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沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤增殖和迁移及侵袭的影响 被引量:3
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作者 李晖 汪明红 +1 位作者 廖风玲 刘国立 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期904-910,共7页
目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检... 目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量;将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系;CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭;Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05);HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05);DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达;转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭;共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 人视网膜母细胞瘤 lncrna dlgap1-as2 miR-1193 细胞增殖 迁移 侵袭
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lncRNA DLGAP1-AS2靶向miR-1193调控非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量:3
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作者 曹淑琴 朱朝勇 +3 位作者 陈维英 祁永花 张晓媛 徐建国(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2366-2370,共5页
目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、... 目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、miR-NC组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-1193组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-NC组;MTT法、克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2和miR-1193的靶向关系。结果:NSCLC组织中DLGAP1-AS2表达水平高于癌旁组织,miR-1193表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制DLGAP1-AS2表达或过表达miR-1193,A549细胞的活性降低,克隆形成数减少,A549细胞凋亡率升高(P<0.05)。DLGAP1-AS2靶向调控miR-1193;干扰miR-1193表达可减弱抑制DLGAP1-AS2表达对NSCLC A549细胞增殖和凋亡的作用。结论:抑制lncRNA DLGAP1-AS2表达可能通过靶向上调miR-1193抑制NSCLC A549细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 lncrna dlgap1-as2 miR-1193 非小细胞肺癌 增殖 凋亡
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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
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作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 lncrna CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1在溃疡性结肠炎患者中的表达及其与炎症因子水平的相关性研究
4
作者 赵丽娟 武建军 +1 位作者 云宇婷 娜日格乐 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第12期1787-1791,共5页
目的探讨血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中的表达及与炎症因子水平的相关性研究。方法选取2021年6月至2024年6月在本院就诊的114例UC患者为研究组,根据病情严重程度分为轻度组37例,中度... 目的探讨血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中的表达及与炎症因子水平的相关性研究。方法选取2021年6月至2024年6月在本院就诊的114例UC患者为研究组,根据病情严重程度分为轻度组37例,中度组46例,重度组31例;另选取86名在本院进行健康体检者作为对照组。收集患者临床资料,qRT-PCR法检测血清lncRNA CDKN2B-AS1、FBXL19-AS1水平,ELISA检测炎症相关因子水平,Pearson法和Spearman法分析血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1水平与炎症因子、病情严重程度的相关性,ROC曲线分析血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1水平对UC患者病情严重程度的诊断价值。结果研究组患者ESR、IL-4、IL-6、IL-23、IL-1β、TNF-α以及血清lncRNA FBXL19-AS1水平与对照组相比,均呈显著升高趋势(P<0.05),研究组Hb和血清lncRNA CDKN2B-AS1水平与对照组相比,均呈显著下降趋势(P<0.05);UC重度组患者中,血清lncRNA FBXL19-AS1以及炎症因子IL-4、IL-6、IL-23、IL-1β、TNF-α水平高于轻度组和中度组(P<0.05),而血清lncRNA CDKN2B-AS1水平低于中度组和轻度组(P<0.05),血清lncRNA CDKN2B-AS1水平与炎症因子IL-4、IL-6、IL-23、IL-1β、TNF-α以及病情严重程度呈显著负相关(P<0.05),血清lncRNA FBXL19-AS1水平与炎症因子IL-4、IL-6、IL-23、IL-1β、TNF-α以及病情严重程度呈显著正相关(P<0.05);血清lncRNA CDKN2B-AS1和FBXL19-AS1二者联合诊断UC患者病情严重程度优于各自单一诊断(Z二者联合-CDKN2B-AS1=2.162、Z二者联合-FBXL19-AS1=2.130,P=0.031、0.033)。结论UC患者血清lncRNA CDKN2B-AS1水平下降,lncRNA FBXL19-AS1水平升高,二者与炎症因子以及疾病严重程度有显著相关性,二者联合对临床评估病情严重程度有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 lncrna CDKN2B-as1 lncrna FBXL19-as1 炎症因子
