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PGD_2对小鼠肺成纤维细胞TGF-β_1/Smads信号通路的影响 被引量:1
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作者 刘建英 刘代顺 +1 位作者 刘振峰 韩冰 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第9期5-8,共4页
目的探讨前列腺素D2(PGD2)对小鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,为哮喘气道重塑提供分子研究基础。方法采用随机分组的方法,分别采用不同浓度的PGD2受体抑制剂Laropiprant(0.3、1、3、10、30μmol/m L)不同时间(12、24、48... 目的探讨前列腺素D2(PGD2)对小鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,为哮喘气道重塑提供分子研究基础。方法采用随机分组的方法,分别采用不同浓度的PGD2受体抑制剂Laropiprant(0.3、1、3、10、30μmol/m L)不同时间(12、24、48、72、96 h)作用于肺成纤维细胞,采用MTT法检测Laropiprant对于细胞生长的抑制作用。设正常对照组、Laropiprant 0.3μmol/m L组、1μmol/m L组、3μmol/m L组、10μmol/m L组、30μmol/m L组,每组加入PGD2刺激剂TGF-β2(2.5 ng/m L)培养24 h后,再加入相应浓度的Laropiprant刺激24 h,分别用PCR法和Western blotting法检测细胞TGF-β1、Smad3以及Smad4的表达。结果加入TGF-β2(2.5 ng/m L)处理24 h后,随着Laropiprant的浓度增加,细胞TGF-β1、Smad3以及Smad4的mRNA及蛋白表达与正常对照组相比呈下降趋势(P均<0.05)。不同浓度的Laropiprant作用于细胞不同时间后,细胞生长抑制率随Laropiprant浓度增高和作用时间延长呈上升趋势,Laropiprant在浓度达到1μmol/L,作用时间为24~96 h时,细胞生长抑制率明显提高。结论L-929小鼠肺成纤维细胞中PGD2可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路引起气道重构。 展开更多
关键词 肺成纤维细胞 支气管哮喘 前列腺素D2 laropiprant TGF-β1/Smads 小鼠
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PGD_2调控TGF-β_1/Smads在支气管哮喘中的实验研究
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作者 刘振峰 刘建英 《当代医学》 2015年第2期3-5,共3页
目的观察PGD2对小鼠肺成纤维细胞生物学特性的影响,利用其受体特异性抑制剂Laropiprant调控TGF-β1/Smads在支气管哮喘中的研究。方法根据Laropiprant的浓度将细胞分组,每组分别加入TGF-β2(2.5 ng/m L)培养24 h后用Laropiprant刺激24 h... 目的观察PGD2对小鼠肺成纤维细胞生物学特性的影响,利用其受体特异性抑制剂Laropiprant调控TGF-β1/Smads在支气管哮喘中的研究。方法根据Laropiprant的浓度将细胞分组,每组分别加入TGF-β2(2.5 ng/m L)培养24 h后用Laropiprant刺激24 h,分别用PCR法、WB法检测细胞TGF-β1、smad3和smad4的表达。采用不同浓度的Laropiprant作用于细胞不同时间,通过MTT法检测Laropiprant对细胞生长的抑制作用。结果随着Laropiprant的浓度增加,细胞中TGF-β1、smad3及smad4的m RNA和蛋白的表达呈下降趋势,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的Laropiprant作用于细胞不同时间后,其抑制率随浓度增高和作用时间增长呈下降趋势。结论 L-929小鼠肺成纤维细胞的中PGD2-DP1的表达可能与TGF-β1/Smads的调节相关。Laropiprant作用于细胞后,其抑制率随浓度增高和作用时间增长呈下降趋势。 展开更多
关键词 PGD2 laropiprant L-929 支气管哮喘 PGD2 laropiprant L-929
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Effect of hypolipidemic treatment on glycemic profile in patients with mixed dyslipidemia 被引量:3
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作者 Anastazia Kei Evangelos Liberopoulos Moses Elisaf 《World Journal of Diabetes》 SCIE CAS 2013年第6期365-371,共7页
AIM:To assess the effect of different hypolipidemic treatment strategies on glycemic profile in mixed dyslipidemia patients.METHODS:This is a prespecified analysis of a prospective,randomized,open-label,blinded end po... AIM:To assess the effect of different hypolipidemic treatment strategies on glycemic profile in mixed dyslipidemia patients.METHODS:This is a prespecified analysis of a prospective,randomized,open-label,blinded end point(PROBE)study(ClinicalTrials.gov identifier:NCT01010516).Patients(n=100)with mixed dyslipidemia on a standard statin dose who had not achieved lipid targets were randomized to switch to the highest dose of rosuvastatin(40 mg/d)or to add-on-statin extended release nicotinic acid(ER-NA)/laropiprant(LRPT)or to addon-statin micronised fenofibrate for a total of 3 mo.Fasting plasma glucose(FPG),glycosylated hemoglobin(HbA1c),homeostasis model assessment of insulin resistance(HOMA-IR)index and lipid profile were evaluated at baseline and 3 mo after treatment intervention.RESULTS:FPG increased in add-on ER-NA/LRPT and rosuvastatin monotherapy groups by 9.7%and 4.4%,respectively(P<0.01 between the 2 groups and compared with baseline),while it did not significantly change in the add-on fenofibrate group.Similarly,HbA1c increased by 0.3%in add-on ER-NA/LRPT group and by 0.2%in the rosuvastatin monotherapy group(P<0.01 for all comparisons vs baseline and for the comparison between the 2 groups),while no significant change was reported in the add-on fenofibrate group.HOMA-IR increased by 65%in add-on ER-NA/LRPT and by 14%in rosuvastatin monotherapy group,while it decreased by 6%in the add-on fenofibrate group(P<0.01 vs baseline and for all comparisons among the groups).Non-HDL-C decreased in all groups(by 237%,247%and 7%in the rosuvastatin,ER-NA/LRPT and fenofibrate group,respectively,P<0.01 for all vs baseline and P<0.01 for all vs with fenofibrate group).CONCLUSION:Both addition of ER-NA/LRPT and switch to the highest dose of rosuvastatin deteriorated glycemic profile in patients with mixed dyslipidemia,while add-on fenofibrate seems to increase insulin sensitivity. 展开更多
关键词 Diabetes MELLITUS FASTING plasma glucose FENOFIBRATE Insulin NICOTINIC acid/laropiprant ROSUVASTATIN
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