan-Meier分析发现,miR-146a-5p在CRC患者血清中高表达的患者3年生存率(34/50,68.00%)高于低表达的患者(17/42,40.48%)(P<0.05),Lnc RNA MALAT1在CRC患者血清中低表达的患者3年生存率(33/43,76.74%)高于高表达的患者(18/49,36.73%)(P<0.05);多因素Cox结果显示,TNM分期、miR-146a-5p、Lnc RNA MALAT1为CRC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论CRC患者血清中miR-146a-5p水平降低,LncRNA MALAT1水平上升,二者与CRC血管生成及预后密切相关。 展开更多
关键词 miR-146a-5p lncrna MALAT1 结直肠癌 血管生成 预后
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 53 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部