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LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 陈海洋 王春梅 +1 位作者 石金升 代贺阳 《中国细胞生物学学报》 2025年第7期1593-1603,共11页
该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI... 该文旨在探究LncRNA PRR34-AS1调节miR-296-5p/DDI2轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR法检测CRC细胞与组织中LncRNA PRR34-AS1、miR-296-5p、DDI2 mRNA水平;用双荧光素酶实验检测LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p及DDI2与miR-296-5p的靶向关系;将HCT116细胞分为Control组、sh-NC组、sh-PRR34-AS1组、sh-PRR34-AS1+antiNC组、sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组,除Control组外,其余各组转染质粒;用克隆法、划痕法和Transwell法分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭能力;免疫印迹和免疫组化法检测相关蛋白表达水平;裸鼠成瘤实验检测LncRNA PRR34-AS1对CRC移植瘤生长及对miR-296-5p、DDI2表达的影响。在CRC细胞和组织中,LncRNA PRR34-AS1、DDI2 mRNA表达水平升高,miR-296-5p表达水平降低(P<0.05)。在线预测显示,LncRNA PRR34-AS1与miR-296-5p、DDI2与miR-296-5p有靶向关系。与sh-NC组比较,sh-PRR34-AS1组细胞LncRNA PRR34-AS1、DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达下调,miR-296-5p表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目降低(P<0.05);与sh-PRR34-AS1+anti-NC组比较,sh-PRR34-AS1+anti-miR-296-5p组miR-296-5p表达下调,DDI2、PCNA、MMP-2、MMP-9表达上调,克隆形成数目、划痕愈合率、侵袭细胞数目上升(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-PRR34-AS1组肿瘤体积更小、质量更低,LncRNA PRR34-AS1、DDI2表达下调,miR-296-5p表达上调(P<0.05)。抑制LncRNA PRR34-AS1可通过靶向miR-296-5p/DDI2轴,抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 lncrna PRR34-as1 miR-296-5p DDI2 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响
6
作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页
为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 lncrna MAGI2-as3 miR-143-3p/PTP4A1 宫颈癌 迁移 侵袭
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LncRNA HAND2-AS1介导miR-449a/RNF125改善膝骨关节炎软骨退变
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作者 陈星宇 任奋强 +2 位作者 周斌 艾力亚尔·阿依都 王新安 《解剖科学进展》 2025年第5期651-654,659,共5页
目的探究lncRNA HAND2-AS1对膝骨关节炎软骨退变的影响及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、膝骨关节炎组(KOA组)、膝骨关节炎+过表达对照组(KOA+ov-NC组)和膝骨关节炎+过表达HAND2-AS1组(KOA+ov-HAND2-AS1组),每组10只,观... 目的探究lncRNA HAND2-AS1对膝骨关节炎软骨退变的影响及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、膝骨关节炎组(KOA组)、膝骨关节炎+过表达对照组(KOA+ov-NC组)和膝骨关节炎+过表达HAND2-AS1组(KOA+ov-HAND2-AS1组),每组10只,观察大鼠形态变化。RT-qPCR检测各组大鼠关节软骨中HAND2-AS1、miR-449a和RNF125 mRNA表达水平;HE染色观察各组大鼠关节软骨病理损伤;TUNEL实验检测各组大鼠关节软骨细胞凋亡情况;Western blot检测各组大鼠关节软骨中RNF125、β-catenin、p-GSK3β和p-β-catenin蛋白表达水平。生物信息学预测miR-449a与HAND2-AS1和RNF125的潜在结合位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证。结果过表达lncRNA HAND2-AS1改善膝骨关节炎大鼠关节炎症状和关节软骨病理损伤,抑制大鼠关节软骨细胞凋亡,下调大鼠关节软骨中miR-449a、β-catenin和p-GSK3β表达,并上调RNF125和p-β-catenin表达。miR-449a与HAND2-AS1和RNF125 mRNA结合。结论过表达lncRNA HAND2-AS1改善膝骨关节炎诱导的软骨退变,其机制与海绵化miR-449a上调RNF125表达并抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 lncrna HAND2-as1 miR-449a RNF125 WNT/Β-CATENIN信号通路 大鼠
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lncRNA SBF2-AS1通过调控miR-140-5p/VEGFA分子轴促进宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化 被引量:5
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作者 方淑芬 熊树华 +1 位作者 黄欧平 万玉珍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1331-1336,共6页
目的:探讨1ncRNASBF2-AS1通过调控miR-140-5p/.血管内皮生长因子A(VEGFA)分子轴对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:细胞培养和转染后分为NC、miR-140-5p mimic、miR-140-5p mimic+pcDNA-VEGFA、si-lncRNA SBF2-AS1+pcDNA-V... 目的:探讨1ncRNASBF2-AS1通过调控miR-140-5p/.血管内皮生长因子A(VEGFA)分子轴对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:细胞培养和转染后分为NC、miR-140-5p mimic、miR-140-5p mimic+pcDNA-VEGFA、si-lncRNA SBF2-AS1+pcDNA-VEGFA及si-lncRNA SBF2-AS 1+miR-140-5p mimic组5组。采用qPCR检测1ncRNA SBF2-AS1在宫颈癌组织及细胞系中的表达水平,双荧光素酶报告基因验让1ncRNASBF2-AS1、miR-140-5p与VEGFA的靶向关系,WB检测HeLa细胞中VEGFA及EMT标志物N-cadherin、Vimentin和E-cadherin的表达水平,Transwell实验检测HeLa细胞侵袭和迁移能力。结果:1ncRNA SBF2-AS 1在宫颈癌组织及细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01),1ncRNA SBF2-AS 1靶向结合miR-140-5p,且VEGFA是miR-140-5p的靶基因(P<0.05)。敲降lncRNA SBF2-AS1抑制HeLa细胞侵袭、迁移及EMT。进一步实验证实,1ncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p上调VEGFA的表达水平,从而促进HeLa细胞侵袭、迁移及EMT(P<0.05或P<0.01)。结论:1ncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p/VEGFA分子轴促进HeLa细胞EMT。 展开更多
关键词 lncrna SBF2-as1 miR-140-5p 血管内皮生长因子A 宫颈癌 HeLa细胞 上皮间质转化
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莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移 被引量:6
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作者 汪洋 杨君 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期745-749,共5页
目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCa... 目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 莪术醇 前列腺癌 lncrna NR2F1-as1 miR-145-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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TNF-α和lncRNA DLX6-AS1在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达及诊断价值 被引量:5
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作者 王迪 徐云 +3 位作者 刘北彦 孟祥雨 白立炜 陈雪辉 《实验与检验医学》 CAS 2022年第2期180-183,188,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和长链非编码RNA(lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA 1(DLX6-AS1)在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达水平及诊断价值。方法选取126例2型糖尿病患者为研究对象,根据骨密度(BMD)测定结果分为单纯2型... 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和长链非编码RNA(lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA 1(DLX6-AS1)在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达水平及诊断价值。方法选取126例2型糖尿病患者为研究对象,根据骨密度(BMD)测定结果分为单纯2型糖尿病组(72例)和2型糖尿病合并骨质疏松症组(54例)。另选取同时期60例健康体检者作为对照组。酶联免疫法检测各组患者血清TNF-α表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血清lncRNA DLX6-AS1表达水平。Pearson相关性分析2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平与临床指标相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TNF-α和lncRNA DLX6-AS1对2型糖尿病合并骨质疏松症的诊断价值,Logistic回归分析2型糖尿病合并骨质疏松症的影响因素。结果与健康对照组比较,单纯2型糖尿病组和2型糖尿病合并骨质疏松症组患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平均升高(P<0.05)。与单纯2型糖尿病组比较,2型糖尿病合并骨质疏松症组患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平均升高(P<0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清TNF-α、lncRNA DLX6-AS1与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈正相关(P<0.05),与BMD呈负相关(P<0.05)。与TNF-α或lncRNA DLX6-AS1单独诊断比较,二者联合检测诊断2型糖尿病合并骨质疏松症的灵敏度、特异度及准确度升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,lncRNA DLX6-AS1是2型糖尿病合并骨质疏松症的独立影响因素(P<0.05)。结论TNF-α和lncRNA DLX6-AS1参与2型糖尿病合并骨质疏松症发生发展,可能成为该疾病的诊断指标。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并骨质疏松症 血清 TNF-Α lncrna DLX6-as1 诊断价值
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敲低lncRNA HAS2-AS1增加氧化应激促进CAL-27人口腔鳞癌细胞自噬性死亡 被引量:2
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作者 王熙 张淑悦 +5 位作者 王美艳 刘彩虹 谭铭博 路文博 袁博 张琪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期825-830,共6页
目的探究长链非编码RNA透明质酸合成酶2反义转录本1(lncRNA HAS2-AS1)基因对口腔鳞癌细胞自噬性死亡和氧化应激的影响。方法采用RNA干扰技术沉默CAL-27人口腔鳞癌细胞HAS2-AS1基因,应用实时荧光定量PCR检测HAS2-AS1的表达,Western blot... 目的探究长链非编码RNA透明质酸合成酶2反义转录本1(lncRNA HAS2-AS1)基因对口腔鳞癌细胞自噬性死亡和氧化应激的影响。方法采用RNA干扰技术沉默CAL-27人口腔鳞癌细胞HAS2-AS1基因,应用实时荧光定量PCR检测HAS2-AS1的表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3BⅠ(LC3BⅠ)、LC3BⅡ、自噬相关基因7(ATG7)、P62、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型caspase-3(c-caspase-3)、caspase-9、c-caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)表达,免疫荧光细胞化学染色法检测细胞LC3B的表达,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载检测细胞活性氧(ROS)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果敲低HAS2-AS1后,促进CAL-27细胞凋亡,提高细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ、c-caspase-9/caspase-9、c-caspase-3/caspase-3、BAX/Bcl2比值以及ATG7、LC3B、MDA及ROS水平,降低P62和SOD水平。结论敲低HAS2-AS1增加细胞氧化应激促进口腔鳞癌细胞发生自噬性死亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA透明质酸合成酶2反义转录本1(lncrna HAS2-as1) 口腔癌 自噬 细胞凋亡 氧化应激
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LncRNA HAND2-AS1靶向调控miR-106b-5p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响 被引量:1
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作者 徐立 张旭然 张淼 《河北医药》 CAS 2022年第19期2916-2919,2924,共5页
目的探讨LncRNA HAND2-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用qRT-PCR法检测对照组、骨关节炎组血浆中HAND2-AS1、miR-106b-5p的表达量;采用IL-1β诱导人正常软骨细胞C28/I2建立细胞损伤模型... 目的探讨LncRNA HAND2-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用qRT-PCR法检测对照组、骨关节炎组血浆中HAND2-AS1、miR-106b-5p的表达量;采用IL-1β诱导人正常软骨细胞C28/I2建立细胞损伤模型,随机分为con组、IL-1β组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+miR-106b-5p Inhibitor组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-NC组、IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-106b-5p mimic组;MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;双荧光素酶报告实验检测HAND2-AS1与miR-106b-5p的靶向关系。结果与对照组比较,骨关节炎组患者血浆中HAND2-AS1的表达量降低(P<0.05),miR-106b-5p的表达量升高(P<0.05);与con组比较,IL-1β组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05);与IL-1β+pcDNA组、IL-1β组比较,IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1组细胞IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),细胞增殖抑制率和凋亡率降低(P<0.05);HAND2-AS1可靶向调控miR-106b-5p的表达;与IL-1β+anti-miR-NC组比较,IL-1β+miR-106b-5p Inhibitor组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05);与IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-NC组比较,IL-1β+pcDNA-HAND2-AS1+miR-106b-5p mimic组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论HAND2-AS1过表达可通过靶向调控miR-106b-5p的表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎性反应从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 lncrna HAND2-as1 miR-106b-5p 细胞增殖 凋亡
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lncRNA CTBP1-AS2靶向miR-205-5p影响髓核细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究 被引量:1
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作者 陈振 张燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1238-1242,共5页
目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、... 目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、miR-205-5p+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组;qRT-PCR检测lncRNA CTBP1-AS2、miR-205-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;双荧光素酶报告实验检测lncRNA CTBP1-AS2与miR-205-5p的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组lncRNA CTBP1-AS2表达、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率均明显升高,miR-205-5p表达降低(P<0.05);与si-NC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);与miR-NC+模型组比较,miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleavedcaspase-3、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05);lncRNA CTBP1-AS2可负调控miR-205-5p表达;与si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miRNC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平均明显升高(P<0.05)。结论:干扰lncRNA CTBP1-AS2表达可通过促进miR-205-5p表达抑制细胞凋亡及炎症反应,从而减轻IL-1β诱导的大鼠髓核细胞损伤。 展开更多
关键词 大鼠髓核细胞 lncrna CTBP1-as2 miR-205-5p 凋亡 炎症
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卵巢癌组织中差异lncRNAs的筛选及其lncRNA ZEB2-AS1的表达分析 被引量:1
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作者 董辉 王婷婷 +2 位作者 马晓红 马盛宗 丁永慧 《基础医学与临床》 2022年第11期1675-1680,共6页
目的通过表达谱芯片筛选卵巢癌(OC)有价值的核心长链非编码RNAs(lncRNAs)分子,并进行表达验证和分析。方法收集宁夏医科大学总医院2018年1月至2019年6月OC组织36份,正常卵巢组织22份,以表达谱芯片检测差异表达lncRNAs和mRNAs分子,以real... 目的通过表达谱芯片筛选卵巢癌(OC)有价值的核心长链非编码RNAs(lncRNAs)分子,并进行表达验证和分析。方法收集宁夏医科大学总医院2018年1月至2019年6月OC组织36份,正常卵巢组织22份,以表达谱芯片检测差异表达lncRNAs和mRNAs分子,以real-time PCR验证lncRNAs表达,原位杂交验证关键核心lncRNA的表达,生物信息学分析lncRNA可能的功能。结果相比于正常组织,癌组织中共有4982个差异表达的lncRNA,以锌指E盒结合同源盒蛋白2-AS1(ZEB2-AS1)的高表达最为显著(P<0.05);ZEB2-AS1在肝癌、结肠癌和肾癌等多个癌组织中过表达;表达水平与肿瘤大小、病理分级、病理分型及临床分期均有相关性(P<0.05),且高表达导致总生存期和无病生存期降低(P<0.05)。ZEB2-AS1具有多个microRNA结合位点,与相应邻近基因ZEB2的表达情况一致。结论ZEB2-AS1在卵巢癌中异常表达,提示ZEB2-AS1具有重要的研究价值。 展开更多
关键词 卵巢癌 lncrna 锌指E盒结合同源盒蛋白2-as1(ZEB2-as1)
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LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的作用及其机制研究 被引量:1
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作者 董辉 王晶 +1 位作者 杨丹 丁永慧 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第13期28-40,共13页
目的探索LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的功能及可能的机制。方法原位杂交和免疫组织化学分别检测ZEB2-AS1和ZEB2在卵巢癌组织中的表达;建立ZEB2-AS1的过表达和沉默SKOV3细胞模型;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式... 目的探索LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的功能及可能的机制。方法原位杂交和免疫组织化学分别检测ZEB2-AS1和ZEB2在卵巢癌组织中的表达;建立ZEB2-AS1的过表达和沉默SKOV3细胞模型;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;细胞免疫荧光和Western blotting检测上皮-间充质相互作用(EMT)相关蛋白的表达;双萤光素酶基因报告实验检测ZEB2-AS1与ZEB2、microRNA-145(miR-145)的结合关系。结果ZEB2-AS1和ZEB2均表达于卵巢癌组织中的细胞质和细胞核;相比SKOV3细胞,ZEB2-AS1过表达的SKOV3细胞增殖能力增强(P<0.05),凋亡能力减弱(P<0.05),侵袭和迁移能力增强(P<0.05),S期细胞数增加(P<0.05),G1期细胞数减少(P<0.05);EMT相关蛋白E-cadherin相对表达量降低(P<0.05),N-cadherin和Vimentin相对表达量升高(P<0.05);而ZEB2-AS1沉默的SKOV3细胞则相反。双萤光素酶报告实验结果证实,ZEB2-AS1和miR-145具有结合关系,ZEB2-AS1与ZEB2 mRNA具有结合关系。结论LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中发挥促EMT的功能作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 lncrna ZEB2-as1 ZEB2 上皮-间充质相互作用
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lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌T24细胞生物学特性的影响 被引量:1
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作者 常俊锴 侯俊清 +5 位作者 朱朝阳 李晓东 李铁强 徐卫波 赵小磊 徐文超 《实用癌症杂志》 2021年第4期540-544,共5页
目的探究lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌组织中的表达和对膀胱癌T24细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。方法QPCR检测膀胱癌组织和细胞系中lncRNA ZFPM2-AS1的表达;将阴性对照siRNA和lncRNA ZFPM2-AS1 siRNA转染至膀胱癌T24细胞中,qPCR... 目的探究lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌组织中的表达和对膀胱癌T24细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。方法QPCR检测膀胱癌组织和细胞系中lncRNA ZFPM2-AS1的表达;将阴性对照siRNA和lncRNA ZFPM2-AS1 siRNA转染至膀胱癌T24细胞中,qPCR检测转染后细胞中lncRNA ZFPM2-AS1表达,MTT检测细胞增殖,克隆形成检测细胞克隆形成能力,细胞划痕检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果膀胱癌组织中lncRNA ZFPM2-AS1的水平高于癌旁组织;与正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1相比,T24、J82、56373种膀胱癌细胞株中lncRNA ZFPM2-AS1表达水平均高于正常膀胱上皮细胞,且差异有统计学意义(P<0.01)。与沉默对照组相比,沉默ZFPM2-AS1组T24细胞中lncRNA ZFPM2-AS1表达显著降低(P<0.01),细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01),细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin及其下游蛋白c-Myc和Cyclin D1表达显著降低,p-β-catenin蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论LncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌中高表达,沉默LncRNA ZFPM2-AS1能够抑制膀胱癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 lncrna ZFPM2-as1 膀胱癌 T24 WNT/Β-CATENIN信号通路
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咪达唑仑通过调控LncRNA NR2F2-AS1对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量:1
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作者 周宇 曹钦钰 刘蕾 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1257-1260,共4页
目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪... 目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组;CCK-8法、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及迁移;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA NR2F2-AS1表达量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)表达量。结果 与咪达唑仑0μmol/L组比较,咪达唑仑20、40、60μmol/L组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显升高,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显降低,长链非编码(Lnc)RNA NR2F2-AS1表达量明显降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);转染si-NR2F2-AS1可明显抑制细胞增殖及迁移,并可明显提高细胞凋亡率(P<0.05);与咪达唑仑+pcDNA组比较,咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显降低,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可通过抑制LncRNA NR2F2-AS1表达而减弱肾癌细胞增殖及迁移能力,并可诱导肾癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 肾癌 咪达唑仑 lncrna核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-as)1 细胞增殖 凋亡 迁移
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lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖 被引量:1
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作者 黄琦 翟海程 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第1期20-25,共6页
目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶... 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭. 展开更多
关键词 lncrna CERS6-as1 miR-138-2-3p 胶质瘤 细胞增殖 侵袭
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LncRNA ITGB2-AS1靶向miR-338-3p对肺癌细胞多西他赛耐药性的影响
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作者 杨士杰 刘春盛 高丽环 《实用药物与临床》 CAS 2021年第1期17-22,共6页
目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK... 目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK8法测定DTX对A549细胞增殖抑制率和IC 50,qRT-PCR检测A549和A549/DTX细胞中lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的水平,Western blot检测细胞中CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果多西他赛(DTX)(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)对A549/DTX细胞的抑制率显著低于A549细胞,呈浓度依赖性,A549/DTX对DTX的IC 50(256.80±10.22)μg/L显著高于A549细胞(23.57±2.11)μg/L;在A549/DTX中,lncRNA ITGB2-AS1含量显著高于A549细胞(P<0.05),miR-338-3p含量显著低于A549细胞(P<0.05);抑制lncRNA ITGB2-AS1联合12.5μg/L DTX处理可提高A549/DTX细胞凋亡率,增强DTX对A549/DTX细胞的增殖抑制率,上调p21和Bax水平,下调Cyclin D1和Bcl-2蛋白含量;lncRNA ITGB2-AS1靶向负调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可逆转抑制lncRNA ITGB2-AS1对A549/DTX细胞增殖、凋亡和多西他赛耐药性的作用。结论LncRNA ITGB2-AS1可靶向miR-338-3p调控A549/DTX细胞的增殖、凋亡及多西他赛耐药性。LncRNA ITGB2-AS1是肺癌潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 肺癌 lncrna ITGB2-as1 miR-338-3p 增殖 凋亡 多西他赛耐药性
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长链非编码RNA DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其作用机制 被引量:2
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作者 陆佳伟 唐银炳 +5 位作者 张伟亚 张守亮 祁卫东 马圭 张文波 蒋鹏程 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期153-162,共10页
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其临床意义。方法:从美国癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织中DLGAP1-AS2的表达差异。... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其临床意义。方法:从美国癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织中DLGAP1-AS2的表达差异。采用实时荧光定量PCR法测定85例胃癌组织及其相应癌旁组织,以及25例胃癌患者和25例健康者血浆中DLGAP1-AS2的表达水平,分析胃癌组织中DLGAP1-AS2表达水平与胃癌患者临床病理特征的相关性。通过转染小干扰RNA的方法敲减胃癌AGS细胞中DLGAP1-AS2的表达后,分别采用活细胞计数法、克隆形成实验及Transwell小室法检测下调DLGAP1-AS2对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测胃癌AGS细胞中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达水平的变化。结果:TCGA数据库分析发现,DLGAP1-AS2在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织(P<0.001)。实时荧光定量PCR检测证实DLGAP1-AS2在胃癌组织中表达水平明显增高(P<0.05),并与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和患者总生存率明显相关(P值均<0.05);而且DLGAP1-AS2在胃癌患者血浆中表达水平也明显增高(P<0.05)。敲减DLGAP1-AS2可抑制胃癌AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭(P值均<0.05),并且明显下调基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、Slug、N钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)和Twist蛋白的表达水平(P值均<0.05)。结论:DLGAP1-AS2在胃癌患者癌组织及血浆中表达水平均明显增高。敲减DLGAP1-AS2能抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与调控EMT相关分子表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 RNA 长链非编码 上皮-间质转化 dlgap1-as2
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